KESEIMBANGAN ASAM BASA

LUCYANA
PENDAHULUAN
 Asam  senyawa yang dapat memberikan proton at
au ion H + ( proton donor )
 Basa  senyawa yang dapat menerima proton
( proton acceptor )
 Ada 2 kelompok asam :
1. Asam karbonat ( H2CO3 )
2. Bukan asam karbonat : asam fosfat , asam sulfat
 hasil metabolisme protein yang terikat
belerang atau fosfor  ion H + dari asam ini
diekskresi lewat ginjal.
 Produk metabolisme  asam dalam jumlah relatif bes
ar. Oran
g dewasa / BB = 70 Kg : 20 m
ol CO2 & 70 – 100 mmol asam yang tidak menguap ( as
am sulfat, bikarbonat )  diekskresi oleh ginjal.
 Asam laktat, beta hidroksibutirat, acetoasetat :
 normal dimetabolisme menjadi CO2 dan air.
 abnormal menumpuk dalam tubuh.
 CO2 hasil akhir metabolisme KH & lemak :

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-

 Pengendalian asam basa  dilakukan bersama2 : syst
em penyangga, pernafasan & ginjal.
Jumlah O2 yang diangkut oleh darah :
 Jumlah Hb yang berfungsi dalam eritrosit
 pO2 , yang menentukan berapa banyak O2 yang laru
t dalam darah
 afinitas Hb terhadap O2.  tergantung suhu, pH, pC
O2 , kadar 2,3 DPG dan tipe protein Hb.
SISTEM PENYANGGA / BUFFER
 Penambahan asam atau basa kuat :
larutan senyawa kimia mampu bertahan pada kadar
ion H+ ( atau pH ) tetap,
 Larutan penyangga terdiri :
campuran asam lemah dan sisa asamnya.

Formula Henderson - Hasselbalch :

Dipergunakan untuk sistem penyangga untuk menyataka
n hubungan antara pH, pK dan ratio asam lemah dan sisa
asam/basa nya.
[A-] [ A - ] = sisa asam
pH = pK + log pK = konstante disosiasi
[ HA ] [ HA ] = asam
Penyangga utama dalam cairan tubuh :
1. Penyangga bicarbonat : penyangga utama dalam c
airan ekstaseluler  campuran asam karbonat (
H2CO3 ) dan bikarbonat (HCO3- )
2. Penyangga fosfat : penyangga terpenting dalam cai
ran intraselluler dan penyangga urine untuk ekskre
si ion H+  campuran dihidrofosfat (H2PO4- ) dan hi
drofosfat (HPO42- )
3. Penyangga protein : penyangga penting dalam cair
an intraselluler dan plasma  campuran H protein
dan protein.
4. Penyangga hemoglobin : penyangga utama eritrosi
t dalam darah  campuran HHb dan Hb-
Bikarbonat  penyangga aktif.
Fosfat, protein, Hb  penyangga pasif.
pH darah :
pH = - log [ H + ]  [ ] = kadar dalam mol / L
Contoh : pH = 7,4  = kadar ion H = 4.10 –8 mol / L at
au kadar ion H = 40 nmol / L
( 1 nmol / L = 10 –9 mol ).
 Normal  pH darah arteri = 7,35 – 7,45 ( Mean = 7,40)
Untuk bertahan hidup  6,80 – 7,80
 Darah vena  pH = 7,32 – 7,38
 pH CIS < pH CES
pH CIS  antar organ bervariasi.
Contoh : pH CES = 7,4  pH CIS sel otot + 7,06
 Penetuan pH  darah arteri atau kapiler.
Batasan :
1. Asidemia : keadaan yang ditandai dengan pH darah
< 7,35 ( atau kadar ion H > 45 nmol / L )
2. Alkalemia : keadaan yang ditandai dengan pH darah
> 7,45 ( atau kadar ion H < 35 nmol / L )
3. Asidosis : proses yang cenderung meng asam kan caira
n tubuh ( peningkatan produksi ion H ) . Asi
dosis tidak harus diikuti asidemia.
4. Alkalosis : proses yang cenderung mem basa kan caira
n tubuh ( penurunan kadar ion H ). Alkalosis
tidak harus dikuti alkalemia.
5. Kompensasi : proses mengatasi gangguan asam basa o
leh gangguan asam basa sekunder  tujuan mengemba
likan pH darah ke pH normal.
6. Asidosis Respiratorik :  disebabkan gangguan respira
si  peningkatan pCO2 / tekanan partial CO2 dalam dar
ah.
7. Asidosis Metabolik / Asidosis Non Respiratorik : 
tidak disebabkan gangguan respirasi  penurunan kada
r HCO3- dalam darah.
8. Alkalosis Respiratorik :  disebabkan gangguan respira
si  penurunan pCO2 / tekanan partial CO2 dalam darah
.
9. Alkalosis Metabolik / Alkalosis Non Respiratorik : 
tidak disebabkan gangguan respirasi  peningkatan ka
dar HCO3- dalam darah.
METABOLISME KARBON DIOKSIDA

