PATOFISIOLOGI,

FARMAKOLOGI & TERAPI DIET PADA

ACUTE MIOCARDIAL INFARCTION (AMI)
DAN CARDIAC ARREST (CA)

Oleh: Nailiy Huzaimah

Keperawatan Gawat Darurat

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS WIRARAJA SUMENEP
• Seorang laki-laki 42 tahun dibawa ke UGD oleh
beberapa penduduk. Kondisi pasien terlihat
meringis menahan nyeri, pasien memegang
dada sebelah kiri, terlihat kesulitan bernafas,
pucat dan keluar keringat dingin.
• Apa yang anda lakukan?

• Lakukan primery survey ABC

Do we know about AMI (Acute Myocardial
Infarction) and Cardiac arrest?
Understand about these!!!
What’s the different???

Cardiac
arrest
Aritmia

Infark Miokard
Akut

Angina
Pectoris
What’s Angina Pectoris????

Angina pectoris adalah keadaan

klinis yang ditandai dengan
rasa nyeri di dada akibat
iskemia jaringan otot jantung

 iskemia= kekurangan suplai

O2
Nyeri bukan merupakan “sebuah penyakit”..

Nyeri adalah  suatualarm yang me-

warning tubuh, sebagai pertanda adanya
bahaya yang terjadi di dalam tubuh
 Mengapa muncul Angina??
Penurunan
Suatu penyebab suplay O2 ke
(Etiologi) jantung ; Iskemia jantung
peningkatan
kebutuhan O2
jantung

Jantung berusaha
menggunakan jalur
1. Sindrom koroner lain non oksigen untuk
Angina Pectoris
akut tetap mendapatkan
(nyeri dada)
2. Emosi energi (mekanisme
3. Aktifitas fisik anaerob)
4. Hipertensi

Peningkatan
derajat Menghasilkan
keasaman otot produk sisa 
jantung asam laktat
supplies the posterior
interventricular septum

• The left anterior descending (LAD) and left circumflex (LCX) coronary arteries arise at the left main coronary
artery bifurcation; they supply the anterior LV, the bulk of the interventricular septum (anterior two thirds), the
apex, and the lateral and posterior LV walls
• The right coronary artery (RCA) generally supplies the right ventricle (RV), the posterior third of the
interventricular septum, the inferior wall (diaphragmatic surface) of the left ventricle (LV), and a portion of the
posterior wall of the LV (by means of the posterior descending branch)
• Therefore, obstruction of the RCA commonly affects the sinus node and the AV node, resulting in bradycardia,
with or without heart block. RCA occlusion frequently manifests with sinus bradycardia, AV block, RV myocardial
infarction, and/or inferoposterior myocardial infarction (of the LV).
• Acute myocardial infarction, reperfusion type. In this case, the infarct
is diffusely hemorrhagic. There is a rupture track through the center
of this posterior left ventricular transmural infarct. The mechanism of
death was hemopericardium.
ECG

*Acute anterior myocardial infarction.

 Etiologi
• Modified
– Life style (diet, aktivitas fisik)
– Tobacco
– Obesitas
– Hipertensi
– Alkohol

• Non modified
– Usia >55 thn
– Laki-laki
– Wanita menopause (> 65 thn)
– Etnik (Afrika & Asia)
– Genetik

