Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK

A. Anatomi Fisiologi Sistem Saraf


Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan
serta terdiri terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf,
lingkungan internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus
seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan konduktivitas, atau
kemampuan untuk mentransmisi suatu respons terhadap stimulasi, diatur oleh
sistem saraf dalam tiga cara utama yaitu input sensorik.
Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus melalui reseptor, yang
terletakdi tubuh baik eksternal (reseptor somatik) maupun internal (reseptor
viseral). Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls listrik yang menjalar di
sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, yang kemudian akan
menginterpretasi dan mengintegrasi stimulus, sehingga respon terhadap informasi
bisa terjadi.Output motorik, dan input dari otak dan medulla spinalis memperoleh
respon yang sesuai dari otot dan kelenjar tubuh , yang disebut sebagai efektor.
(Smeltzer. 2002).

1.

Sistem saraf pusat (SSP)


Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi oleh tulang
kranium dan kanal vertebral.
a. Otak
Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk
seluruh alat tubuh,terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang
dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak manusia mencapai 2% dari
keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi 25% oksigen dan menerima 1,5%
curah jantung. Bagian kranial pada tabung saraf membentuk tiga
pembesaran (vesikel) yang berdiferensiasi untuk membentuk otak depan,
otak tengah dan otak belakang:
1) Otak depan (proensefalon)

Terbagi

menjadi

dua

subdivis

yaitu

telensefalon

dan

diensefalon. Telensefalon merupakan awal hemisferserebral atau


serebrum dan basal ganglia serta korpus striatum (substansi abu-abu)
pada serebrum. Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan
epitalamus.
Otak Besar atau Korteks berdasarkan fungsinya para ahli
membagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus (lobe)
masing-masing adalah:
Lobus Frontal

: Pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti

kemampuan berpikir abstrak dan nalar, motorik bicara (areabroca


di hemisfer kiri), pusat penghirup. Pusat pengontrolan gerakan
volunter di gyrus presentralis (area motorik primer). Didalamnya
terdapat area asosiasi motorik (area premotor).
Lobus Parietal : pusat kesadaran sensorik di gyrus post sentralis
(area sensorik primer) terdapat area asosiasi sensorik.
Lobus Oksipital :

merupakan

lobus

terkecil

sebagai

pusat

penglihatan dan area asosiasi penglihatan. Berfungsi juga


menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan dari nervus
optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf
lain dan memori.
Lobus Temporal : sebagai pusat pendengaran dan berperan dalam
pembentukan dan perkembangan emosi.
2) Otak tengah (mesensefalon)
Terus tumbuh dan pada orang dewasa disebut otak tengah.
Otak tengah merupakan bagian otak pendek dan terkontriksi yang
menghubungkan pons dan serebelum dengan serebrum dan berfungsi
sebagai jalur penghantar dan pusat refleks. Otak tengah, pons dan
medulla oblongata disebut sebagai batang otak. Pons hampir
semuanya terdiri dari substansi putih.
Pons menghubungkan medulla yang panjang dengan berbagai
bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak
dalam pons dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan.

Nuclei saraf cranial V, VI dan VII terletak dalam pons, yang juga
menerima informasi dari saraf cranial VIII.
3) Otak belakang (rombensefalon)
Terbagi menjadi dua subdivisi yaitu metensefalon dan
mielensefalon. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan
serebelum. Mielensefalon menjadi medulla oblongata. Rongga pada
tabung saraf tidak berubah dan berkembang menjadi ventrikel otak
dan kanal sentral medulla spinalis. Lapisan pelindung otak terdiri dari
rangka tulang bagian luar dan tiga lapisan jaringan ikat yang disebut
meninges.
Lapisan meningeal terdiri dari pia meter, lapisan araknoid dan
durameter. Pia meter adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis,
serta melekat erat pada otak. Lapisan araknoid terletak di bagian
eksternal piameter dan mengandung sedikit pembuluh darah. Runga
araknoid memisahkan lapisan araknoid dari piameter dan mengandung
cairan cerebrospinalis, pembuluh darah serta jaringan penghubung
serta selaput yang mempertahankan posisi araknoid terhadap piameter
di bawahnya. Durameter, lapisan terluar adalah lapisan yang tebal dan
terdiri dari dua lapisan.
Lapisan ini biasanya terus bersambungan tetapi terputus pada
beberapa sisi spesifik. Cairan serebrospinal yang berada di ruang
subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi
jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari
luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml,
volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml
(rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml.
80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel
maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak
0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan
serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Meningen adalah
selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat
non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupa membran yang

menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula


spinalis.
b. Medulla Spinalis
Medulla spinalis memiliki peran untuk mengendalikan berbagai
aktivitas refleks dalam tubuh. Bagian ini mentransmisi impuls ke dan dari
otak melalui traktus asenden dan desenden. Medulla spinalis berbentuk
silinder berongga dan agak pipih. Panjang rata-rata 42 cm. Dua
pembesaran, pembesaran lumbal dan serviks menandai sisi keluar saraf
spinal besar yang mensuplai lengan dan tungkai. Tiga puluh satu pasang
saraf spinal keluar dari area urutan korda melalui foramina intervertebral.
Terdiri dari sebuah inti substansi abu-abu yang diselubungi substansi putih.
Kanal sentral berukuran kecil dikelilingi oleh substansi abu-abu bentuknya
seperti huruf H.
Tanduk dorsal adalah batang vertical atas substansi abu-abu.
Tanduk ventral adalah batang vertical bawah. Tanduk lateral adalah
protrusi di antara tanduk posterior dan anterior pada area toraks dan
lumbal sistem saraf perifer. Komisura abu-abu menghubungkan substansi
abu-abu di sisi kiri dan kanan medulla spinalis.Setiap saraf spinal memiliki
satu radiks dorsal dan satu radiks ventral. Traktus Spinal substansi putih
korda yang terdiri dari akson termielinisasi, dibagi menjadi funikulus
anterior,posterior dan lateral. Dalam funikulus terdapat fasiukulu atau
traktus. Traktus diberi nama sesuai dengan lokasi, asal dan tujuannya.
2.