CO2 ( larut )
CO2
R-NHCOO
CO2 CO2 + H2O
Cl - Cl - ca
HCO3 HCO3 + H +
O2
Hb O2 + HbH
O2 O2
Sel Jarin
gan Eritrosit
Plasma

INTERAKSI C02 DENGAN PENYANGGA Hb

DI SEL JARINGAN
 CO2 ( larut )
CO2
R-NHCOO
CO2 CO2 + H2O
Cl - Cl - ca
HCO3 HCO3 + H +
O2
Hb O2 HbH
O2 O2
Alveolus
Eritrosit
Plasma

INTERAKSI GAS CO2 DENGAN PENYANGGA HB

DI PULMO
PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Mempertahankan pH  sistem penyangga – respirasi –
dan ginjal saling berinteraksi :
1. Penyangga intra & ekstra sel  meminimalkan peru
bahan pH yang disebabkan oleh beban asam / basa.
2. Perubahan pCO2  dikendalikan oleh pernafasan
3. Kadar HCO3 plasma dipertahankan  pengaturan ek
skresi ion H oleh ginjal.
Penyangga bikarbonat  bekerja segera setelah ada beba
n asam / basa  Formula Henderson – Hasselbalch:
[A-] [ HCO3 - ]
pH = pK + log  pH = 6,1 + log
[ HA ] [ H2CO3 ]
pK bikarbonat dalam plasma = 6,1

 CO2 larut dalam plasma  ditentukan tekanan partial

pCO2 dalam plasma yang berada dalam keseimbangan
dengan tekanan partial CO2 dalam alveoli pulmo.
 Normal pCO2 = 35 – 45 mmHg.
 Pada suhu 370C  jumlah gas CO2 yang larut dalam pl
asma  ( CO2 ) larut = 0,03 x pCO2
0,03 = koefisien kelarutan CO2 dalam plasma.
 Didalam sel ( eritrosit & ginjal )  reaksi antara CO
2 dan air :
ca ca
CO2 + H2O  H2CO3  H + HCO3 Dala
m reaksi ini kadar H2CO3 sangat rendah  diabaik
an  kadar H2CO3  diganti dengan koefisien kela
rutan gas CO2 x pCO2
Jadi Formula Henderson – Hasselbalch untuk bikar
bonat :
[ HCO3 - ]
pH = 6,1 + log
0,03 x pCO2
 Gangguan asam basa oleh pCO2  hanya oleh per
nafasan  komponen Respiratorik, & HCO3  kom
ponen metabolik.
 Mekanisme kompensasi respiratorik.
Respirasi : memasukkan O2 & membuang CO2

Rangsangan fisiologi utama :

1. Penurunan tekanan partial O2 / pO2  hipoksemia
2. Peningkatan tekanan partial CO2 / pCO2  hiperkapnea.

Contoh :
1. Asidosis metabolik : pH rendah  hiperventilasi 
CO2 banyak dibuang  CO2 turun.
2. Alkalosis metabolik : pH tinggi  hipoventilasi  C
O2 dihambat  pCO2 meningkat
hipoventilasi
CO2 + H2O  H2CO3  H + HCO3
hiperventilasi
Mekanisme kompensasi ginjal.