• Pendukung
– DM
– Stress
 Signs and Symptoms AMI
Chest discomfort, Typical chest pain in acute myocardial
chest pain infarction has the following
characteristics:
Malaise
 Intense and unremitting for 30-60
Fatigue minutes
 Retrosternal and often radiates up to
the neck, shoulder, and jaw and
down to the ulnar aspect of the left
arm
 Usually described as a substernal
pressure sensation that also may be
characterized as squeezing, aching,
burning, or even sharp
 Epigastric symptoms, with a feeling
of indigestion or of fullness and gas
 Signs and Symptoms (cont)
The patient’s vital signs may demonstrate the following in
myocardial infarction:
• The patient’s heart rate is often increased secondary to
sympathoadrenal discharge
• The pulse may be irregular because of ventricular ectopy, an
accelerated idioventricular rhythm, ventricular tachycardia,
atrial fibrillation or flutter, or other supraventricular arrhythmias;
bradyarrhythmias may be present
• In general, the patient's blood pressure is initially elevated
because of peripheral arterial vasoconstriction resulting from an
adrenergic response to pain and ventricular dysfunction
• However, with right ventricular myocardial infarction or severe
left ventricular dysfunction, hypotension is seen
• The respiratory rate may be increased in response to
pulmonary congestion or anxiety
• Coughing, wheezing, and the production of frothy sputum may
occur
• Fever is usually present within 24-48 hours, with the
temperature curve generally parallel to the time course of
elevations of creatine kinase (CK) levels in the blood. Body
temperature may occasionally exceed 102°F (38,8C)
 Diagnosis
Laboratory studies
Laboratory tests used in the diagnosis of myocardial infarction include the following:
 Cardiac biomarkers/enzymes: The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
guidelines on unstable angina/NSTEMI (non–ST-segment elevation myocardial infarction) recommend that in
patients with suspected myocardial infarction, cardiac biomarkers should be measured at presentation
 Troponin levels: Troponin is a contractile protein that normally is not found in serum; it is released only when
myocardial necrosis occurs
 Creatine kinase (CK) levels: CK-MB levels increase within 3-12 hours of the onset of chest pain, reach peak values
within 24 hours, and return to baseline after 48-72 hours
 Myoglobin levels: Myoglobin is released more rapidly from infarcted myocardium than is troponin; urine myoglobin
levels rise within 1-4 hours from the onset of chest pain
 Complete blood count
 Chemistry profile (glucose, cholesterol, trigliserida, HDL, BUN, Asam urat, SGOT-PT, Albumin, Globulin)
 Lipid profile
 C-reactive protein and other inflammation markers

Electrocardiography
 The ECG is the most important tool in the initial evaluation and triage of patients in whom an acute coronary
syndrome (ACS), such as myocardial infarction, is suspected. It is confirmatory of the diagnosis in approximately
80% of cases.

Cardiac imaging
 For individuals with highly probable or confirmed ACS, a coronary angiogram can be used to definitively diagnose or
rule out coronary artery disease.
 Management
Prehospital care
For patients with chest pain, prehospital care includes the following:
• Intravenous access, supplemental oxygen, pulse oximetry
• Immediate administration of aspirin en route
• Nitroglycerin for active chest pain, given sublingually or by spray
• Telemetry and prehospital ECG, if available

Emergency department and inpatient care

• Initial stabilization of patients with suspected myocardial infarction and ongoing acute chest pain should include
administration of sublingual nitroglycerin if patients have no contraindications to it.
• The American Heart Association (AHA) recommends the initiation of beta blockers to all patients with STEMI
(unless beta blockers are contraindicated).
• If STEMI is present, the decision must be made quickly as to whether the patient should be treated with
thrombolysis or with primary percutaneous coronary intervention (PCI).
• Although patients presenting with no ST-segment elevation are not candidates for immediate administration of
thrombolytic agents, they should receive anti-ischemic therapy and may be candidates for PCI urgently or during
admission.
 Treatment of AMI
Further treatment is based on the following:
• Restoration of the balance between the oxygen supply and
demand to prevent further ischemia
• Pain relief
• Prevention and treatment of any complications that may
arise
 PHARMACOTHERAPY FOR MYOCARDIAL INFARCTION

• The goals of pharmacotherapy for myocardial infarction are

– to reduce morbidity and to prevent complications.

• The main goals of ED medical therapy are rapid IV thrombolysis and/or

rapid referral for PCI (Percutaneous coronary intervention),
– optimization of oxygenation
– reduction of cardiac workload,
– and pain control.

