Dzuhri al okta

Pemicu 4
Lo 1. anatomi histologi ,fisiologi sistem sarap
pusat
OTAK & SUMSUM TL BELAKANG
OTAK
Merupakan pusat kendali tubuh
Bobot + 2% dari total BB (+1-1,5 kg)
Memerlukan 20% dari oksigen dalam tubuh
Terdiri dari batang otak, serebrum, serebelum
Terdapat jaringan kelabu (gray matter) dan putih (white
matter)

SUMSUM TL BELAKANG
Panjang + 45 cm
Garis tengah + 12 mm
Terdapat jaringan kelabu dan putih
Gray Matter - White Matter
• Gray Matter – bagian SSP yang mengandung serabut
saraf yang tidak bermyelin – sel saraf korteks
serebral, bag dalam sumsum tlg belakang
• White Matter – bagian SSP yang mengandung serabut
saraf (akson) yang bermyelin (warna putih) - lapisan
dalam serebrum
OTAK & SUMSUM TL BELAKANG
• Tengkorak dan tulang belakang
• Dilindungi oleh 3 lapisan : meninges
1. Duramater (lap. luar): terdiri atas jaringan
penghubung, pembuluh darah, dan saraf
2. Lapisan arachnoid (lap. tengah): elastis
3. Piamater (lap.dalam): mengandung saraf &
pembuluh darah
CAIRAN SEREBROSPINAL
 Disekresi oleh pleksus
khoroid ke ventrikel2 di
otak
 Cairan bening/seperti air
 Sebagai penahan
goncangan
 Tempat pertukaran nutrien
antara darah dan sistem
saraf
 Digunakan untuk deteksi
penyakit meningitis
 Section 35-3
Cerebrum

Thalamus

Pineal
gland

Hypothalamus

Cerebellum
Pituitary gland
Pons

Spinal cord
Medulla oblongata
SEREBRUM
 Merupakan bagian terbesar otak
 Fungsi : mengendalikan mental, tingkah laku,
pikiran, kesadaran, kemauan, kecerdasan,
kemampuan berbicara, bahasa
 Terdiri dari 2 hemisfer : kiri dan kanan
 Mengandung substansi/jaringan kelabu dan
putih
 Hemisfer dipisahkan suatu celah yang dalam
dan dihubungkan kembali oleh corpus
callosum
 SEREBRUM
 Sebelah kiri mengendalikan bagian sebelah kanan tubuh,
begitu sebaliknya
 Bagian luar substansi kelabu : korteks
 Korteks serebri bergulung2/berlipat tidak teratur  luas
permukaan >>
 Lekukan diantaranya : sulkus
 Sulkus yang terdalam membentuk fisura longitudinalis dan
lateralis
 Fisura dan sulkus membagi otak menjadi beberapa lobus, yg
letaknya sesuai dengan tulang yang berada di atasnya
 SEREBRUM
 Terbagi menjadi bagian2 : LOBUS
1. Lobus frontalis
2. Lobus parietalis
3. Lobus oksipitalis
4. Lobus temporalis
 Substansi putih terletak lebih dalam
 Korteks serebri juga terbagi bagian yang memiliki
fungsi sensorik dan sebagian fungsi sensorik
BATANG OTAK
Menghubungkan otak dengan sumsum tulang
belakang
Terdiri dari 2 daerah :
• Medulla Oblongata – bag bawah batang otak,
menghubungkan pons dg sumsum tlg blkg,
mengendalikan denyut jantung , kecepatan
bernafas dan aliran darah dalam pembuluh
• Pons – menyampaikan sinyal dari serebrum ke
serebelum
 Bagian lain dalam otak