Sistem Saraf Perifer


Meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari
saraf kranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla spinalis
dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi
menjadi sistem aferen dan sistem eferen. Saraf aferen (sensorik) mentransmisi
informasi dari reseptor sensorik ke SSP. Saraf eferen (motorik) mentransmisi
informasi dari SSP ke otot dan kelenjar.

3.

Saraf Cranial
Dua pasang saraf cranial muncul dari berbagai bagian batang otak.
Beberapa saraf cranial hanya tersusun dari serabut sensorik, tetapi sebagaian

besar tersusun dari serabut sensorik dan serabut motorik dan gabungan dari
serabut sensorik dan motorik.
Bagian saraf dari serabut sensorik:
a. Saraf Olfaktorius
Merupakan saraf sensorik. Saraf ini berasal dari epithelium
olfaktori mukosa nasal. Berkas serabut sensorik mengarah ke bulbus
olfaktori dan menjalar melalui traktus olfaktori sampai ke ujung lobus
temporal (girus olfaktori), tempat persepsi indera penciuman berada.
b. Saraf Optik
Merupakan saraf sensorik. Impuls dari batang dan kerucut retina
di bawa ke badan sel aksonyang membentuk saraf optik.Setiap saraf
optik keluar dari bola mata pada bintik buta dan masuk ke rongga
cranial melaui foramen optik. Seluruh serabut memanjang saat traktus
optik, bersinapsis pada sisi lateral nuclei genikulasi thalamus dan
menonjol ke atas sampai ke area visual lobus oksipital untuk persepsi
indera penglihatan.
c. Saraf Vestibulokoklearis
Hanya terdiri dari saraf sensorik dan memiliki dua divisi.Cabang
koklear atau auditori menyampaikan informasi dari reseptor untuk
indera pendengaran dalam organ korti telinga dalam ke nuclei koklear
pada medulla, ke kolikuli inferior, ke bagian medial nuclei genikulasi
pada thalamus dan kemudian ke area auditori pada lobus temporal.
Bagian saraf dari serabut motorik:
a. Saraf Abdusen
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf
motorik. Neuron motorik berasal dari sebuah nucleus pada pons yang
menginervasi otot rektus lateral mata. Serabut sensorik membawa
pesan proprioseptif dari otot rektus lateral ke pons.
b. Saraf Fasial
Merupakan saraf motorik dimana neuron motorik terletak dalam
nuclei pons. Neuron ini menginervasi otot ekspresi wajah, termasuk
kelenjar air mata dan kelenjar saliva.

c. Saraf Aksesori Spinal


Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari
serabut motorik. Neuron motorik berasal dari dua area bagian cranial
berawal dari medulla dan menginervasi otot volunteer faring dan
laring, bagian spinal muncul dari medulla spinalis serviks dan
menginervasi otot trapezius dan sternokleidomastoideus. Neuron
sensorik membawa informasi dari otot yang sama yang terinervasi
oleh saraf motorik, misalnya otot laring, faring, trapezius dan otot
sternokleidomastoid.
d. Saraf Okulomotorius
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf
motorik. Neuron motorik berasal dari otak tengah dan membawa
impuls ke seluruh otot bola mata (kecuali otot oblik superior dan
rektus lateral), ke otot yang membuka kelopak mata dan ke otot polos
tertentu pada mata.
e. Saraf Hipoglosal
Terdiri dari saraf motorik. Neuron motorik berawal dari medulla
dan mensuplai otot lidah.
Bagian saraf dari serabut gabungan sensorik dan motorik:
a. Saraf Glosofaringeal
Merupakan saraf gabungan.Neuron motorik berawal dari medulla
dan menginervasi otot untuk wicara dan menelan serta kelenjar saliva
parotid. Neuron sensorik membawa informasi yang berkaitan dengan
rasa dari sepertiga bagian posterior lidah dan sensasi umum dari faring
dan laring ; neuron ini juga membawa informasi mengenai tekanan
darah dari reseptor sensorik dalam pembuluh darah tertentu.
b. Saraf Vagus
Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari dalam
medulla dan menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen.
Neuron sensorik membawa informasi dari faring, laring, trakea,
esophagus, jantung dan visera abdomen ke medulla dan pons.
c. Saraf Traklear

Saraf Traklear adalah saraf gabungan , tetapi sebagian besar


terdiri dari saraf motorik dan merupakan saraf terkecil dalam saraf
cranial. Neuron motorik berasal dari langit-langit otak tengah dan
membawa impuls ke otot oblik superior bola mata.Serabut sensorik
dari spindle otot menyampaikan informasi indera otot dari otot oblik
superior ke otak.
d. Saraf Trigeminal
Saraf cranial terbesar, merupakan saraf gabungan tetapi sebagian
besar terdiri dari saraf sensorik. Bagian ini membentuk saraf sensorik
utama pada wajah dan rongga nasal serta rongga oral. Neuron motorik
berasal dari pons dan menginervasi otot mastikasi kecuali otot
buksinator. Badan sel neuron sensorik terletak dalam ganglia
trigeminal. Serabut ini bercabang ke arah distal menjadi 3 divisi yaitu
cabang optalmik membawa informasi dari kelopak mata, bola mata,
kelenjar air mata, sisi hidung, rongga nasal dan kulit dahi serta kepala.
Cabang maksilar membawa informasi dari kulit wajah, rongga oral
(gigi atas, gusi dan bibir) dan palatum. Cabang mandibular membawa
informasi dari gigi bawah, gusi, bibir, kulit rahang dan area temporal
kulit kepala.
4.