CABG https://www.youtube.com/watch?v=3Nf6Q2skGOM
PCI https://www.youtube.com/watch?v=I45kJJoCa6s
 Antiplatelet Agent
There is an increased risk of bleeding in cases of emergency coronary artery bypass
graft (CABG)

• Aspirin
– Early administration of aspirin in patients with acute myocardial infarction has
been shown to reduce cardiac mortality rate by 23% in the first month

• Clopidogrel (Plavix)
– Clopidogrel selectively inhibits adenosine diphosphate (ADP) binding to
platelet receptors and subsequent ADP-mediated activation of glycoprotein
GPIIb/IIIa complex, thereby inhibiting platelet aggregation.
– Clopidogrel may have a positive influence on several hemorrhagic parameters
and may exert protection against atherosclerosis, not only through inhibition
of platelet function but also through changes in the hemorrhagic profile.
– This agent has been shown to decrease cardiovascular death, myocardial
infarction, and stroke in patients with acute coronary syndrome (ie, unstable
angina, non-Q-wave myocardial infarction)
• Vorapaxar (Zontivity)
– Vorapaxar reversibly inhibits protease-activated receptor 1 (PAR-1) which is
expressed on platelets, but its long half-life makes it effectively irreversible. It
is indicated to reduce thrombotic cardiovascular events in patients with a
history of MI or with peripheral arterial disease. It is not used as
monotherapy, but added to aspirin and/or clopidogrel

• Ticagrelor (Brilinta)
– Ticagrelor and its major metabolite reversibly interact with the platelet P2Y12
ADP-receptor to prevent signal transduction and platelet activation. This agent
is indicated to reduce the rate of thrombotic cardiovascular events in patients
with acute coronary syndrome (ACS)—that is, unstable angina, non-ST
elevation MI (NSTEMI), or ST-elevation MI (STEMI). Ticagrelor also reduces the
rate of stent thrombosis in patients who have undergone stent placement for
treatment of ACS, and it is indicated in patients with a history of MI more than
1 year previously. Patients can be transitioned from clopidogrel to ticagrelor
without interruption of antiplatelet effect.
 Vasodilator
• Nitrogliserin IV / sublingual
– Nitroglycerin relaxes vascular smooth muscle via
stimulation of intracellular cyclic guanosine
monophosphate production, causing a decrease in blood
pressure. Nitrates are useful for preload reduction and
symptomatic relief but have no apparent impact on
mortality rate in myocardial infarction
 Beta-adrenergic blockers
• Metoprolol
– This category of drugs has the potential to suppress ventricular ectopy due to ischemia or excess
catecholamines. In the setting of myocardial ischemia, beta-blockers have antiarrhythmic properties
and reduce myocardial oxygen demand secondary to elevations in heart rate and inotropy
• Esmolol
– Esmolol is a useful drug for patients at risk of experiencing complications from beta-blockers,
particularly reactive airway disease, mild-to-moderate left ventricular dysfunction, and peripheral
vascular disease. Its short half-life of 8 minutes allows for titration to desired effect, with the ability
to stop quickly if necessary
• Atenolol
– Used to treat hypertension. Selectively blocks beta1-receptors with little or no effect on beta 2 types.
Beta-adrenergic blocking agents affect blood pressure via multiple mechanisms. Actions include
negative chronotropic effect that decreases heart rate at rest and after exercise, negative inotropic
effect that decreases cardiac output, reduction of sympathetic outflow from the CNS, and
suppression of renin release from the kidneys. Used to improve and preserve hemodynamic status
by acting on myocardial contractility, reducing congestion, and decreasing myocardial energy
expenditure.
– Beta-adrenergic blockers reduce inotropic state of left ventricle, decrease diastolic dysfunction, and
increase LV compliance, thereby reducing pressure gradient across LV outflow tract. Decreases
myocardial oxygen consumption, thereby reducing myocardial ischemia potential. Decreases heart
rate, thus reducing myocardial oxygen consumption and reducing myocardial ischemia potential.
– During IV administration, carefully monitor blood pressure, heart rate, and ECG
• Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta atau
menghambat efek adrenergik (epineprin & norepineprin)
• Beta bloker menghambat aktivitas saraf simpatis dari SSP
(sistem saraf pusat), yaitu dengan menghambat efek adrenergik
pada jantung  sehingga kontraktilitas dan frekuansi denyut
jantung menurun
• Beta Bloker menghambat pelepasan renin  menurunkan
pembentukan angiotensin II, sekresi aldosteron, serta retensi
air&natrium  menurunkan volume darah  mengurangi
preload  beban jantung menurun  tekanan darah menurun
 Penghambat RAAS
(System Renin Angiotensin Aldosteron)

• Terdiri dari:
– Angiotensin Converting Enzym inhibitor atau ACE inhibitor (Captopril)
– Angiotensin receptor blocker atau Antagonis AT-II (Losartan)