• Thalamus
• menerima impuls dari reseptor sensorik menyampaikan informasinya
ke bagian yang tepat di serebrum
• Hypothalamus
• mengatur suhu tubuh rasa lapar, haus, marah, lelah,dll
• Mengendalikan kelenjar pituitari untuk fungsi endokrin
• Keduanya berada di otak bagian depan
OTAK
Otak mengendalikan bagaimana tubuh manusia bekerja.
Gerakan sadar : Otak  SS somatik (mengendalikan bisep,
trisep dan otot2 sadar lainnya
Gerakan tidak sadar : mis detak jantung. Jika olah raga otak
bekerja  SS otonom meningkatkan detak jantung lebih
cepat.
SUMSUM TULANG BELAKANG
• = Medula spinalis
• Berawal dari medula oblongata ke arah kaudal
mll foramen magnum, berakhir diantara vertebra
L1 dan L2
• Penghubung otak dengan seluruh tubuh/perifer
(PNS)
• Berperan langsung dalam proses/
gerak refleks
• Mengandung 31 psg saraf spinal
A. cerebri anterior
A. cerebri media
A. cerebri posterior
A.BASILLARIS
 Nervi Craniales
Nervus Asal Fungsi
I. Olfactory Serat saraf dari epitel olfaktori nasal & Sensori, menghantar impuls bau
membentuk sinaps dengan bulbus olfaktori
yang menghantar impuls ke lobus temporal

II. Optic Serat saraf dari retina mata membentuk Sensori, menghantar impuls visual
nervus optic, yang melewati os sphenoidal;
kedua n. optik membentuk optic chiasma dan
berakhir di occipital cortex

III. Oculomotor Serat saraf dari midbrain, keluar dari Mengandung serat motorik inferior oblique,
tengkorak & menuju mata superior, inferior, dan medial dari M. rectus
extraocular yang mngatur pergerakan bola
mata; otot polos iris & badan ciliaris; dan
proprioception ke kepala dari otot ekstraocular

IV. Trochlear Serat saraf dari midbrain posterior & menuju Proprioceeptor & serat motorik dari otot
ke mata superior oblique mata (otot ekstraocular
Nervus Asal Fungsi
V. Trigeminal Serat saraf dari pons & membentuk 3 Motor & sonsori pada wajah; mengkonduksi impuls
divisi dan menuju wajah & duramater sensori dari mulut, hidung, permukaan mata, dan
kranial duramater; juga mengandung serat motorik yang
menstimulasi otot mengunyah

VI. Abducens Serat saraf dari pons inferior & menuju Mengandung serat motorik untuk M. rectur lateralis
ke mata & serat proprioceptor dari muskulus tersebut ke otak

VII. Facial Serat saraf dari pons menuju os (1) Suplai serat motorik ke otot ekspresi wajah &
temporalis & ke wajah kelenjar lacrimal & saliva
(2) Membawa serat sensori dari taste bud lidah
anterior

VIII. Vestibulo- Serat saraf dari telinga dalam (reseptor
cochlear pendengaran & keseimbangan di os
temporalis) & menuju midbrain
(cochlear) / cerebellum & thalamus
(vestibuler)
Sensori, cabang vestibularis mentransmisikan impuls
equilibrium; cabang cochlear mentransmisikan
impuls suara
Nervus Asal Fungsi
IX. Glossopharyngeal Serat saraf dari medula oblongata & (1) Serat motor untuk pharynx & kel saliva
menuju pharynx, kel saliva, dan lidah (2) Serat sensori untuk membawa impuls dari
pharynx, taste bud lidah posterior, dan
reseptor tekanan untuk a. carotis

X. Vagus Serat saraf dari medulla oblongata, Serat sensori & motor untuk pharynx; serat motor
menuju tengkorak dan turun ke regio parasimpatis untuk otot polos organ abdomen
leher menuju thorax & regio abdominal & menerima impuls dari visera

XI. Spinal accessory Serat saraf dari otak & medulla spinalis & Serat sensori & motor untuk M.
menuju otot leher & punggung sternocleidomastoid & M. trapezius & otot
palatum molle, pharynx & larynx

XII. Hypoglossal Serat saraf dari medulla oblongata, keluar Membawa serat motor untuk otot lidah & impuls
dari tengkorak & menuju ke lidah sensori dari lidah ke otak
HISTOLOGI SSP
• Komponen utama:
• Perikarion/ badan sel/
soma
• Sitoplasma
• Badan nissl
• nukleus
• Processus
• Axon
• dendrit
sitoplasma
• Dalam dendrit disebut
neuroplasma
• Dalam axon disebut axoplasma
• Di dalam sitoplasma terdapat:
1.Neurofibrillae
Berbentuk fibril,melanjutkan
ke processus sejajar satu
dengan lainnya, tampak pada
impregnasi perak
 Nukleus
 Bulat/oval,
 Terletak ditengah(sentral),
kecuali pada ganglion
symphatis
 Jumlah satu,kecuali pada
ganglion symphaticum (2)
 Nukleoli
 besar,satu atau dua,
 Basopilik
 Satelit nukleolar.
 Membran nukleus
 Tampak jelas
 dindingnya terdiri dari
nukleoprotein
Dendrit

