Muhammad Alkadri Anugrah

LAPORAN KASUS

SEORANG PRIA 61 TAHUN DENGAN STROKE ISKEMIK

IDENTITAS PASIEN
 ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Lemah anggota gerak sebelah kiri sejak 5 hari SMRS.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke RSUD Kota Cilegon pada hari Kamis, 7 November 2019
diantar oleh anaknya dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kiri,
tidak bisa digerakan sejak 5 hari SMRS. Tiba-tiba pasien merasa tangan
dan kaki sebelah kiri nya lemas sehingga sampai menepi ke pinggir jalan.
Saat diajak berkomunikasi pasien bicara pelo, mulut mencong kearah kiri,
terdapat deviasi lidah kearah kiri serta lambat saat diajak bicara dan
pandangan kabur. Keluhan lain yang dirasakan pasien nyeri kepala yang
sudah dikeluhkan sejak 5 hari SMRS.Keluhan penurunan kesadaran,
riwayat jatuh dan kejang pada pasien disangkal. Pasien menyangkal
keluhan telinga berdenging, mual dan muntah.
Getting Started with Templates

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengeluh seperti ini sebelumnya. Penyakit hipertensi,
diabetes melitus, asam urat, kadar kolesterol tinggi dan penyakit lainnya
disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami hal serupa seperti pasien. Riwayat
stroke disangkal. Penyakit hipertensi, diabetes melitus, asam urat, kadar
kolesterol tinggi dan penyakit lainnya disangkal

Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak rutin berolahraga, tidak ada kebiasaan merokok (terakhir kali 5
tahun yang lalu) dan tidak mengonsumsi alcohol

Riwayat Pengobatan
Tidak ada obat rutinan yang pasien konsumsi, hanya mengkonsumsi obat
neuralgin jika merasa kepala sedang berat atau pusing.
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal
7 November 2019 pukul 09.30 WIB, di
Ruang Anggrek RSUD Kota Cilegon

STATUS INTERNUS
Kepala Dalam batas normal
Mata Dalam batas normal
Hidung Dalam batas normal
Mulut Dalam batas normal
Leher Dalam batas normal
Thorax Dalam batas normal
Abdomen Dalam batas normal
Ekstremitas Dalam batas normal
Status neurologis Kesadaran : Compos mentis (GCS: E4 V5 M6)

Nervus kranialis

Kesan : Parese N.VII Sentral Sinistra

Nervus Kranialis
Pemeriksaan Motorik & Sensorik

Pemeriksaan Sensorik : Pemeriksaan sesnsibilitas -> Hipostesi sinistra

 Rangsangan Meningeal
Kaku Kuduk Negatif
Lasegue Negatif
Kernig Negatif
Brudzinski I Negatif
Brudzinski II Negatif

Tes Fungsi Luhur : Tidak dilakukan

Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium)
 Pemeriksaan Penunjang (Imaging)

Rontgen Thorax
CT-SCAN Kepala tanpa kontras
Deskripsi:
• Lesi hipodens multiple parietal kanan dan
Cor: CTR >50% basal ganglia kanan serta occipital kanan
Corakan bronchovaskular perihiller • Kalsifikasi prominent di basal ganglia kanan
meningkat kiri.
Hilus kanan tebal • Tidak tampak epi/subdural hematom
Tanda awal bendungan paru maupun subarachnoid bleeding.
• Perifer sulci dan fissure silvii tak melebar
• Defferensiasi gray dan white matter baik. Tak
tampak shift dari struktur midline
• Pons dan cerebellum baik
• Sinus paranasalis yang tercakup tampak
normal.
Kesan : Infark multiple di parietal kanan,basal
ganglia kanan dan occipital kanan.
RESUME

Pasien datang ke RSUD Kota Cilegon pada hari Kamis, 07 November 2019 diantar oleh anaknya
dengan keluhan lemah anggota gerak sebelah kiri, tidak bisa digerakan sejak 5 hari SMRS. Tiba-
tiba pasien merasa tangan dan kaki sebelah kiri nya lemas sehingga sampai menepi ke pinggir
jalan. Saat diajak berkomunikasi pasien bicara pelo, mulut mencong kearah kiri, lambat saat
diajak bicara dan pandangan kabur. Keluhan lain yang dirasakan pasien nyeri kepala yang sudah
dikeluhkan sejak 5 hari SMRS.
Pasien belum pernah mengeluh seperti ini sebelumnya. Tidak ada obat rutinan yang pasien
konsumsi, hanya mengkonsumsi obat neuralgin jika merasa kepala sedang berat atau pusing.
tidak ada kebiasaan merokok (terakhir kali 5 tahun yang lalu)

Pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran GCS 15 (E4,
V5, M6). Tekanan darah 118/66 mmHg, Heart rate 70 x/menit, respiratory rate 20 x/menit, suhu
360C. Status internus dalam batas normal. Status neurologi pada pemeriksaan nervus kranialis
ditemukan kesan parese N.III sinistra, parese N.VII sentral sinistra, parese N.XII sentral sinistra,
hipoestesi sinistra dan disartria. Pemeriksaan motorik didapatkan hipotonus pada ekstremitas
kiri dan hemiparesis sinistra (kekuatan motorik ekstremitas atas 5555|222 dan motorik
ekstremitas bawah 5555|4444).
Pemeriksaan penunjang pasien dimulai dari EKG didapatkan kesan dalam batas normal.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan pada ureum (Ureum: 51 mg/dL) dan
kreatinin (Kreatinin: 1,6 mg/dL). Pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kesan cardiomegali dan
pulmo dalam batas normal serta CT Scan Kepala Tanpa Kontras didapatkan kesan Infark multiple
di parietal kanan, basal ganglia kanan dan occipital kanan.
DIAGNOSA KERJA

• Diagnosis Klinis: • Diagnosis Topis

– Hemiparesis Sinistra Serebri hemisfer dextra
– Parese N.VII Sentral • Diagnosis Etiologi
Sinistra
• Vaskular
– Parese N.XII Sentral
Sinistra • Diagnosis Patologis
– Disartria Stroke Infark
– Hipoestesi sinistra
– Parese N III Sinistra
Tatalaksana (IGD) Prognosis
• IVFD Asering 1000 ml / 24
jam • Ad vitam
• Inj. Citicolin 500 mg / 12 ad bonam
jam • Ad functionam
dubia ad bonam
• PO Clopidogrel 75mg/ 24 • Ad sanationam
jam dubia ad bonam
• PO. CaCO3 / 12 jam
• PO Asam folat / 12 jam
• PO Bicnat500 / 12 jam
• Pemasangan kateter urin
ANALISA KASUS

PENEGAKKAN DIAGNOSA KLINIS

Pasien mengalami kelemahan anggota gerak sebelah kiri sejak 5 hari
SMRS, datang ke RSUD Kota Cilegon diantar oleh anaknya. Kelemahan
anggota gerak sebelah kiri dirasakan tiba-tiba. Keluhan penurunan
kesadaran, riwayat jatuh dan kejang pada pasien disangkal. Saat diajak
berkomunikasi pasien bicara pelo, mulut mencong kearah kiri, terdapat
deviasi lidah kearah kiri serta lambat saat diajak bicara. Gejala menetap
lebih dari 24 jam. Pasien juga mengeluh pandangan kabur. Gangguan
pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan
penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus
oksipital. Pasien menyangkal keluhan telinga berdenging, mual dan
muntah. Keluhan lain yang dirasakan pasien nyeri kepala yang sudah
dikeluhkan sejak 5 hari SMRS.
ANALISA KASUS

• Berdasarkan Faktor Risiko

Pasien tidak rutin berolahraga, tidak ada kebiasaan
merokok (terakhir kali 5 tahun yang lalu).
ANALISA KASUS

• Berdasarkan Faktor Risiko

Pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran GCS 15 (E4,
V5, M6). Tekanan darah 118/66 mmHg, Heart rate 70 x/menit, respiratory rate 20 x/menit, suhu
360C. Status internus dalam batas normal. Status neurologi pada pemeriksaan nervus kranialis
ditemukan kesan parese N.III sinistra, parese N.VII sentral sinistra, parese N.XII sentral sinistra,
hipoestesi sinistra dan disartriaPemeriksaan motorik didapatkan hipotonus pada ekstremitas kiri
dan hemiparesis sinistra (kekuatan motorik ekstremitas atas 5555|222 dan motorik ekstremitas
bawah 5555|4444). Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan pada ureum (Ureum: 51
mg/dL) dan kreatinin (Kreatinin: 1,6 mg/dL). Di dapatkan gangguan fungsi ginjal pada pasien ini,
dimana sesuai dengan literatur bahwa kerusakan pada ginjal, menyebabkan menurunnya fungsi
ginjal terdapat nilai ureum lebih tinggi dari normal > 50mg/dL dan kreatinin > 1.1mg/dL.
Pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kesan cardiomegali, dan di dapatkan elongasi aorta yang
menandakan suatu proses hipertensi lama dan pulmo dalam batas normal. Pada CT scan kepala
didapatkan infark multiple di parietal kanan, basal ganglia kanan dan occipital kanan. Sehingga
diagnosis topis sesuai dengan defisit neurologis yang timbul. Digunakan skoring stroke Siriraj dan
Algoritma Stroke Gadjah Mada di dapatkan hasil skor -3.4, dimana hasil skor < 1 artinya suspek
stroke iskemik
ANALISA KASUS