• Mekanisme kerja: menurunkan tekanan darah dengan jalan

mencegah pengubahan enzimatis dari angiotensin I menjadi
angiotensin II.
• Jika AT II aktif  vasokonstriksi dan pelepasan hormon
aldosteron
• Hormon Aldosteron: hormon yang menahan natrium dan air
agar tidak dikeluarkan melalui ginjal
Renin Angiotensi Aldosteron System (RAAS)
a. ACE inhibitor (Captopril )

• Mekanisme kerja: menghambat angiotensin converting enzime

(pembentukan AT II), sehingga efeknya dalah
– Vasodilatasi pembuluh darah
– Berkurangnya retensi garam dan air  mengurangi beban
kerja jantung
• Efek samping: batuk kering dan angiodema
b. Antagonis AT-II (Losartan, Valsartan)

• Mekanisme Kerja: Mem-blok reseptor AT II  sehingga

terjadi vasodilatasi

• Efek samping: pusing, hipotensi

 ANTIKOAGULAN,
ANTITROMBOTIK, TROMBOLITIK,
 Terdiri dari…
A. Anti koagulan
B. Platelet inhibitor
C. Fibrinolitik
 Tujuan Pemberian
• Mencegah penimbunan fibrin
• Mencegah perluasan trombus
• Mencegah komplikasi tromboemboli
 A. Anti Koagulan
• Mekanisme kerja: Mencegah pembekuan
darah  menghambat pembentukan atau
menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah
• Antikoagulan dikelompokkan menjadi:
– Zat-zat dengan kerja langsung: Heparin
– Zat-zat dengan kerja tidak langsung: Kumarin
 1. Heparin
Mekanisme kerja: Memacu pembentukan kompleks antitrombin III
sehingga menginaktivasi trombin dan mencegah konversi
fibrinogen menjadi fibrin.
• low-molecular-weight heparin (LMWH): mempunyai bioavailability
lebih besar dan lebih lama waktu paruh di plasma dari pada heparin.
Diberikan subkutan dengan dosisi yang tetap.
• Indikasi
– Pencegahan tromboemboli
– Pengobatan DVT (deep venous thrombosis)
– Angina tidak stabil
– IM Acut Non Stemi
• Jenisnya
– Dalteparin ( Fragmin )
– Enoxaparin ( Lovenox )
– Nadroparin ( Fraxifarin )
Efek samping heparin:
- Perdarahan.
- Alergi
- Osteoporosis terapi lebih dari 6 bulan
- Trombositopenia
- Rambut rontok
- Raksi shock anafilaktik
 2. Kumarin
Sebagai antagonis-vitamin K  menghambat faktor
pembekuan darah yang dihasilkan di hati (protrombin)
Contoh obat : Warfarin, asenokumarol, fenprokumon)
 B. Platelet Inhibitor
• Penghambat agregasi trombosit
• Penggumpalan darah sebagai akibat dari agregasi trombosit
akan terjadi bila darah melewati suatu permukaan yang kasar,
seperti dinding pembuluh darah yang rusak atau meradang
• Obat
– Aspirin (asam asetilsalisilat)
– Ticlopidin
– Clopidogrel
– Tirotiban
 Watch this video!!!
• http://www.youtube.com/watch?v=H_VsHmo
RQKk
 C. Trombolitik
• Disebut juga Fibrinolitik
• Mekanisme kerja: melarutkan trombus
dengan cara mengubah plasminogen menjadi
plasmin, suatu enzim yang dapat menguraikan
fibrin  menghancurkan gumpalan-gumpalan
• Sediaan obat:
– Streptokinase
– Urokinase
Efek Samping:
 Perdarahan Mayor/Minor

 Stroke dengan perdarahan

 Alergi

 Hipotensi
 Analgesic
Pain control is essential to quality patient care. Analgesics ensure patient
comfort, promote pulmonary toilet, and have sedating properties, which are
beneficial for patients who experience pain