Axon
 DENDRIT
• Pendek
• Bercabang keluar dari soma
• Menerima signal dan
membawanya ke soma
• Membran sel dendrit dan soma
sensitif terhadap stimulasi kimia,
mekanik dan elektrik
• Stimulasi akan merangsang
potensial aksi yang akan
diteruskan di sepanjang axon
AXON
 NEUROGLIA
• Non neuronal
• Tidak menghantar impuls
• Berdasarkan morfologi dan fungsinya, ada 4 tipe :
• Astrosit (Astroglia)
• Oligodendrosit Makroglia
(Oligodendroglia)
• Mikroglia
• Sel sel Ependymal
 Astrosit
• Hanya ada pada SSP
• Neuroglia terbesar
• Pada SSP, astrosit melekat pada dinding kapiler dan
neuron
• Ada 2 tipe :
• Astrosit protoplasmik
• Astrosit fibrosa
• Merupakan elemen pendukung paling penting pada
SSP
• Memiliki processus yang panjang dan banyak
 OLIGODENDROSIT

• Ukuran lebih kecil dari astrosit

• Processus lebih pendek dan sedikit
• Terdapat pada substansia grisea dan substansia alba SSP
• Fungsi :
• Bertanggung jawab membentuk selubung mielin di sepanjang axon SSP
Astrosit protoplasmik

• Terdapat pada
substansia grisea otak
dan medula spinalis
• Processusnya relatif
tebal
 Astrosit fibrosa

• Terdapat pada substansia alba

pada SSP
• Processusnya relatif lebih tipis
dibanding astrosit protoplasmik
 MIKROGLIA
• Sel neuroglia terkecil
• Terpulas gelap
• Termasuk dalam sistem fagosit
mononuklear SSP
• Terdapat di seluruh SSP
• Bila jar saraf rusak atau cedera,
mikroglia akan bermigrasi ,
berproliferasi menjadi fagosit dan
menghilangkan jaringan mati atau
sel asing dari SSP
 SEL EPENDYMAL

• Terdapat pada ventrikel otak

kanalis sentralis medula spinalis
• Gambaran mirip epitel kolumner
selapis
• Berada di dalam LCS
• Modifikasi sel- sel ependymal
pada pleksus koroid vebtrikel otak
merupakan sumber utama LCS
 SEL GLIA ASAL LOKASI FUNGSI UTAMA
Oligodendrosit Tabung neural SSP Produksi mielin,
penyekat listrik
Sel Schwann Tabung neural SST Produksi mielin,
penyekat listrik

Astrosit Tabung neural SSP Struktur

pendukung, proses
perbaikan, barier
darah otak,
pertukaran
metabolit
Sel ependim Tabung neural SSP Melapisi rongga2
pada SSP
Mikroglia Sumsum tulang SSP Aktivasi makrofag
LO 2 TUMOR SSP PRIMER & SEKUNDER
LO 3 PENYAKIT NEUROVASKULAR
Transient Ischemic Attack (TIA)
• TIA atau serangan iskemik otak sepintas (SOS) adalah penurunan aliran
darah yang berlangsung sepintas (tidak menetap atau tidak permanen) ke
area tertentu dari otak, sehingga mengakibatkan disfungsi neurologis yang
berlangsung singkat (kurang dari 24 jam). Jika gejala nerologik menetap
(irreversible),dan berlangsung lebih lama (lebih dari 24 jam), maka
dikategorikan sebagai stroke iskemik (infark). Defisit neurologis yang
berlangsung lebih lama dari 24 jam, tapi tidak menetap (reversible,) dan
dalam waktu kurang dari 2 minggu sembuh total tanpa gejala sisa, disebut
reversible ischemic neurological deficit (RIND).
• Hasil Anamnesis (Subjective)
• Keluhan
• Secara umum, gejala neurologis yang diakibatkan oleh TIA tergantung pada pembuluh darah otak yang
mengalami gangguan, yaitu sistem karotis atau vertebrobasilaris.
• 1. Disfungsi neurologis fokal yang sering ditemukan berupa:
• a. Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemiparesis, hemiplegi)
• b. Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemihipestesi, hemi-anesthesi)
• c. Gangguan bicara (disartria)
• d. Gangguan berbahasa (afasia)
• e. Gejala neurologik lainnya:
• Jalan sempoyongan (ataksia)
• Rasa berputar (vertigo)
• Kesulitan menelan (disfagia)
• Melihat ganda (diplopia)
• Penyempitan lapang penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia)
• 2. Gangguan tersebut terjadi mendadak, dan biasanya berlangsung dalam waktu yang singkat (beberapa
menit), jarang sampai lebih dari 1-2 jam, diikuti kesembuhan total tanpa gejala sisa.
• 3. Diperlukan anamnesis yang teliti tentang faktor risiko TIA/stroke
Etiologi