Saraf Spinal
Ada 31 pasang saraf spinal berawal dari korda melalui rasiks dorsal
(posterior) dan ventral (anterior). Pada bagian distal radiks dorsal ganglion, dua
radiks bergabung membentuk satu saraf spinal. Semua saraf tersebut adalah
saraf gabungan (motorik dan sensorik), membawa informasi ke korda melalui
neuron aferen dan meninggalkan korda melalui neuron eferen. Saraf spinal
diberi nama dan angka sesuai dengan regia kolumna bertebra tempat
munculnya saraf tersebut.
Saraf serviks 8 pasang, C1 C8. Saraf toraks 12 pasang, T1 T12. Saraf
lumbal 5 pasang, L1 L5. Saraf sacral 5 pasang, S1 S5. Saraf koksigis, 1
pasang. Sistem saraf tepi terdiri dari 12 pasang saraf serabut otak (saraf cranial)
yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang
saraf gabungan.31 pasang saraf sumsum tulang belakang (saraf spinal) yang

terdiri dari 8 pasang saraf leher,12 pasang saraf punggung,5 pasang saraf
pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.
Otak dan sumsum tulang belakang berkomunikasi dengan seluruh bagian
tubuh melalui cranial nerves (saraf-saraf kepala) dan spinal nerves (saraf-saraf
tulang belakang). Sarafsaraftersebut adalah bagian dari sistem saraf perifer
yang membawa informasi sensoris ke sistem saraf pusat dan membawa pesanpesan dari sistem saraf pusat ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar di seluruh tubuh
atau disebut juga dengan sistem saraf somatik.
5.

Sistem Saraf Somatik


Saraf-saraf Tulang Belakang (Spinal Nerves). Saraf tulang belakang
yang merupakan bagian dari sistem saraf somatik dimulai dari ujung saraf
dorsal dan ventral dari sumsum tulang belakang (bagian di luar sumsum tulang
belakang). Saraf-saraf tersebut mengarah keluar rongga dan bercabang-cabang
di sepanjang perjalanannya menuju otot atau reseptor sensoris yang hendak
dicapainya. Cabang-cabang saraf tulang belakang ini umumnya disertai oleh
pembuluh-pembuluh darah, terutama cabang-cabang yang menuju otot-otot
kepala (skeletal muscle).
Mekanisme input masuknya informasi-informasi sensoris ke sumsum
tulang belakang) dan output dari proses tersebut yang menghasilkan informasiinformasi motorik yaitu soma sel dari axon-axon saraf tulang belakang yang
membawa informasi sensoris ke otak dan sumsum tulang belakang terletak di
luar sistem saraf pusat kecuali untuk system visual karena retina mata adalah
bagian dari otak. Axon-axon yang datang membawa informasi sensoris ke
susunan saraf pusat ini adalah saraf-saraf afferent.

6.

Sistem Saraf Autonom (Autonomic Nervous System)


Autonomic Nervous System (sistem saraf autonom) mengatur fungsi
otot-otot halus, otot jantung, dan kelenjar-kelenjar tubuh (autonom berarti
mengatur diri sendiri). Otot-otot halus terdapat di bagian kulit berkaitan dengan
folikel-folikel rambut di tubuh, di pembuluh-pembuluh darah, di mata
mengatur ukuran pupil dan akomodasi lensa mata, di dinding serta jonjot usus,
di kantung empedu dan di kandung kemih. Jadi dapat disimpulkan bahwa
organ-organ yang dikontrol oleh sistem saraf autonom memiliki fungsi untuk

melangsungkan "proses vegetatif' (proses mandiri dan paling dasar) di dalam


tubuh.
7.

Saraf Simpatis
Syaraf bermyelin yang keluar dari syaraf spinal torakal 1 sampai
dengan lumbal 2 atau 3. Neuron neuron preganglionik dan post ganglilonik
simpatis .Setiap jaras simpatis dari medulla. Jaringan yang terangsang terdiri
atas dua neuron yakni neuronpreganglionik dan neuron postganglionic.

8.

Saraf Parasimpatis
Serat-serat syaraf parasimpatis meninggalkan sistem syaraf pusat
melalui syaraf cranial III,VII,IX,X, Syaraf sakral spinal ke 2 dan ke 3 dan
kadangkala syaraf sakral 1 dan 4 . Sifat-sifat dasar fungsi simpatis dan
parasimpatis. Serat simpatis dan parasimpatis mensekresi salah satu dari
neurotarnsmitter asetilkolin atau norepinefrin. Serat yang mensekresi
asetilkolin disebut serat kolinerjik, serat yang mensekresi norepinefrin disebut
serat adrenergik (dari adrenalin sama dengan epinefrin).
Semua neuron preganglionik simpatis dan parasimpatis bersifat
kolinerjik. Hampir semua neuron post ganglionik parasimpatis bersifat
kolinergik dan Hampir semua neuron post ganglionik simpatis bersifat
adrenerjik. Karena itu asetilkolin disebut transmitter parasimpatis dan
norepinefrin disebut transmitter simpatis.