 Ginjal  Mekanisme akhir dalam pengendalian kes

eimbangan asam basa.
 pH filtrat glomerulus = pH plasma, penurunan pH u
rine karena adanya asam2 produk metabolisme / fix
ed acid.
 Asam yang diproduksi metabolisme  di buffer ole
h sistem bikarbonat di CES  bikarbonat menurun.
 Kompensasi oleh ginjal  berjalan lambat  respo
ns pertama pada hari pertama & lengkap setelah 5 -
6 hari
ANALISA GAS DARAH
Alat  Blood Gas Analyzer

SYARAT SAMPEL :

1. Anaerob / tidak boleh bersinggungan dengan udara

2. Darah arteri / kapiler lebih baik dari vena

3. Antikoagulan heparin ( Na atau Li ), dengan membas
ahi dinding semprit dan mengisi lumen jarum   0
,1 – 0,2 ml untuk semprit 1 – 5 ml.
FAKTOR YANG BERPENGARUH PADA AGD :

1. Ketenangan pasien
Pasien yang takut  hiperventilasi  menurunkan pCO2.
2. Suhu tubuh  darah normal pada 370 C , setiap
10 menit :
- pH turun 0,01
- pCO2 turun 1 mmHg
- pO2 turun 0,1 vol. %
3. Hiperproteinemia & hiperlipidemia  melapisi
electrode  fungsi menurun.
4. Lekositosis  pO2 menurun
5. Volume antikoagulan heparin :
- Lebih : pH, pCO2, dan HCO3-  
- Kurang : mikroagregat
6. Semprit plastik dapat menyerap CO2 dan O2. Ji
ka digunakan semprit plastik maka pemeriksaan
harus dilakukan dalam waktu 10 menit untuk me
ngurangi efek penyerapan tersebut.
7. Tutup lubang jarum dengan tutup karet
8. Pengiriman hendaknya dilakukan secepat mung
kin. Sebaiknya tes dilakukan paling lambat 15 me
nit setelah pengambilan spesimen
9. Untuk meyakinkan bahwa darah tidak membek
u, tetes pertama hendaknya dikeluarkan untuk m
elihat bekuan
 Darah arteri = darah yang keluar dari ventrikel kiri, sehingg
a darah arteri paling baik dipakai dalam tes AGD. Tempat p
engambilan seperti arteri radialis dan arteri brahialis, arteri
femoralis
 Darah vena dipengaruhi oleh kebutuhan metabolisme, sehi
ngga darah vena perifer tidak dapat dipakai untuk menilai o
ksigenasi karena pengambilan oksigen oleh berbagai organ
tidak sama.
 Darah kapiler pada pasien dengan perfusi baik akan membe
rikan hasil yang hampir = arteri dengan perbedaan pH ± 1,5
mmHg.
Page  21
Page  22
Page  23
 Arteri Vena Kapiler

7.40 7.36 7.36

pH
(7,35 - 7,45 ) (7,31 – 7,41) ( 7,31 – 7,41)
pO2
80 - 100 30 - 50 35 - 40

pCO2
35 - 45 40 - 52 41 - 51

Saturasi O2
> 95 60 - 85 60 - 80

HCO3
22 - 26 22 - 28 22 - 26

Base Excess
-2 -+2 -2 -+2 -2 -+2
INDIKASI AGD

Indikasi tes AGD :

 Penilaian keadaan ventilasi dan keseimbangan as
am basa (PaO2, pH dan pCO2)
 Penilaian keadaan hipoksemia (PaO2, HbO2, Hb
total dan dishemoglobin)
 Penilaian keadaan oksigenasi jaringan (PaO2 dan
Sat.O2)
KONTRA INDIKASI
1. Modifikasi Tes Allen negatif.
2. Adanya infeksi atau penyakit pembuluh darah p
erifer pada tempat yang akan diperiksa
3. Adanya koagulopati (gangguan pembekuan) ata
u pengobatan dengan antikoagulan dosis sedang
dan tinggi merupakan kontraindikasi relatif.
KOMPLIKASI
 Hematoma
 Arteriospasm (spasme pembuluh darah arteri)
 Emboli udara atau bekuan darah
 Anaphilaksis yang timbul dari anastesi lokal
 Kontaminasi pada tempat pungsi dan resiko infeks
i
 Perdarahan dan Nyeri/sakit
HASIL PEMERIKSAAN :