• akibat tromboemboli dari

atheroma a.carotis interna
6
• lipohialinosis pembuluh darah
kecil intrakranial dan emboli
kardiogenik.
• Etiologi yang lebih jarang
adalah vaskulitis atau kelainan
hematologis.
Faktor Resiko
Kondisi Kesehatan : Gaya idup :
Didapat : • Tekanan Darah tinggi
•Riwayat keluarga • Merokok
•Kolesterol tinggi
•Umur •Penyakit jantung •Aktivitas fisik
•Jenis kelamin •Penyakit pembuluh •Nutrisi yg kurang
•Prior TIA darah •Alkoolic
•Sickle cell disease •Peripheral artery •Penggunaan
•Race disease cocaine, dll
•Diabetes
•Homosistein yg tinggi
•Berat badan
Diagnosa
• Pemeriksaan Lab.  Complete blood count, prothrombin & partial
thromboplastin time, erythrocte sedimentation rate, treponemal test,
glucose
• ECG
• MRI, CT-scan
• Vascular imaging  Carotid imaging, CT or MR angiography, or
transcranial Doppler
Medical Treatment
• Blood pressure
• Antiplatelet  Aspirin/dipyridamole,
• Anticoagulation :
• Heparin  IV  untk mencapai waktu aktivasi dri thromoplastin time (aPTT)
1,5 – 2,5 , diikuti
• Wafarin  Oral  untk mencapai International Normalized Ratio (INR) 2,0 –
3,5
• Anticoagulation oral yg lain  jika ada kemungkinan timbul cardiac embolic
Surgical Treatment
• Carotid endarterectomy  I : pasien dgn anterior
circulation TIA & high-grade carotid stenosis
• Carotid Artery stenting

DD :
• Seizure
• Migraine
• Syncope
• Peripheral nerve disease
Infark otak
• Infark otak – kematian neuron, glia, & vascular disebabkan oleh tiadanya
oksigen/nutrien & trganggunya metabolisme.
• Terdapat 3 infark (anoksia, iskemia, hipoglikemia) yg emmpunyai ciri khas, tetapi
yg sering dijumpai : infark iskemik  penyebab hipoksia skunder, terganggu nya
nutrisi seluler, kematian sel otak.
• Infark iskemik disebabkan oleh :
1. Emboli
2. Aterotrombosis aortokranial
3. Hipotensi berat dalam waktu lama
4. Vasospasme oleh migrein
5. pecahnya aneurisma intrakranial, ensephalopathi hipertensi.
Patfis infark otak sebagai akibat obstruksi
vena
• Obstruksi vena  dilatasi  peningkatan tekanan kapiler & reduksi
aliran darah  stagnasi darah  diapedesis  infark hemoragik.
• Stagnasi darah bisa juga menyebabkan edema intertisial
• Adesi trombosit  gel fibrin  jendalan darah
• Penyebab infark yg jarang terjadi :
1. Arteritis
2. Kompresi otak dg iskemik sekunder
3. Oklusi vena
4. Abnormalitas didalam darah
Patfis infark otak akibat obstruksi arteri
• Obstruksi arteri  penurunan tekanan pulsasi & alira darah  hilang
nya aliran pulsatif  stagnasi darah  iskemia  1.) emdotelium,
menyebabkan : edema interstitial, edema seluler, pelepasan
prostasiklin.
• Sedangkan iskemia  2.) otak  edema astrositik  mati & edema
neuronal  akumulasi lipid, aktivitas lisosomal autofagik, inclusion
nuclear & sitoplasmik, vakuolasi, modifikasi dlm mikrotubuli, inhibisi
divisi mikotik.
Gambaran klinis & prognosis
• Dapat disebabkan karena Defisit neurologis yg progresif 
Bisa berkembang menjadi TIA  lalu dapat berkembang
menjadi defisit neurolik menetap
• Defisit neurologik pd infark otak biasa nya mencaapi
maksimum dlm 24 jam pertama
• Infark di daerah Arteri cerebri media  edema masif dgn
herniasi otak dlm 72 jam pertama pasca infark
• Pulih nya fungsi neural dpt terjadi 2 minggu pasca infark & pd
akhir minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum

• Kemungkinan untuk hidup lebih baik pd kasus infark otak

drpd pendarahan, tetapi kecacatan akan lebih berat pd infark
otak drpd pendarahan  karena pd pendarahan akan
mengalami resolusi & meninggalkan jaringan otak dlm
keadaan utuh & sementara itu infark merusak neuron2 yg
terkena.
Terapi iskemia otak & infark otak
• Tahap akut :
1. Hemodilusi
2. Antikoagulan
3. Kontrol terhadap edema otak
4. Antagonis kalsium
5. Pentoksifilin

• Tahap pasca akut :

1. Fisioterapi
2. Farmako  pentoksifilin : 2x400 mg, codergocrine mesylate 3-4,5 mg/hr, nicergolin 30
mg/hr, nimodipin 120-180 mg/hr, aspirin 100-200 mg/hr.
3. Pemberian antikonvulsan
Subarachnoid hemorrhage
• Subarachnoid hemorrhage adalah pendarahan
Gejala:
ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara • Sakit kapala, yang bisa tiba-
lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah
(arachnoid mater) pada jaringan yang tiba tidak seperti biasanya
melindungan otak (meninges). dan berat (kadangkala
• Penyebab : pecahnya tonjolan pada pembuluh disebut sakit kepala
(aneurysm).
thunderclap).
• Biasanya, pecah pada pembuluh
menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, • Nyeri muka atau mata.
seringkali diikuti kehilangan singkat pada • Penglihatan ganda.
kesadaran.
• Computed tomography, kadangkala spinal tap
• Kehilangan penglihatan
belakang, dan angiography dilakukan untuk sekelilingnya.
memastikan diagnosa.
• Obat-obatan digunakan untuk menghilangkan Tanda bahaya bisa terjadi
sakit kepala dan untuk mengendalikan tekanan
darah, dan operasi dilakukan untuk hitungan menit sampai
menghentikan pendarahan.
mingguan sebelum pecah
• Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan
yang mengancam nyawa yang bisa cepat Orang harus melaporkan
menghasilkan cacat permanen yang serius. segala sakit kepala yang tidak
biasa kepada dokter dengan
segera
Subarachnoid Hemorrhage
• Biasanya akibat ruptur aneurisma • Diagnosis :
A. serebral, AVM • TD naik, suhu > 39oC selama 2
• Manifestasi klinis : minggu pertama, rangsang
• Nyeri kepala mendadak yang meningeal +, preretinal
sangat parah, penurunan globular subhyaloid
kesadaran, muntah, kekakuan hemorrhage
leher • CT scan, pungsi lumbal (CSF
ada darah), supernatan dari
sentrifugasi CSF
xanthochromic, EKG

Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical Neurology. 8th Ed. McGraw-Hill; 2012.
TRAUMA
 Hematom epidural Hematom subdural
 Perdarahan terjadi pd lap antra tlg tengkorak dgn duramater  Perdarahan terjadi antara lap dura dgn arakhoid
 Sumber perdarahan adlh robek arteri meningea media  Hematom ini perlu tenaga > bsr dibndgkn hematom epi

Gejala: Gejala:
• Pean kesadaran singkat, diikuti dgn perbaikan kesadaran yg tdk • Kompresi korteks serebri/pergeseran midline
selalu mecapai level awal, slnjtnya pean kesadaran kembali bbrp
jam
• Defisit neurologis(hemiparesis kontralateral, dilatasi pupil
ipsilateral, distres pernapasan, kematian)

Ct scan: I tatal pembedahan hematoma:

 Lesi bikonveks  Hematoma sub >1cm pd titik plg tebal
 Hematom epidural vol >30cm3  Midline shift >0,5cm
 Midline shift >0,5cm=I pembedahan  Pe an GCS > atau = 2 antara wktu cedera mpe msk RS
 Pupil asimetris, disertai hlg refleks cahaya