• Morphine sulfate is the drug of choice for narcotic analgesia due to

its reliable and predictable effects, safety profile, and ease of
reversibility with naloxone. Morphine sulfate is administered
intravenously, may be dosed in a number of ways, and commonly is
titrated until the desired effect is achieved.
HIPOLIPIDEMIK atau
ANTILIPEMIK
• Hipolipidemik atau
Antilipemik adalah obat-
obatan yang dapat
menurunkan kadar
kolesterol atau trigliserida
darah yang tinggi
Lemak baik dan Lemak jahat
• Kolesterol atau lipid (lemak) darah yang tinggi 
resiko terjadi penimbunan di pembuluh darah
• Tumpukan lemak di pembuluh tarah pecah 
agregasi trombus  trombus ikut aliran darah
dan sampai di arteri koroner (arteri jantung) 
menyumbat arteri koroner  suplai darah ke
jantung terhambat  jantung kekurangan suplai
O2  iskemia miokard  nyeri dada  PJK
• Pasien PJK di rumah sakit, bisa dipastikan
kadar Kolesterol dalam darahnya meningkat

• Sehingga  dibutuhkan terapi farmakologi

yang dapat membantu menurunkan kadar
lemak dalam darah

HIPOLIPIDEMIK
Tujuan terapi:
• Mencegah penyakit aterosklerotik
• Mencegah infark ulang / serangan ulang

Obat hipolipidemik:
1. Penghambat absorpsi lemak
2. Inhibitor sintesis kolesterol
3. Probukol
4. Asam nikotinat/niasin
5. Derivat asam fibrat
6. Lain-lain: neomisin, sitosterol, orlistat
 1. Penghambat absorpsi lemak
• Kolestiramin dan Kolestipol  mengikat asam empedu dalam
usus halus, dan dikeluarkan melalui tinja  asam empedu
dalam plasma menurun  hati distimulasi lagi untuk
mensintesis asam empedu dengan bahan kolesterol 
kolesterol menurun
 Tanpa asam empedu, kolesterol tidak dapat diserap
• Efek samping:
• Kembung
• Obstipasi
• Resorpsi vitamin A, D, E, K berkurang
 2. Inhibitor sintesis kolesterol
• Golongan “statin” • Efek samping:
– Simvastatin – Nyeri otot
– Lovastatin – Defisiensi koenzim Q10
– Pravastatin
– Fluvastatin
– Atorvastatin
• Mekanisme: menurunkan sintesis
kolesterol endogen dalam hati
• Statin juga menaikkan HDL (lemak
baik)
 3. Probukal
• Obat antilipidemia yang memiliki sifat antioksidan dalam
menghambat aterosklerosis.
• Obat ini tidak terlalu disarankan karena justru menurunkan
kadar HDL lebih besar daripada LDL.
 4. Asam nikotinat (Niasin)
• Menurunkan LDL dan VLDL (Very-low-density lipoprotein), dan
menaikkan HDL
• Efek samping:
– Flushing
– Gangguan saluran cerna
– Pruritus
– Hepatotoksik
 5. Derivat Asam Fibrat
4 mekanisme kerja obat golongan fibrat:
1. Meningkatkan lipolisis
2. Meningkatkan asupan asam lemak hati dan menurunkan produksi
trigliserida hati
3. Meningkatkan asupan LDL oleh reseptor LDL
4. Menstimulasi transport kolesterol balik sehingga meningkatkan HDL
Sediaan obat:
• Simfibrat (Cholesolvin)
• Fenofibrat (Lipanthyl)
• Bezafibrat (Bezalip)
• Gemfibrozil (Lopid, Lipozil)
Efek samping :
1. Efek Gastrointestinal : Gangguan pencernaan
ringan
2. Litiasis : Pembentukan batu empedu
3. Keganasan  Kematian
4. Otot : Miositis ( peradangan otot polos )
Contoh di pasaran :
1. Gemfibrozil ( Gevilon )
2. Klofibrat ( Clofibrat STADA 500 )
3. Bezafibrat ( Cedur )
4. Etofibrat ( LipoMerz )
5. Fenofibrat ( Normalip )
OBAT GAGAL JANTUNG
(GLIKOSIDA JANTUNG)
• Tujuan pengobatan :