1. pH, pCO2, pO2,  diukur secara langsung

2. total CO2 ( TCO2 ), BE (base excess), O2 saturation, H
CO3-  automatic kalkulasi
TCO2  prediksi kadar bikarbonat ( + 95 % dari juml
ah ).
3. Buffer Base = jumlah buffer penyangga anion
( HCO3- + Hb- + HbO2- + . HPO42- dll ).
4. Base excess ( BE ) = asam / basa yang diperlukan unt
uk menitrasi 1 L darah pada pCO2 = 40 mmHg dan s
uhu 370 C  untuk mengembalikan pH darah menjadi
normal = 7,4.
Jadi merupakan perbedaan antara buffer base pasien
dengan BB normal.
BE = BB pasien – BB normal

5. Standart bikarbonat : kadar HCO3 dalam darah yang t

eroksigenasi penuh pada suhu 370C dan pCO2 = 40 m
mHg
EVALUASI HASIL ANALISA GAS DARAH
 pH darah normal : 7,35 – 7,45
– pH < 7,35 = asidemia  gangguan primer ASIDOSIS
– pH > 7,45 =alkalemia gangguan primer ALKALOSIS
– pH 7,35 – 7,45  NORMAL / gangguan CAMPURAN
 pCO2  komponen respiratorik (N = 35 – 45 mmHg)
– pCO2 < 35 mmHg ( hipokapnea )  alkalosis resp.
– pCO2 > 45 mmHg ( hiperkapnea )  asidosis resp.
 HCO3  komponen metabolik ( N = 23 – 28 mmol/L)
– HCO3 < 23 mmol/L  asidosis metabolik
– HCO3 > 28 mmol/L  alkalosis metabolik
ALKALEMIA ASIDOSIS ALKALOSIS
ALKALOSIS RESPIRATORIS METABOLIK
pH pCO2 HCO3
ASIDEMIA ALKALOSIS ASIDOSIS A
SIDOSIS RESPIRATORIS METABOLIK
PENILAIAN KOMPENSASI
 Proses kompensasi  mempertahankan pH darah dala
m batas rentang normal ( mendekati 7,4 ).
 Ganggaun asam basa murni ( bukan campuran )  me
nyebabkan proses kompensasi.
Proses Kompensasi
Asam basa normal : pCO2 = 40 mmHg ;HCO3 = 24 mmol/L
 pH = 7,4 . Dengan Formula Henderson – Hasselbalch :
[ HCO3 - ] 24  20
pH = 6,1 + log = 6,1 + log = 7,4
0,03 x pCO2 0,03 x 40  1

Dari perhitungan tersebut  selama pembilang dan penye

but = 20 : 1  , maka pH tetap = 7,4.
Estimasi Kompensasi
1. Asidosis metabolik  kompensasi alkalosis respiratori
k.

Contoh : Hasil pemeriksaan AGD 

 pH = 7,32 ( N = 7,35 – 7,45 )  pH   asidemia
 pCO2 = 25 mmHg (N = 35 – 45 )  pCO2   alkal
osis respiratorik  kompensasi
 HCO3 =12 mmol/L (N = 23 – 28)  HCO3   asid
osis metabolik  primer .
Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8

Estimasi pCO2 = ( 1,5 X 12 ) + 8 = 26 mmHg  Hasil per

hitungan tidak jauh berbeda dengan hasil pemeriksa
an = 25 mmHg  gangguan murni bukan campuran.

 Apabila hasil pemeriksaan pCO2 > perhitungan :

a. Asidosis murni , kompensasi belum lengkap , atau b
. Gangguan campuran antara As. Resp & As. Metab.