Evakuasi secepatnya pada pas dgn GCS <9 dgn pupil anisokor Evaluasi hematoma subdural secepatnya

Kapita selekta kedokteran ed 4, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.2014

Hematoma Epidural
Definisi Tanda & gejala :
• Perdarahan yang terletak diantara • Confusion
duramater dan tulang • Dizziness
• Mengantuk/perubahan tingkat
Etiologi kewaspadaan
• Fraktur/cedera kepala • Pembesaran pupil di satu mata
• Robeknya A. meningea media • Sakit kepala
• cedera kepala atau trauma diikuti dengan
hilangnya kesadaran
• Mual muntah
• Kelemahan di bagian tubuh, biasanya di
sisi berlawanan dengan pembesaran pupil
Hematoma Epidural
Pemeriksaan : Prognosis
• CT-scan atau MRI • risiko tinggi kematian tanpa intervensi
bedah yang cepat
Tatalaksana
• Kontrol gejala Komplikasi :
• Meminimalkan atau mencegah • Herniasi otak dan koma permanen
kerusakan permanen otak • hidrosefalus tekanan normal dapat
• Kraniotomi menyebabkan kelemahan, sakit
kepala, inkontinensia, dan kesulitan
• Anticonvulsion (fenitoin) berjalan
• agen hyperosmotic: manitol, gliserol, • Kelumpuhan atau hilangnya sensasi
dan saline hipertonik me(-) (dimulai saat cedera )
pembengkakan otak
Hematoma Subdural
Definisi :
• Perdarahan yang terletak diantara Tanda dan Gejala :
lapisan duramater dan arhacnoid • Confused speech
• Kesulitan dalam keseimbangan atau berjalan
Etiologi : • Sakit kepala
• Cedera kepala yang sangat serius • Letargi atau kebingungan
• Cedera kepala yang sangat kecil • Hilang kesadaran
(Ortu).  tidak diketahui selama • Mual dan muntah
beberapa hari-minggu kronis
SDH • Mati rasa
• kejang
Pemeriksaan : • bicara cadel
• CT-Scan atau MRI • gangguan visual
• Kelemahan
Hematoma Subdural
Faktor risiko :
• obat antikoagulan (pengencer darah:aspirin)
• alkohol jangka panjang
• kondisi medis yang membuat gumpalan darah
buruk
• jatuh berulang
• cedera kepala berulang
Tatalaksana :
• Kraniotomi/Trepanasi:evakuasi hematoma
dan menghentikan perdarahan
• Diuretik dan kortikosteroid: me(-)
pembengkakan
• Anticonvulsion (fenitoin)
Prognosis :
• Tergantung jenis dan lokasi, ukuran &
banyaknya perdarahan, serta seberapa cepat
pengobatan diperoleh.
Komplikasi :
• Herniasi otak (tekanan pd otak cukup
parahkoma dan kematian)
• gejala persisten seperti kehilangan memori,
pusing, sakit kepala, gelisah, dan sulit
berkonsentrasi
• kejang Sementara atau permanen
• kelemahan, mati rasa, kesulitan berbicara
Hipertensif Hemoragik
Manifestasi klinik
• Sakit kepala
• Muntah
• Peningkatan tekanan darah
• Apabila ditemukan penurunan setelah peningktan dengan stroke
maka diduga hipertensif hemoragik
• Pasca perdarahan, peningkatan edema memperburuk gejala
• Perdarahan akibat tekanan darah tinggi yg masif dapat menyebabkan
ruptur PD pada ventrikel  prognosis buruk
• Terdapat herniasi akibat efek dr massa
Lokasi Koma Pupil Eye G3 Hemianopia Kejang
movement sensorimotor

Putamen Sering Normal Deviasi Hemiparesis sering Jarang

ipsilateral

Talamus Sering Mengecil, Deviasi Defisit Dpt timbul Jarang

gerakan medial dan hemisensori sementara
melambat mata
mengarah
kebawah
Lobar Jarang Normal Normal Hemiparesis Sering Sering
atau deviasi atau defisit
ipsilateral hemisensori
Pons Diawal Pinpoint Terganggu Quadriparesis Tdk pernah Tdk ada