• Berdasarkan penatalaksanaan
Dengan keaadaan tersebut, pasien tidak diindikasikan untuk
trombolisis, dikarenakan gejala yang sudah > 6 jam yaitu sejak 5
hari SMRS. Tatalaksana yang dilakukan di IGD yaitu pemeriksaan
airway, breathing, dan circulation, dan pemeriksaan status
neurologis dan pemeriksaan tanda-tanda vital. Pasien diberikan
IVFD Asering dan injeksi citicolin, dimana tatalaksana ini sesuai
dengan literature untuk menstabilkan hemodinamik pemberian
cairan, pemberian injeksi citicolin pada pasien yaitu clopidogrel
sebagai antiplatelet dimana sesuai deng literature bahwa anti
platelet digunakan untuk mencegah stroke berulang dengan
mecegah agregasi platelet. Selain itu pasien juga diberikan CaCO3
dan Bicnat dikarenakan pasien dicurigai dengan AKI.
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO), stroke atau yang sering disebut Cerebro
Vascular Disease (CVD) adalah kumpulan gejala klinis yang disebabkan oleh adanya
gangguan fungsi serebral baik terlokalisir maupun menyeluruh yang berlangsung dengan
cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian tanpa ditemukannya
penyebab lain selain berasal dari vaskular.

Epidemiologi stroke
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian di banyak negara. Dilaporkan
bahwa pada 2013 diseluruh dunia terdapat hampir 25,7 juta penderita stroke, 6,5 juta
kematian karena stroke, 113 juta kecacatan yang disebabkan oleh stroke dan 10,3 juta kasus
baru stroke.Berdasarkan American Heart Association (AHA) tahun 2016, presentase stroke
iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan stroke hemoragik dengan angka stroke iskemik
mencapai 87%, adapun angka kematian akibat stroke iskemik (11,3%) relatif lebih kecil
dibandingkan stroke hemoragik (17,2%).(
TINJAUAN PUSTAKA

Klasifikasi Stroke
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke hemorragik. Pada Stroke
iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada
dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah
ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini. Pada
Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua
arterivertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke
Iskemik terbagi lagi menjadi 3 yaitu

Faktor Risiko
1) Faktor yang dapat dimodifikasi ( Hipertensi, Diabetes mellitus, merokok, Atrial fibrilasi,
Dislipidemia, Asam urat)
2) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi (Usia, jenis Kelamin, Ras atau suku bangsa)
TINJAUAN PUSTAKA

Patofisiologi Stroke
Stroke iskemik

Stroke iskemik adalah defisit neurologis fokal yang

disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah otak
atau adanya sumbatan yang bisa disebabkan oleh
thrombus atau emboli yang dapat mengganggu suplai
darah, oksigen dan energi ke otak. Trombus terbentuk
oleh adanya proses aterosklerosis pada arkus aorta,
arteri karotis maupun pembuluh darah serebral.
Proses ini diawali oleh cedera endotel dan inflamasi
yang mengakibatkan terbentuknya plak pada dinding
pembuluh darah. Plak akan berkembang semakin
lama semakin tebal dan sklerotik. Trombosit akan
melekat pada plak serta melepaskan faktor – faktor
yang menginisasi kaskade koagulasi dan pembentukan
thrombus. Trombus dapat lepas dan menjadi embolus
atau tetap pada lokasi asal dan menyebabkan oklusi
dalam pembuluh darah tersebut. Emboli merupakan
bagian dari thrombus yang terlepas dan menyumbat
pembuluh darah pada bagian yang lebih distal. Bila
proses berlanjut, akan terjadi iskemia jaringan otak
yang menyebabkan kerusakan yang bersifat
sementara atau menjadi permanen yang disebut
infark
 TINJAUAN PUSTAKA