 Apabila hasil pemeriksaan pCO2 < perhitungan : ga

ngguan campuran As. Metab. & Alk. Resp.
2. Alkalosis Metabolik

Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 0,9 x HCO3 ) + 9

Nilai perhitungan dicapai sesudah 12 – 24 jam & b

atas kompensasi pCO2 paling tinggi sekitar =
60 mmHg.
3. Asidosis respiratorik  respons pCO2 yang tinggi  p
eningkatan HCO3 & terjadi 2 tahap :

 Tahap 1 : Acut  dalam waktu 10 menit HCO3

plasma meningkat 2 – 4 mmol / L & tidak melampaui
30 - 32 mmol/L
 Tahap 2 : Kronik  peningkatan HCO3 plasma sesuda
h 2 – 4 hari, dapat dihitung :

Estimasi HCO3  HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

Batas tertinggi kompensasi HCO3 = 45 mmol/L

4. Alkalosis respiratorik  terjadi 2 tahap :
 Tahap 1 : Acut  HCO3 plasma menurun
2 – 4 mmol / L & sampai batas terendah 18 mmol/L
 Tahap 2 : Kronik  penurunan HCO3 plasma
sesudah 5 - 7 hari.
Alk. Resp. kronik  gangguan asam basa murni
satu2 nya yang dapat mencapai kompensasi semp
urna.
Contoh : Hasil pemeriksaan AGD 
 pH = 7,36 ( N = 7,35 – 7,45 )  pH   asidemia ?
 pCO2 = 86 mmHg (N = 35 – 45 )pCO2  As. Resp.
 HCO3 = 48 mmol/L (N = 23 – 28)  HCO3   Alkalo
sis Metabolik.
Penilaian : Status As. Respiratoris dengan kompensasi
Alk. Metabolik.
Dengan menggunakan rumus kompensasi :

Estimasi HCO3  HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

= ( 0,43 x 86 ) + 7,6 = 44,58 mmol/L.

Pada As. Resp. kronik  perhitungan estimasi HCO3 = 44

,58 mmol/L , dan hasil pengukuran 48 mmol / L ( > batas
maksimum kompensasi = 45 mmol/L & > perhitungan ).
Kesimpulan  Status gangguan asam basa campuran ant
ara AS. Resp & Alk. Metab.
Contoh : Hasil pemeriksaan AGD 
 pH = 7,38 ( N = 7,35 – 7,45 )  pH   asodosis ? /
campuran ?
 pCO2 = 26 mmHg (N = 35 – 45 )pCO2   Alk. Resp.
 HCO3 = 15 mmol/L (N = 23 – 28)  HCO3    As. M
etabolik.
Penilaian :
Status As. metabolik dengan kompensasi Alk. Respirat
orik.
Dengan menggunakan rumus kompensasi :

Estimasi pCO2 = pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8

( 1,5 x HCO3 ) + 8 =
( 1,5 + 15 ) + 8 = 30,5 mmol/L 
Perhitungan esmitasi pCO2 = 30,5 mmol/L ( > hasil pemeri
ksaan = pCO2 = 26 mmHg )  tidak mungkin asidosis met
abolik murni.
Yang paling mungkin  gangguan asam basa campuran
As. Metabolik & Alk. Repiratorik.
 GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

KLASIFIKASI :
1. Asidosis Metabolik
1. Fully compensated
2. Asidosis Respiratorik
2. Partially compensated
3. Alkalosis Metabolik
3. Uncompensated
4. Alkalosis Respiratorik

Gangguan asam basa  gangguan komposisi elektrolit.

Gangguan komposisi elektrolit  gangguan asam basa.
Gangguan asam basa  Px. Na ; K ; Ca & Cl.
1. ASIDOSIS METABOLIK