1. Menghilangkan bendungan sirkulasi

2. Mengurangi preload dan after load
3. Memperbaiki irama jantung
 DIGITALIS
 Meningkatkan kontraktilitas

 Memperbaiki irama jantung

 Contoh : Digoxin

 Efek samping :
 Total AV Blok
 Keracunan digitalis
 DIURETIK
• Mekanisme kerja:
– Menurunkan voleme cairan ekstra seluler
– Menurunkan preload

• Contoh : Lasix

• Efek samping:
– Ggn elektrolit
– Impotensi
 DOBUTAMIN
• Mekanisme kerja:
– Meningkatkan curah jantung dengan memperbaiki
Kontraktilitas.
– Menurunkan resistensi perifer
• Efek samping :
– Takikardia
– Mual
– Sakit kepala
NUTRITION
for IMA
• Sebuah evidence menyatakan bahwa pada beberapa kasus metabolisme seluler yang

tidak efisien, dibandingkan ketersediaan oksigen dan nutrien dalam darah, merupakan

suatu faktor penentu yang penting bagaimana patologi jantung akan berkembang.

• Disfungsi metabolik dapat disebabkan dari defisiensi intraseluler terhadap magnesium,

koenzim Q10, carnitine, dan vitamin B (nutrien yang berperan dalam sintesis ATP)

• Selain itu, peningkatan stress oksidatif mungkin berkontribusi terhadap patogenesis MI

berhubungan dengan kerusakan miokard ataupun cedera reperfusi. Sehingga,

pemberian antioksidan mungkin akan meningkatkan outcome pasien MI.

Gaby, 2010
• Defisiensi nutrisi, selain meningkatkan kerentanan miokard,
mungkin juga menyebabkan penurunan kejadian yang
dapat mengakibatkan MI.
• Contoh, defisiensi beberapa nutrien yang bermain peran
dalam sintesis ATP dapat menyebabkan akumulasi ADP di
bawah kondisi peningkatan kebutuhan energi.
• ADP memicu agregasi platelet , yang dapat menimbulkan
vasospasme, inflamasi arteri, dan trombosis.

Gaby, 2010
• Pemberian magnesium parenteral pada fase awal IMA
dapat mengurangi kematian

• Penelitian lain menunjukkan L-carnitine bermanfaat

pada penanganan AMI

• Nutrien lain seperti vitamin C, vitamin E, dan vitamin B

juga penting untuk diberikan pada pasien IMA

Gaby, 2010
 Magnesium: A Cardioprotective Nutrient

1. Menghambat agregasi platelet dan platelet akibat trombosis

2. Membantu vasodilatasi dan mencegah vasospasme
3. Memiliki aktivitas antiaritmia
4. Sebagai co-faktor dalam sintesis ATP
5. Memainkan peran besar dalam produksi energi miokard
• Pada babi, MI diinduksi dengan cedera arterial dikombinasi
dengan oklusi mekanik arteri desending anterior kiri, yang
menstimulasi formasi trombus. Pemberian Mg intravena
menurunkan ukuran infark lebih dari 50% dan memelihara fraksi
ejeksi (Ravn et al, 1999).
• Pada tikus, suplemen Mg (potassium-magnesium aspartate) juga
menunda atau memperlambat terbentuknya segmen ST elevasi
pada EKG selama terjadi hipoksia. Efek perlindungan ini tidak
berhubungan dengan peningkatan konsumsi oksigen, akan tetapi
hal ini memberikan saran untuk mendapatkan keuntungan dari
peningkatan metabolisme miokardium. (Kanther, 1966)
• Resiko terhadap berkembangnya aritmia
jantung selama AMI, secara signifikan
meningkat pada pasien dengan
hipomagnesemia dibandingkan pasien dengan
normomagnesemia (Dyckner, 1980).
• Pemberian Mg selama 24-48 jam pertama onset IMA
menurunkan kematian hingga 63-88% pada beberapa
penelitian.
• Efek menguntungkan dari Magnesium tampak sebagian
dapat menurunkan kejadian aritmia jantung dan syok
kardiogenik. Sebuah metaanalisis pada RCT ditemukan
MG per IV menurunkan resiko kematian dr IMA hingga
39-69%.
• Mulai 6 jam pada onset gejala. Dosis Mg 50 mmol
selama 24 jam pertama (30 mmol selama 6 jam
pertama, 20 mmol selama 18 jam berikutnya) dan 12
mmol selama 24 jam ke dua.
• Selain itu, terapi Mg IV, sebagai terapi tambahan untuk
angioplasti koroner, meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan
fungsi mikrovaskuler pada pasien IMA
• Pada penelitian lain, Mg IV ditemukan berhubungan dengan
meningkatnya kejadian gagal jantung, syok kardiogenik yang
terjadi selama atau setelah pemberian infus, hipotensi berat
yang mengharuskan penghentian terapi, dan kejadian
bradikardia
 Efek samping Magnesium
Flusing
Hipotensi
Bradikardia
Blok konduksi