Patofisiologi Stroke
StrokeHemmorrhagic
Stroke hemoragik atau perdarahan intraserebral
spontan adalah defisit neurologis yang terjadi secara
tiba-tiba akibat pecahnya pembuluh darah
intraserebral. Perdarahan intraserebral terdiri dari tiga
fase yaitu perdarahan awal, ekspansi hematoma dan
edema hematoma. Perdarahan awal disebabkan oleh
pecahnya arteri serebral yang dipengaruhi oleh faktor
-faktor risiko yang sudah disebutkan sebelumnya
terutama hipertensi.
Kerusakan dinding pembuluh darah kecil di otak
akibat hipertensi terutama hipertensi kronik
menyebabkan terbentuknya aneurisma pada
pembuluh darah kecil di otak. Turbulensi aliran darah
mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid, yaitu
nekrosis sel / jaringan dengan akumulasi matriks Proses Pembentukan Mikroaneurisma Charcot
fibrin. Terjadi pula herniasi dinding arteriol dan – Bouchard pada Hipertensi Kronis
rupture tunika intima sehingga terbentuk
mikroaneurisma yang disebut Charcot – Bouchard.
Mikroaneurisma ini dapat pecah seketika saat
tekanan darah arteri meningkat mendadak. Pada
beberapa kasus pecahnya pembuluh darah tidak
didahului oleh terbentuknya aneurisma, namun
semata – mata karena peningkatan tekanan darah
yang mendadak
TINJAUAN PUSTAKA

Manifestasi Klinis
Stroke Iskemik
Merupakan Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian
besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak
dalam beberapa menit. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah
timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau
bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari
50 tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih
muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila
emboli cukup besar.
TINJAUAN PUSTAKA

Manifestasi Klinis
a. Gangguan pada sistem karotis
• Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi
gejala:
• Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan
tungkai sesisi
• Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan
tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)
• Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)
• Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan
pandang (hemianopsia)
• Mata selalu melirik ke satu sisi
• Kesadaran menurun
TINJAUAN PUSTAKA

Manifestasi klinis
2. Stroke Hemoragik
• Pada stroke hemoragik dapat ditemukan gejala klinis lain akibat efek desak
ruang yang disebabkan oleh hematom dan edema di sekitar hematom
(perihematomal). Hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial yang bermanifestasi lseperti nyeri kepala, penurunan kesadaran,
muntah, kejang, dan kaku kuduk.Nyeri kepala menjadi gejala paling sering
dikeluhkan, berkaitan dengan lokasi dan luasnya lesi perdarahan yaitu pada
stroke hemoragik daerah lobaris, serebelum dan lokasi yang berdekatan
dengan struktur meningen. Penurunan kesadaran terjadi pada stroke
hemoragik yang besar atau berlokasi di batang otak. Hal ini disebabkan efek
desak ruang dan peningkatan TIK serta keterlibatan struktur reticulating
activating system (RAS) di batang otak. Muntah juga akibat peningkatan TIK
atau kerusakan local di ventrikal IV, biasanya pada perdarahan posterior.
Kejang bergantung pada lokasi perdarahan, lokasi yang bersifat epileptogenic
adalah perdarahan lobar, gray white matter junction di korteks serebri dan
putamen.
TINJAUAN PUSTAKA

Penegakkan diagnosis
Anamnesis
Hal yang perlu ditanyakan meliputi identitas, keluhan utama dan kronologis
terjadinya keluhan, keluhan-keluhan penyerta dan yang paling penting adalah ada
atau tidaknya faktor risiko yang dapat ditanyakan langsung kepada pasien ataupun
keluarga pasien. Durasi saat serangan muncul sampai dibawa ke pusat kesehatan
jugal hal penting yang dapat menentukan prognosis.
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri
kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama
atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor
resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik.
Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantungriwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam
darah, dan obesitas
TINJAUAN PUSTAKA

Penegakkan diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan keadaan umum
• Dimulai dengan keadaan umum, kesadaran dan tanda vital. Tanda vital harus sangat
diperhatikan karena dapat menjadi salah satu faktor risiko terjadinya stroke dan
perburukan keadaan terutama pada pasien dengan stroke hemoragik. Selain itu perlu
juga dilakukan pemeriksaan status generalis dari kepala sampai kaki untuk mencari
tahu faktor risiko lainnya seperti pemeriksaan pada daerah ekstremitas bisa
ditemukan edema akibat thrombosis vena atau gagal jantung.