Cerebellum Delayed Kecil, reakif Terganggu Gait ataxia Tdk pernah Tidak
terhadap ada
cahaya

Manifestasi Klinik hipertensif

Lange Clinical
ensefalopati
Neurology 8th Edition
Penyakit Degeneratif
http://apt.rcpsych.org/content/19/4/242
 Alzheimer
Merupakan penyakit degeneratif otak tersering & terpenting, memiliki dampak sosial yg
besar
Epid Usia >60 thn
Fak. Resiko •↑ Usia, perempuan, genotip APOE4
•Riwayat keluarga, depresi, pendidikan rendah, merokok, diabetes, HT, diet
lemakTrauma kepala
Etiologi •Tidak diketahui
•Defek genetik (jarang)
Gambaran •Fase Presimtomatik (10 thn)  karakteristik: deposisi amyloid plaques
Klinis •Fase Simtomatik (10 thn)
Early Manifestations Mild Cognitive Impairment (MCI): pelupa
(gangg.memori)  bulan – tahun  disorientasi waktu lalu tempat
•Adam’s and
•Afasia, anomia, acalcula  berhenti kerja
victor •Apraxia, visuospasial  mudah tersasar
principles of •Frontal lobe gait disorder  langkap pendek & lambat, sulit inisiasi jalan
neurology,
10th ed. Late Manifestations  psikosis dgn paranoid, halusinasi, / delusi
•Clinical •PF  rigidity, bradikinesia
Neurology. 8th •Jarang myoklonus, inkontinensia, spastisitas, hemifaresis, kejang.
Ed.
Patogenesis Alzheimer
1. Genetik  mutasi (tabel 39-1)  onset 30-60 thn
2. Aβ & Neuritic plaque  disporposi Aβ42, produksi ↑
3. Tau & neurofibrillary tangles  hiperfosorilasi & berpisah dari
mikrotubulus
4. Disfungsi sinaptik  hilangnya sinaps pengaruhi transmisi
eksitatori di hipokampus & korteks  hilang ingatan
5. Neural Loss & Brain Atrophy  populasi neuron tertentu,
glutamatergic neurons, cholinergic neurons hilang  area tsb
atrofi
6. Vascular Involvement

Greenberg DA, Aminoff

MJ, Simon RP. Clinical
Neurology. 8th Ed.
McGraw-Hill; 2012.
http://apt.rcpsych.org/content/19/4/242
PP •Tes kognitif
•CT scan / MRI  kortikal (t.u lobus temporal
medial) : atrofi & pembesaran ventrikel
•PET scan  hipometabolisme & hipoperfusi pd
lobus temporal & parietal
•CSF level (Aβ42, tau)  ↓
DD •Depresi
•Gangguan Memori (Ingatan) murni  spt:
Korsakoff amnestic syndrome
• Lewy body dementia, Vascular dementia,
Creutzfeldt-Jakob disease, & kelainan demensia
lainnya.
Th •NMDA-type glutamate reseptor antagonist 
memantine
•Acetylcholinesterase inhibitors  donepezil
•Antipsikotik, antidepresan  kontrol gangg.
perilaku
Progn •Dx awal  baik perencanaan managemen
osis •Std lanjut  butuh fasilitas perawatan, obat
psykoaktif
•Kematian akibat inanition / infeksi  5-10 thn
setelah gejala pertama Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP.
Clinical Neurology. 8th Ed. McGraw-Hill;
2012.
Demensia
Definisi :
• Berbagai gejala yang berhubungan
dengan penurunan memori atau
kemampuan berpikir yang cukup parah
sehingga mengurangi kemampuan
seseorang untuk melakukan aktivitas
sehari-hari.
Tipe demensia :
• Alzheimer's disease
• Vascular dementia
• Dementia with Lewy bodies (DLB)
• Mixed dementia
• Parkinson's disease
• Frontotemporal dementia
• Creutzfeldt-Jakob disease
• Normal pressure hydrocephalus
• Huntington's disease
• Wernicke-Korsakoff Syndrome
83
 Etiologi : Tanda & Gejala :
• Demensia disebabkan oleh Terjadi gangguan pada :
kerusakan sel-sel otak. • Ingatan
Kerusakan ini mengganggu • Komunikasi dan bahasa
kemampuan sel-sel otak
• Kemampuan untuk fokus dan
untuk berkomunikasi satu memperhatikan
sama lain.
• Penalaran dan penilaian
• Persepsi visual
• Orang dengan demensia mungkin
memiliki masalah dengan memori
jangka pendek, membayar tagihan,
perencanaan dan menyiapkan
makanan, mengingat janji atau
bepergian keluar dari lingkungan.