• Tidak seperti fibrinolitik, magnesium tidak menyebabkan

perdarahan serebral atau perdarahan lain. Dan lebih murah
dibandingkan agen fibrinolitik.
 L-Carnitine
• Memainkan peran dalam produksi energi miokard dengan
memfasilitasi transport asam lemak ke dalam mitokondria
• Deplesi carnitine pada miokard terjadi saat iskemia
• Defisiensi carnitine mungkin memperlebar iskemia dan
memberikan kontribusi pada patogenesis IM
• Carnitin ditemukan rendah pada area nekrotik miokard,
sedangkan pada area miokard yang sehat ditemukan
carnitin yang normal
 Menurunkan enzim CKMB dan Troponin-I (markers of cardiac injury)
 Menurunkan kejadian aritmia ventrikular pada pasien IMA
 Menurunkan insiden kematian dan gagal jantung, serta
meningkatkan ketahanan pasien yang mengalami syok kardiogenik.
 Dosis:
– 5 gr iv perbolus 30 mnt sebelum PCI, diikuti 10 gr / hari iv selama 3
hari berikutnya
– 100 mg/kgBB setiap 12 jam selama 36 jam
– 9 gr/hari infus iv selama 5 hari, kemudian 4 gr PO per hari selama 6
bulan
– 9 gr/hari iv untuk 5 hari pertama dan 6 gr/hari PO selama 12 bulan
berikutnya
 Vit. E & C
• Sebagai antioksidan yang dapat meminimalkan radikal
bebas yang menginduksi kerusakan miokard

• Vit E 600 IU/ hari PO

• Vit C 1000mg iv selama 12 jam, diikuti dengan 1200 mg

PO / hari
 Vitamin B
• Bekerja dalam memproduksi energi miokard
• Mengurangi kerentanan miokard terhadap iskemia
Asuhan Keperawatan pada Pasien
dengan Kegawatdaruratan pada
sistem kardiovaskuler:
IMA dan Cardiac arrest
• Pengkajian
• Analisa data
• Diagnosis keperawatan
• Rencana intervensi
• Implementasi
• Evaluasi
 Pengkajian
• Keluhan utama: sesak, nyeri dada
• Penampilan: cemas, pucat
• TTV
– TD: mungkin meningkat sebagai respon terhadap nyeri
atau menurun sekunder akibat gangguan hemodinamik
– FJ: mungkin meningkat sebagai respon kompensasi atau
sekunder akibat nyeri, atau menurun sekunder akibat
iskemia dan/atau terapi farmakologis, mungkin tidak
teratur sekunder akibat disritmia
• Kardiovaskular: S3, S4, murmur, dan/atau suara
gesekan mungkin ditemukan
• Pulmoner: sesak napas, takipnea, krekels
Pada infark ventrikel kanan
• Kardiovaskular: distensi vena jugularis,
hipotensi, blok jantung mungkin ada
• Pulmoner: paru bersih
 Temuan diagnostik
• Cardiac marker: peningkatan yang khas dalam jangka waktu
tertentu
• Isoenzim: CKMB, MB, troponin, dan mioglobin positif semua, LDH1
> LDH2
• Perubahan EKG: terjadi dari beberapa jam hingga 7 hari
• Infark gelombang Q: Q patologis (lebih dari 0,04 detik atau lebih
dari 25% tinggi gel.R), elevasi segmen ST dengan depresi ST
resiprokal pada lead yang berlawanan, perubahan gelombang T
yang awalnya positif kemudian menjadi negatif pada lead yang
menghadap ke area infark
• Infark non gelombang Q: depresi segmen ST dan inversi gelombang
T pada lead yang menghadap ke permukaan epikardium yang
melapisi infark, elevasi segmen ST dan gelombang T yang tegak
lurus pada lead yang berlawanan.
 Diagnosa Keperawatan
• Nyeri akut
• Pola nafas tidak efektif
• Ketidakefektifan perfusi jaringan jantung
• Ansietas
• Resiko gangguan proses keluarga
 Nyeri akut b.d gangguan oksigenasi
miokardium
• Tujuan: nyeri berkurang atau hilang
• KH:
– Pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
– Tidak ada perubahan segmen ST dan gelombang T
• Intervensi:
– Pertahankan posisi yang nyaman
– Pertahankan terapi oksigen
– Berikan ISDN/nitrat sublingual
– Berikan morfin sulfat sesuai instruksi dokter. Pantau pernapasan
dan saturasi oksigen
– Berikan agen B-bloker dan/atau Ca-bloker
– Berikan antikoagulan (heparin)
– Pertimbangkan pemberian terapi trombolitik)
 Penurunan curah jantung b.d ketidakstabilan
elektrofisiologis dan gangguan status inotropik
• Tujuan: mempertahankan atau meningkatkan curah jantung secara optimal
• KH:
– Pasien sadar dan berorientasi baik
– Kulit hangat dan kering
– Denyut nadi kuat
– FJ 60-100 x/mnt
– CRT < 3detik
– TDS 90-140 mmHg
– MAP 70-105 mmHg
– Haluaran urin 30 ml/jam atau 0,5-1 ml/kg/jam