9.

Sel-sel pada sistem saraf


Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel
dan perpanjangan sitoplasma.

a. Badan sel atau perikarion


Suatu neuron mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron. Bagian ini
tersusun dari komponen berikut : satu nucleus tunggal, nucleolus yang

menanjol dan organel lain seperti konpleks golgi dan mitochondria, tetapi
nucleus ini tidak memiliki sentriol dan tidak dapat bereplikasi.
b. Dendrit
Perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek serta
berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.
c. Akson
Suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari dendrit.
Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron lain, ke sel
lain (sel otot atau kelenjar) atau ke badan sel neuron yang menjadi asal
akson.

B. Konsep Dasar Penyakit Stroke Non Hemoragik


1. Pengertian
Menurut Corwin (2009), Stroke non hemoragik adalah terjadinya
penyumbatan arteri akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebri) atau
embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di tubuh).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan
gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis
pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar
seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan
terjadinya infark.
Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke
non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh
sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis,
arteritis , trombus dan embolus.

2. Epidemologi

Stroke adalah penyebab kematian ketiga pada orang dewasa dan lansia
di Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke lebih dari
200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun.
Dua per tiga kasus stroke terjadi pada orang yang berusia lebih dari 65 tahun.
Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit stroke adalah penyebab kematian
tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai
penyebab kecacatan (Price, 2006).
Stroke iskemik merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian
yang tinggi. Angka kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan
kulit putih. Angka kematian pada pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000
populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit hitam. Sedangkan angka kematian
pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per 100.000 pada wanita
kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui dengan
pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut
berpengaruh (Wikipedia, 2009).
Jumlah penderita stroke di Indonesia kian meningkat dari tahun ke
tahun. Sekitar 28,5% penderita penyakit stroke di Indonesia meninggal dunia.
Berdasarkan hasil laporan bagian Rekam Medis RS Sanglah Denpasar,
didapatkan data pasien yang menderita stroke tahun 2002 sebagai berikut :
pasien yang rawat inap 659 orang, dimana 310 orang (47%) diantaranya
dengan SH, 349 orang (53%) dengan SNH dengan jumlah pasien meninggal
dunia 149 orang, rawat jalan sebanyak 1482 orang. Tahun 2003, pasien rawat
inap dengan stroke 738 orang, dirawat dengan SH sebanyak 340 orang (47%),
SNH 398 orang (54%) dan yang meninggal dunia 129 orang, dirawat jalan
sebanyak 1409 orang. Tahun 2004 rawat inap sebanyak 662 orang, dirawat
dengan SH 255 orang (44,6%), dengan SNH 367 orang (55,4%), meninggal
dunia 107 orang, pasien rawat jalan 1528 orang. Data di atas menunjukkan
tingginya angka kejadian SNH dibanding SH.

3. Etiologi
Menurut Arif Muttaqin (2008) penyebab Stroke non hemoragik
diakibatkan oleh:

1. Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi


sehingga

menyebabkan

iskemia

jaringan

kongesti

disekitarnya.Beberapa

menimbulkanoedema

dan

dibawah

menyebabkan

ini

dapat

otak

trombosis

otak:

yang

dapat
keadaan

Ateroskelosis,

hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli.


2. Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak, dan udara.
Faktor faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes
Mellitus, merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah,
Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar
estrogen tinggi), Kolesterol tinggi, Penyalahgunaan obat (kokain), makanan
lemak dan faktor usia (Arif Muttaqin, 2008).
Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada
beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non
hemorhagik, antara lain :
1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang
terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga
mengganggu aliran darah.
2. Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah.
Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari
perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.
3. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
4. Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah
otak.
5. Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa

terjadi

jika

Sedangkan Hipertensi

hipotensi
dapat

ini

sangat

mengakibatkan

parah

dan

pecahnya

menahun.
maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah


maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak
akan mengalami kematian.
4. Patofisiologi
Stroke

non

hemoragik disebabkan

oleh

trombosis akibat

plak

aterosklerosis yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari
pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak yang secara
perlahan

akan memperbesar

ukuran

plak sehingga

terbentuk

trombus

(Sudoyo, 2006).
Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan
terbawa

hingga terperangkap

dalam

pembuluh darah

distal,

lalu

menyebabkan pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel


otak akan mengalami kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang
mengalami kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan asidosis lalu
asidosis akan mengakibatkan natrium, klorida, dan air masuk ke dalam sel
otak dan kalium meninggalkan selotak sehingga terjadi edema setempat.
Kemudian kalsium akan masuk dan
sehingga

terjadi perusakan

memicu

membran

sel

serangkaian radikal
lalu mengkerut

dan

bebas
tubuh

mengalami defisit neurologis lalu mati (Esther, 2010).


Ketidakefektifan perfusi jaringan yang disebabkan oleh trombus dan
emboli akan menyebabkan iskemia pada jaringan yang tidak dialiri oleh
darah, jika hal ini berlanjut terus-menerus maka jaringan tesebut akan
mengalami infark. Dan kemudian akan mengganggu sistem persyarafan
yang ada di tubuh seperti : penurunan kontrol volunter yang akan
menyebabkan hemiplagia atau hemiparese sehingga tubuh akan mengalami
hambatan mobilitas, defisit perawatan diri karena tidak bisa menggerakkan
tubuh untuk merawat diri sendiri, pasien tidak mampu untuk makan
sehingga nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Defisit neurologis juga akan
menyebabkan gangguan pencernaan sehingga mengalami disfungsi kandung
kemih dan saluran pencernaan lalu akan mengalami gangguan eliminasi.