Faktor2 Penyebab :
1. Jumlah produksi asam organik > jumlah ekskresinya.
Contoh :
DM  as. Aseto acetat & as. Beta hidroksi butirat
2. Ekskresi asam terganggu / berkurang. Conto
h : Gagal Ginjal, RTA.
3. Pembuangan HCO3   keluarnya cairan duodenum y
ang berlebihan  HCO3 plasma  disertai Cl  atau N
a
2. ALKALOSIS METABOLIK
1. Tx. Basa ( NaHCO3 ), sitras pada transfusi, antacida.
2. Kehilangan HCl dari lambung & hipovolemia  munta
h2 , obstruksi pylorus / intestinal atas.
3. Defisit ion K : sindroma cushing, K makanan  , hiper
aldosteronisme, K
alium   meningkatkan reabsorbsi Na , produksi NH
3 & sekresi H. Peningkatan sekresi H  HCO3 
4. Hipovolemia  sekresi aldosteron  reabsorbsi Na, H
CO3 atau Cl.
5. Tx. Diuretika yang mencegah absorbsi Na di tubulus.
Na dalam cairan tubulus distal  memacu aldosteron
 sekresi & ekskresi K.
6. Pencahar & infus cairan tanpa Kalium.
3. ASIDOSIS RESPIRATORIK
Keadaan dengan penurunan pembuangan CO2 di pulmo
 pCO2  & asidosis respiratorik  kronik & akut.
1. Langsung menekan system pusat nafas : Oba
t2 narkotika & barbiturat. Tra
uma sistem saraf pusat, tumor, proses degeneratif Inf
eksi sistem saraf pusat. Ko
ma. Hi
poventilasi sentral peripher.
2. Mengenai alat pernafasan : P
POM, Fibrosis paru, Status asmatikus, Infeksi paru be
rat, spasme larynx, Gangguan gerakan paru, Cacat da
da, gangguan persyarafan otot pernafasan.
3. Lain2 : Pemb
esaran abdomen ( peritonitis, ascites), obesitas.
4. ALKALOSIS RESPIRATORIK
Penurunan pCO2 & difisit CO2 primer  meningkatnya fr
ekuensi dan kedalaman respirasi  ion H  dan pH .
1. Pacuan pusat nafas yang tidak berasal dari pernafasa
n: Ketegang
an , histeri, Hipoksia, hipertiroid.
Panas badan, Sepsis, Infeksi sistem saraf pusat. Ence
palopati metabolik ( penyakit hati )
2. Penyakit Paru : P
neumonia, asma, emboli paru. Pe
nyakit paru interstitiel, Gagal jantung congestif. Kom
pensasi pernafasan sesudah koreksi asidosis metabol
ik.
3. Lain2 : Hiper
ventilasi respiratoir.
Jenis gangguan pH pCO2 HCO3 B.E

Asidosis respiratorik
- tidak kompensasi ↓ ↑ N N
- kompensasi sebagian ↓ ↑ ↑ ↑
- kompensasi sempurna N ↑ ↑ ↑

Alkalosis respiratorik
- tidak kompensasi ↑ ↓ N N
- kompensasi sebagian ↑ ↓ ↓ ↓
- kompensasi sempurna N ↓ ↓ ↓

Asidosis metabolik
- tidak kompensasi ↓ N ↓ ↓
- kompensasi sebagian ↓ ↓ ↓ ↓
- kompensasi sempurna N ↓ ↓ ↓

Alkalosis metabolik
- tidak kompensasi ↑ N ↑ ↑
- kompensasi sebagian ↑ ↑ ↑ ↑
- kompensasi sempurna N ↑ ↑ ↑
 RANGKUMAN
 Tubuh dalam kaitannya dengan produk metabolisme
atau produk penyakit  mengendalikan keseimbang
an asam & basa.
 Pengendalian asam basa  dilakukan bersama2 : s
ystem penyangga, pernafasan & ginjal.
 Gangguan keseimbangan  Asidosis / Alkalosis , R
espiratorik & Metabolik.
 Menentukan gangguan murni / campuran atau nilai k
ompensasi  perhitungan estimasi.
 Penentuan Anion Gap  memperkirakan jumlah ani
on yang tidak ditentukan di laboratorium rutin.
 AGD  Px. elektrolit : Na , K , Ca dan Cl
RUMUS KOMPENSASI :
1. Asidosis metabolik  kompensasi alk. respiratorik.
HCO3   PRIMER & pCO2   kompensasi
Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8
2. Alkalosis Metabolik kompensasi As. Resp.
Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 0,9 x HCO3 ) + 9
3. Asidosis respiratorik  kompensasi Alk. Metab.
Estimasi HCO3 : HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

4. Alkalosis respiratorik  Kompensasi As. Metab.

Estimasi HCO3 : HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

pH < 7,4  ke asidosis ; pH > 7,4  ke alkalosis
pCO2 < 35 mmHg  alkalosis respiratorik
pCO2 > 45 mmHg  asidosis respiratorik
HCO3- < 23 mmol/L  asidosis metabolik
HCO3- > 28 mmol/L  alkalosis metabolik
pH  asidosis / alkalosis
HCO3-  metabolik
pCO2  respiratorik
Sekian dan Terimakasi