• Intervensi:
– Tinjau kadar elektrolit serial
– Tinjau kardiak marker serial
– Berikan oksigenasi
– Minimalkan kebutuhan oksigen: kurangi ansietas, NPO, hilangkan nyeri
– Pertahankan tirah baring
– Pasang akses intravena
– Berikan NTG dan Ca-bloker untuk menurunkan preload dan afterload
– Berikan antidiuretik untuk menurunkan preload
– Pertimbangkan modalitas terapeutik invasif (PBIA, AKTP, terapi trombolitik, pembedahan revaskularisasi)
 Penatalaksanaan Px perawatan akut
• Melindungi miokardium / membatasi ukuran infark
– Terapi trombolitik
– Konterpulsasi balon intraortik (PBIA)
– AKTP, intervensi koroner primer (IKP)
– TBAK
• Memperbaiki suplai oksigen miokardium
– Oksigen tambahan
– Inhibitor glikoprotein Iib/IIIa
– Aspirin
– Heparin
– Konterpulsasi PBIA
• Mengurangi kebutuhan oksigen miokardium
– Alat bantu mekanis
– Tirah baring
– Puasa (NPO), diet cair, atau diet lunak
– Agen penyekat B-adrenergik
• Menurunkan preload (kecualli infark ventrikel kanan)
– Morfin sulfat, Nitrogliserin, agen diuretik
• Menurunkan afterload
– Morfin sulfat, nitrogliserin, Ca bloker, ACE inhibitor, konterpulsasi PBIA
• Meningkatkan kontraktilitas
– Inotropik positif (dobutamin, milrinon)
• Mempertahankan stabilitas elektrofisiologis
– Lidokain, amiodaron, B-bloker, Ca-bloker, MgSO4 dan/atau KCl
89
 Lokalisasi Dinding ventrikel pada EKG
 melihat daerah yang nekrosis
• Anteroseptal : V1-V4
• Anterolateral : V4-V6, I dan aVL
• Anterior ekstensif : V1-V6. I dan aVL
• Anterior terbatas : V3-V5
• Inferior : II, III, dan aVF
• Lateral tinggi : I dan aVL
• Posterior murni : bayangan cermin dari
V1, V2, dan V3 terhadap garis horizontal

90
 Referensi Penunjang
• http://emedicine.medscape.com/article/1559
19-overview
• Gaby, AR. 2010. Nutritional Treatments for
Acute Myocardial Infarction. Alternative
Medicine Review. Vol. 15. No. 2.
(http://www.altmedrev.com/publications/15/
2/113.pdf) Diakses tanggal 30 September
2015.