Karena ada penurunan kontrol volunter maka kemampuan batuk juga akan
berkurang dan mengakibatkan penumpukan sekret sehingga

pasien akan

mengalami gangguan jalan nafas dan pasien kemungkinan tidak mampu


menggerakkan otot-otot untuk bicara sehingga pasien mengalami gangguan
komunikasi verbal berupa disfungsi bahasa dan komunikasi.
5. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak
lebih dari 24 jam.
b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu.
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bebrapa hari.
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari
e. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
6. Tanda Dan Gejala
Manifestasi klinis Stroke Non Hemoragik menurut Misbach (2011)
antara lain :
a. Hipertensi
b. Gangguan motorik (kelemahan otot, hemiparese)
c. Gangguan sensorik
d. Gangguan visual
e. Gangguan keseimbangan
f. Nyeri kepala (migran, vertigo)
g. Muntah

h. Disatria (kesulitan berbicara)


i. Perubahan mendadak status mental (apatis, somnolen, delirium, suppor,
koma)
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan
bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara dan pada tandatanda vital: tekanan darah meningkat, dan denyut nadi bervariasi
c. Kepala
Inspeksi : Bentuk kepala bulat, warna rambut hitam, pertumbuhan
rambut merata
Palpasi
: Tidak ada benjolan, atau masa
d. Mata
Inspeksi
: warna konjungtiva merah mudah, sklera putih, pupil
isokor
e. Hidung
Inspeksi : Nafas cepat, sesak nafas
Palpasi : Nyeri tekan sinisitis (-)
f. Telinga
Inspeksi : Daun telinga simetris, tidak ada serumen.
g. Mulut
Inspeksi : lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,
serta indra pengecapan normal, kesulitan menelan dan kesulitan
membuka mulut.
h. Wajah
Inspeksi : Wajah asimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang
sehat.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada daerah sinus.
i. leher
Inspeksi : Keadaan leher
Palpasi : Tidak ada pembesaran kelelenjar limfe, kelenjar tyroid, dan
vena jugularis
j. Dada
Inspeksi : Klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan
Palpasi : Taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Ada suara nafas tambahan
k. Abdomen
Inspeksi : Warna kulit sama seperti sekitarnya, tidak ada benjolan

Palpasi : Tidak ada pembesaran hepar


Perkusi : Terdengar suara timpani
Auskultasi : Peristaltik menurun
l. Genetalia
Inspeksi : Bersih
Palpasi : m. Intergumen
Inspeksi : Tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit
akan jelek, decubitus
Palpasi : Turgor kulit kembali dalam >2 detik
n. Ektermitas
Inspeksi : Bentuk normal jari lengkap, hemiplegia, hemiparesis,
fasikulasi.
Palpasi : Turgor kilit jelek,
Perkusi : Bisep (-), trisep (-)

8. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
d. MRI

MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik


untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.
g. Pemeriksaan Laboraturium
1) Lumbal pungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin.
3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan
kemudian berangsur-angsur turun kembali.
4) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
9. Diagnostik
Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan MRI atau
CT

scan

hemoragik

tanpa kontras untuk membedakan antara stroke iskemik


serta

mengidentifikasi

adanya

efek

tumor

atau

dan
massa

(kecurigaan stroke luas). Stroke iskemik adalah diagnosis yang paling


mungkin bila CT scan tidak menunjukkan perdarahan, tumor, atau infeksi
fokal, dan bila temuan klinis tidak menunjukkan migren, hipoglikemia,
ensefalitis, atau perdarahan subarakhnoid (Goldszmidt et al., 2009).
Pencitraan otak atau CT scan dan MRI adalah instrumen diagnosa
yang sangat penting karena dapat digunakan untuk mengetahui sejauh mana
stroke yang diderita oleh seseorang. Hasil CT scan perlu diketahui terlebih
dahulu sebelum dilakukan terapi dengan obat antikoagulan atau antiagregasi
platelet. CT scan dibedakan menjadi dua yaitu, CT scan non kontras yang
digunakan untuk membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke
iskemik yang harus dilakukan untuk mengantisipasi kemungkinan penyebab
lain yang memberikan gambaran klinis menyerupai gejala infark atau
perdarahan di otak, misalnya adanya tumor. Sedangkan yang kedua adalah
CT scan kontras yang digunakan untuk mendeteksi malformasi vaskular

dan aneurisme.
10. Penatalaksanaan
Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk
menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk
diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60
menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini
mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan
menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.
a. Penatalaksanaan Umum
1) Airway and breathing
Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak
adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda
peningkatan tekanan eficitnial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan
untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana
kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target Pco 2 arteri
adalah 32-36 mmHg.
Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi
edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse
oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya
hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada
stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial,
hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.
2) Circulation
Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi
intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko
tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung.
Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.
b. Penatalaksanaan Non Farmakologi (Arif Muttaqin, 2008).
1) Terapi antikoagulan
Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan
riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.
2) Penytonin (dilantin) dapat di gunakan untuk mencegah kejang .
3) Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk menghancurkan
trombotik dan embolik

4) Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk stabilkan


bekuan di atas anurisma yang ruptur.
5) Calcium channel blocker (nimodipine) dapat di berikan untuk
mengatasi vasospasme pembuluh darah
6) Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
a) Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan
pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
b) Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
c) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
d) Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai
kateter.
e) Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan
secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan
dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
c. Penatalaksanaan Farmakologi (Arif Muttaqin, 2008).
1) Karotid endarterektomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.
2) Superior temporal arteri middle serebral arteri anastomisis dengan
melalui daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah
pada daerah yang di pengaruhi.

11. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Sudoyo (2006) meliputi hipoksia serebral,
penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cidera, embolisme.
a. Hipoksia serebral
b. Penurunan aliran darah serebral
c. Luasnya area cidera
d. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan
penghentian trombus lokal.
12. Prognosis
Dari penelitian ditemukan bahwa, rasio mortilitas pada 30 hari setelah
stroke adalah sebesar 28%, rasio mortalitas pada stroke iskemik adalah 19%

dan ketahanan hidup pasien 1 tahun paska stroke iskemik adalah 77%. Stroke
berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah defisit, yang paling penting adalah sifat
dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,
penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi
prognosis.
Secara keseluruhan, didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10
tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia
lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode
akut, sekitar satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen,
sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional (George et al,
2009).
C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Stroke Non
Hemoragik
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa (ras kulit hitam),
tanggal dan jam MRS, nomor register, dan diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk memimta pertolongan kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan.
c. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak
yang lain. bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan adanya penurunan
atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan perubahan di dalam
intracranial. Keluhan perubahan juga umum terjadi. Sesuai perkembangan
penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma.
d. Riwayat penyakit dahulu
Kemungkinan adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,
diabetes mellitus, penyakit jangtung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
f. Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, penyakit
jantung, cacat pada bentuk pembuluh darah (factor genetic paling

berpengaruh), gaya hidup dan pola makan keluarga (biasanya sulit diubah),
diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
g. Riwayat psikososiospiritual
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan
untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Dalam pola penanganan
stress, klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah
Karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. Dalam
pola tata nilai dan kepercayaan, klien biasanya jarang melakukan ibadah
spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan kelemahan/kelumpuhan
pada salah satu sisi tubuh.
h. Pola Fungsional Gordon
1) Pola persepsi kesehatan
Pada pasien dengan stroke biasanya menderita obesitas,dan hipertensi
2) Pola nutrisi metabolic
Pada pasien dengan penyakit stroke non hemoragik biasanya terjadi
penurunan nafsu makan, mual dan muntah selama fase akut
(peningkatan tekanan intracranial), kehilangan sensori (rasa kecap)
pada lidah, pipi dan tenggorokan, peningkatan lemak dalam darah.
3) Pola eliminasi
Pada pasien dengan penyakit stroke biasanya terjadi perubahan pola
berkemih seperti inkontinensia urine, distensi abdomen (distensi
kandung kemih berlebihan), dan bising usus negative.
4) Pola aktivitas latihan
Pada pasien dengan penyakit stroke biasanya merasa kesulitan untuk
melakukan aktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis (hemilegia), merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat
(nyeri / kejang otot) serta kaku pada tengkuk.
5) Pola istirahat tidur
Selama fase akut (peningkatan tekanan intracranial), pasien dengan
penyakit stroke mengalami ketergangguan / kenyamanan tidur dan
istirahat karena nyeri dan sakit kepala.
6) Pola kognitif persepsi
Pasien dengan penyakit stroke terjadi gangguan pada fungsi kognitif,
penglihatan, sensasi rasa, dan gangguan keseimbangan
7) Pola persepsi diri dan konsep diri
Pada pasien dengan penyakit stroke akan terjadi pada peningkatan
rasa kekhawatiran klien tentang penyakit yng dideritanya serta pada
pasien juga akan mengalami harga diri rendah.

8) Pola peran hubungan


Pada pasien dengan penyakit stroke peran hubungannya akan
terganggu

karena

pasien

mengalami

masalah

bicara

dan

ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara efektif.


9) Pola reproduksi dan seksualitas
Pada pasien dengan penyakit stroke akan terjadi masalah pada pola
reproduksi dan seksualitasnya karena kelemahan fisik dan gangguan
fungsi kognitif.
10) Pola koping dan toleransi stress
Dengan adanya proses penyembuhan penyakit yang lama, akan
menyebabkan meningkatnya rasa kekhawatiran dan beban pikiran
bagi pasien stroke.
11) Pola nilai dan kepercayaan
Karena nyeri kepala, pusing, kaku tengkuk, kelemahan, gangguan
sensorik dan motorik menyebabkan terganggunya aktivitas ibadah
pasien.
2. Pathway
Terlampir
3. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan perfusi

jaringan

cerebral

berhubungan

dengan

gangguan transport oksigen melalui alveoli dan membrane kapiler.


2) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular.
3) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan system
saraf pusat.
4) Gangguan menelan berhubungan dengan paralisis serebri.
4. Intervensi
NO
1

DIAGNOSA
Ketidakefektifan
perfusi
cerebral

NOC

NOC :
Circulation status
jaringan
Tissue perfusion

berhubungan

cerebral
Kriteria
Hasil

NIC
NIC
Peripheral
: Management
:

dengan gangguan Mendemonstrasikan


transport oksigen status sirkulasi yang
melalui
dan

Sensation

alveoli ditandai dengan :


membrane Tekanan systole dan

(manajemen

sensasi

perifer)
1. Monitor

adfanya

daerah tertentu yang


hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tu

kapiler

diastole

dalam

rentang

yang

mpul
2. Monitor

adanya

paretese
diharapkan
3. Instruksikan keluarga
Tidak ada ortostatik
untuk mengobservasi
hipertensi
jika ada isi atau
Tidak ada tanda
tanda

peningkatan

tekanan

intracranial

dengan

jelas

laserasi
4. Gunakan

sarung

tangan untuk proteksi


(tidak lebih dari 15 5. Batasi gerakan pada
mmhg)
kepala, leher dan
Mendemonstrasikan
punggung
kemampuan kognitif 6. Monitor kemampuan
yang ditandai dengan :
BAB
Berkomunikasi
7. Kolaborasi pemberian
dan

analgetik
8.
Monitor
adanya
sesuai
dengan
tromboplebitis
kemampuan
9.
Diskusikan mengenai
Menunjukkanperhati
penyebab perubahan
an, konsentrasi dan
sensasi

orientasi
Memproses
informasi
Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan

fungsi

sensori motori cranial


yang utuh : tingkat
kesadaran

membaik,

tidak ada gerakan


2

Hambatan
mobilitas
berhubungan

gerakan involunter
NOC
fisik Joint

movment

Active
dengan gangguan Mobility level
Selft care : ADLs
neuromuskular

NIC
Exercise

therapy

ambulation
1. Memonitoring
sign

:
vital

sebelum/

Transfer

sesudah latihan dan


lihat

performance
Kriteria hasil :
Klien

meningkat

dalam aktivitas fisik


Mengerti tujuan dari
mobilitas
Memverbalisasikan
dalam

meningkatkan
kekuatan
kemampuan
berpindah

saat latihan
2. Konsultasikan dengan
terapi fisik tentang
rencana

ambulasi

sesuai

peningkatan

perasaan

respon pasien

dan

dengan

kebutuhan
3. Bantu klien

untuk

menggunakan tongkat
saat

berjalan

dan

cegah terhadap cedera


4. Ajarkan pasien atau
tenaga kesehatan lain
tentang

teknik

ambulasi
5. Kaji
kemampuan
psien dalam ambulasi
6. Latih pasien dalam
pemenuhan
kebutuhan

ADLs

secara mandiri sesuai


kemampuan
7. Dampingi dan bantu
pasien saat mobilisasi
dan bantu pemenuhi
kebutuhan

ADLs

pasien
8. Berikan alat bantu
jika

klien

memerlukan
9. Ajarkan
bagaimana
posisi
bantuan

dan

pasien
merubah
berikan
jika

diperlukan
3

Hambatan

NOC :

NIC :

komunikasi

Pencegahan aspirasi
Ketidakefektifaan

Aspirasi Precautions

verbal
berhubungan
dengan perubahan
system saraf pusat

pola menyusui
Status menelan
tindakan

pribadi

untuk

mencegah

pengeluaran

cairan

dan

padat

partikel

kedalam paru
Status menelan : fase
esophagus

penyaluran

cairan

atau partikel padat


dari

faring

ke

lambung
Status menelan : fase
oral : persiapan ,
penahanan,

dan

pergerakan

cairan

1. Memantau

tingkat

kesadaran,

reflex

batuk, reflex muntah,


dan

kemampuan

menelan
2. Memonitor

status

paru
,menajaga/mempertah
ankan jalan nafas
3. Posisi
tegak
derajat

atau

mungkin
4. Jauhkan

90

sejauh
manset

trakea meningkat
5. Jauhkan pengaturan
hisap yang tersedia
6. Menyuapkan maknan
dalam jumlah kecil
7. Periksa penempatan

atau partikel padat

tabung

NG

atau

kea rah posterior di

gastrostomy sebelum

mulut
Status menelan : fase

menyusui
8. Periksa tabung NG

:penyaluran

atau gastrostomy sisa

cairan atau partikel

sebelum makan
9. Hindari
makan,jika

faring

padat dari mulut ke


esophagus
Kriteria hasil :
Dapat

pewarna

mempertahankan
makanan
mulut
Kemampuan

residu tinggi tempat

dalam

dalam

tabung pengisi NG
10. Hindari
cairan
atau menggunakan zat
pengental
11. Penawaran

menelan adekuat
Pengiriman bolus ke
hipofaring

selaras

dengan
menelan
Kemampuan

menjadi potongan

konsekuensi

prosedur pengobatan
Tidak ada kerusakan
tenggorokan
wajah,

menelan,
menggerakkan lidah,
atau reflus muntah
Pemulihan
pasca
prosedur pengobatan
Kondisi pernafasan,
ventilasi adekuat
Mampu melakukan
non

terhadap

pengobatan

parenteral
Mengidentifikasi
factor

emosi

psikologis

potongan kecil
13. Permintaan
dalam

obat

bentuk

obat

mujarab
14. Istirahat

fisiologis
Penegtahuan tentang

perawatan

bolus

untuk

mual dan muntah


Imobilitas

otot

menjadi

sebelum menelan
12. Potong makanan

rongga mulut
Mampu mengontrol

atau

yang dapat dibentuk

reflex

mengosongkan

otot

makanan atau cairan

atau
yang

menghambat
menelan
Dapat mentoleransi

atau

menghancurkan

pil

sebelum pemberian
15. Jauhkan
kepala
tempat

tidur

ditinggikan 30 sampai
45

menit

setelah

makan
16. Sarankan
pidato/berbicara
patologi
berkonsultasi, sesuai
17. Sarankan barium
menelan