84
 Demensia
Definisi
• Adl suatu sindrom yg tdd gejala2
ggg daya kognitif global yg tdk
disertai ggg kesadaran, namun
ada perubahan tabiat yg dapat
berkembang mendadak /
bertahap
• Dibagi dalam : reversible &
ireversible
• Refleks : grasp, suck, snout,
glabela, palmomental,
korneomandibular, kaki tonik
Epid
• >65 tahun : ↑2 kali lipat setiap
pertambahan 5 tahun
• Secara keseluruhan prevalensi demensia
pada populasi berusia > 60 tahun adalah
5,6%
• Penyebab tersering demensia di AS dan
Eropa adalah penyakit Alzheimer,
sedangkan di Asia diperkirakan demensia
vaskular merupakan penyebab tersering
demensia.
• Tipe demensia yang lebih jarang adalah
demensia tipe Lewy body, Demensia
Fronto-temporal dan demensia pada
penyakit Parkinson
 Gambaran Klinis
• Perubahan kepribadian
• Halusinasi dan waham
• Mood  kepribadian, depresi dan kecemasan
• Perubahan kognitif
• Reaksi katastrofik  kesulitan untuk memahami suatu konsep dan
menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut
• Sindrom Sundowner  mengantuk, bingung, ataksia dan terjatuh secara
tiba-tiba.
Laboratorium
• AAN(American Academy of Neurology) merekomendasikan pemeriksaan
rutin dari :
• Fungsi thyroid
• Vit B12
• CT/MRI
• Neuroimaging akan mengidentifikasi :
• primary and secondary neoplasms
• locate areas of infarction
• diagnose subdural hematomas
• NPH or diffuse white matter disease.
 Parkinson
• James parkinson 1817  gerakan
involuntary tremolous, kekuatan otot
berkurang, kecenderungan membungkuk,
berjalan cepat dan tidak berdampak pada
kecerdasan dan sense
Epid:
• Pria
• Usia 45-70 tahun (puncak decade ke 6)
Etiologi:
• Lingkungan
• gangguan MPTP dengan fungsi mitokondria
• Genetik
• hipotesis oksidasi
Parkinson
Patofosiologi
Malfungsi & kematian sel di substansia
nigra  ↓dopamine  efektor motorik
lambat  pasien tdk mampu memulai
& mengontrol gerakan tubuh
Gejala
1. Gejala motorik primer
- Tremor istirahat
- Bradikinesia, wajah  muka topeng
- Rigiditas
- Instablitas postural
2. Gejala motorik sekunder
Tdk semua pasien mengalaminya
- Postur bungkuk dan cenderung ke depan
- distonia
- Fatique
- Gangguan ketangkasan motorik halus dan
koordinasi motorik  micrographia
- Ganggguan koordinasi motorik kasar
- ↓swing arm
- Akatisia
- Masalah bicara
- Kesulitan menelan  aspirasi & pneumonia
- Drooling
Penyakit Parkinson
Pemeriksaan penunjang :
• Brain changes: Alpha-synuclein clumps
are likely to begin in an area deep in the
brain called the substantia nigra. These
clumps are thought to cause of the nerve
cells that produce dopamine
DD :
• Depression
• Essential (benign familial) tremor
• Dystonia
• Diffuse lewy body disease
• Wilson disease
• Huntington disease
• Striatonigral degenation
• Progressive supranuclear palsy
• Corticobasal degeneration

Lange Clinical Neurology 8th edition

92
http://www.alz.org/what-is-dementia.asp
Daftar Pustaka
• J. P. Mohr, Dennis W. Choi, James C. Grotta, Bryce Weir, Phillip A.
WolfStroke: Pathophysiology, Diagnosis, and Management Churchill
Livingstone; 4th edition (2004)
• Inamasu , Y . Nakamura , R . Saito , Y . Kuroshima , K . Mayanagi , K .
Ichikizaki Rebleeding from a primary brain tumor manifesting as
intracerebral hemorrhage (CNN 04/077, revised version) . Clinical
Neurology and Neurosurgery;108 (1);105 – 108.