kue

video
fluoroskopi,sesuai

atau

ingesti

makanan

tanpa tersedak atau


aspirasi
Menyusui adekuat
Kondisi
menelan
bayi
Memelihara kondisi
gizi: makanan adan
asupan

cairan

dan bayi
Hidrasi

ibu
tidak

ditemukan
Pengetahuan
mengenai

cara

menyusui
Kondisi pernafasan
adekuat
Tidak

terjadi

gangguan neurologis
4

Gangguan

NOC

NIC

menelan

Anxiety self control Communication


Coping
berhubungan
Enhancement:Speech
Sensory Function
dengan paralisis
Deficit
; hearing& vision
serebri
1. Gunakan penerjemah,
Fear self control
jika diperlukan
2. Beri satu kalimat

Kriteri hasil
Komunikasi:

simple

penerimaan,
interpretsi

dan

bertemu,

setiap
jika

diperlukan
ekspresi pesan
3. Konsultasikan dengan
Lisan tulisan dan non
dokter
kebutuhan
verbal meningkat
terapi wicara
Komunikasi ekspresif
4. Dorong pasien untuk
(kesulitan berbicara) :
berkomunikasi secara
ekspresi peran verbal

perlahan dan untuk

dan atau non verbal

mengulangi

yang bermakna
permintaan
Komunikasi reseptif 5. Dengarkan
(kesuliatan
mendengar)

penerimaan

dengan

penuh perhatiaan
6. Berdiri
didepan
pasien

ketika

berbicara
dan 7. Gunakan kartu baca,
interpretasi
pesan
kertas pensil, bahasa
verbal dan/ atau non
tubuh, gambar, daftar
komunikasi

verbal
Gerakan

kosa

terkoordinasi

mampu
mengkoordinasi
gerakan

dalam

menggunakan isyarat
Pengolahan informasi

kata,

asing, computer dua


arah yang optimal
8. Ajarkan bicara dari
esophagus,

jika

diperlukan
9. Berikan

anjuran

kepada dan keluarga

: klien mampu untuk

tentang

memperoleh, mengatr

alat

dan

(misalnya,

menggunakan

informasi
Mampu mengontrol

penggunaan

bantu

ketidak

terhadap
mampuan

berbicara
Mampu

prostesi

positive,
diperlukan
11. Anjurkan

dan
pujian
jika
pada

pertemuan kelompok
12. Anjurkan kunjungan

memanajemen
kemampuan

fisik

kelurga secara teratur


untuk

yang dimiliki
Mampu
mengkomunikasikan
kebutuhan

bicara

trakeoesofagus

laring buatan
respon ketakutan dan 10. Berikan
kecemasan

bahasa

dengan

lingkungan sosial

memberi

stimulas komunikasi
13. Anjurkan
ekspresi
diri dengan cara lain
dalam menyampaikan

informasi

(bahasa

isyarat)
Communication
Enhancemen

Hearing Deficit
Communication
Visual Deficit
Anxiety Reducation
Active Listening

Evaluasi
1) Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan
transport oksigen melalui alveoli dan membrane kapiler.
Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :
Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortostatik hipertensi
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intracranial (tidak lebih
dari 15 mmhg)
Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan :
Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
Menunjukkanperhatian, konsentrasi dan orientasi
Memproses informasi
Membuat keputusan dengan benar
Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
2) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular.
Klien meningkat dalam aktivitas fisik
Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas
Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan
kemampuan berpindah
3) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan system saraf
pusat.
Dapat mempertahankan makanan dalam mulut
Kemampuan menelan adekuat
Pengiriman bolus ke hipofaring selaras dengan reflex menelan
Kemampuan untuk mengosongkan rongga mulut
Mampu mengontrol mual dan muntah

Imobilitas konsekuensi : fisiologis


Penegtahuan tentang prosedur pengobatan
Tidak ada kerusakan otot tenggorokan atau otot wajah, menelan,

menggerakkan lidah, atau reflus muntah


Pemulihan pasca prosedur pengobatan
Kondisi pernafasan ,ventilasi adekuat
Mampu melakukan perawatan terhadap non pengobatan parenteral
Mengidentifikasi factor emosi atau psikologis yang menghambat

menelan
Dapat mentoleransi ingesti makanan tanpa tersedak atau aspirasi
Menyusui adekuat
Kondisi menelan bayi
Memelihara kondisi gizi: makanan adan asupan cairan ibu dan bayi
Hidrasi tidak ditemukan
Pengetahuan mengenai cara menyusui
Kondisi pernafasan adekuat
Tidak terjadi gangguan neurologis

4) Gangguan menelan berhubungan dengan paralisis serebri.


Komunikasi: penerimaan, interpretsi dan ekspresi pesan
Lisan tulisan dan non verbal meningkat
Komunikasi ekspresif (kesulitan berbicara) : ekspresi peran verbal dan
atau non verbal yang bermakna
Komunikasi reseptif (kesuliatan mendengar) : penerimaan komunikasi
dan interpretasi pesan verbal dan/ atau non verbal
Gerakan terkoordinasi :mampu mengkoordinasi gerakan dalam
menggunakan isyarat
Pengolahan informasi : klien mampu untuk memperoleh, mengatr dan
menggunakan informasi
Mampu mengontrol respon ketakutan dan kecemasan terhadap ketidak
mampuan berbicara
Mampu memanajemen kemampuan fisik yang dimiliki
Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dengan lingkungan sosial