Pemeriksaan neurologis
• Tingkat kesadaran dengan Glasgow Coma Scale (GCS)
• Pemeriksaan reflex batang otak yang meliputi reaksi pupil terhadap cahaya, reflex
kornea, reflex okulosefalik
• Pemeriksaan nervus cranialis
• Pemeriksaan reflex fisiologis dan patologis
• Pemeriksaan motoric dibandingkan kanan dan kiri juga atas dan bawah untuk
mengetahui lokasi lesi
• Pemeriksaan sensorik
• Pemeriksaan otonom
TINJAUAN PUSTAKA

Penegakkan diagnosis
Pemeriksaan Khusus
• Pemeriksaan sederhana mengenali gejala dan tanda stroke
disusun oleh Cincinnati menggunakan singkatan FAST yang
mencakup
• F = facial droop (mulut mencong / tidak simetris)
• A = arm weekness (kelemahan pada tangan)
• S = speech difficulties (kesulitan bicara)
• T = time to seek medical help (waktu tiba di RS secepat
mungkin)
• FAST memiliki sensitivitas 85% dan spesifisitas 68% untuk
menegakkan stroke serta reliabilitas yang baik pada dokter dan
paramedic
TINJAUAN PUSTAKA

Apabila tidak terdapat fasilitas pencitraan otak untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke iskemik dapat digunakan skoring yaitu dengan skoring stroke Sirirajdan Algoritma
Stroke Gadjah Mada:

Sistem penskoran:
(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1
x D) – (3 x A) – 12

Interpretasi:
Skor <1 = suspek stroke iskemik
Skor 0 = meragukan
Skor >1 = suspek perdarahan
intraserebral
Pemeriksaan Penunjang
Imaging
Pencitraan otak menggunakan CT Scan
merupakan pemeriksaan yang paling sering
dilakukan pada stroke, digunakan untuk
mengetahui defisit neurologis yang terjadi
disebabkan oleh iskemia atau perdarahan,
dimana lokasi lesi dan sifat-sifatnya (ukuran,
bentuk).
Tatalaksana

a. Tatalaksana Umum bertujuan untuk menjaga dan mengoptimalkan

metabolisme otak meskipun dalam keadaan patologis
Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi
oksigen secara kontinu dalam 72 jam pertama
Pemberian oksigen jika saturasi oksigen < 95%
Perbaikan jalan nafas termasuk pemasanyan pipa orofaring pada pasien tidak
sadar, pemberian bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan napas
Intubasi endotracheal tube (ETT) atau laryngeal mask airway (LMA) pada
pasien dengan hipoksia (pO2< 60mmHg atau pCO2> 50mmHg), syok atau pada
pasien yang berisiko untuk mengalami aspirasi
ETT diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu, bila lebih dianjurkan
dilakukan trakeostomi
 b. Stabilisasi hemodinamik dan tatalaksana cairan
Pemberian cairan kristaloid dan koloid intravena yang bersifat isotonis seperti
NaCL 0,9%, Ringer Laktat dan Ringer Asetat. Hindari pemberian cairan
hipotonik seperti glukosa kecuali pada keadaan hipoglikemia
Dianjurkan pemasangan kateter vena sentral (central venous catheter / CVC),
upayakan tekanan vena sentral 5 – 12 mmHg
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan agen vasopressor secara titrasi (ex: dopamine dosis sedang / tinggi,
norepinefrin / epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140
mmHg)
Pemantauan jantung pada 24 jam pertama serangan
Konsultasi kardiologi bila ditemukan penyakit jantung kongestif
 c,. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial
Pemantauan ketat dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-
hari pertama setelah serangan stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan Glasglow Coma Scale (GCS) < 9 dan pasien
penurunan kesadaran karena kenaikan TIK
Sasaran terapi adalah tekanan intrakranial <20mmHg dan tekanan perfusi otak (cerebral
perfusion pressure / CPP) > 70 mmHg
Penatalaksanaan peningkatan TIK dilakukan dengan cara:
Meninggikan posisi kepala 20-30 derajat
Memposisikan pasien dengan menghindari penekanan vena jugularis
Menghindari pemberian cairan glukosa atau hipotonik
Menghindari hipertermia
Pemberian osmoterapi:
Manitol 0,25-0,50 gr/kgBB selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target
osmolaritas <= 310 mOsm/L
Jika perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1mg/kgBB IV
Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 – 40 mmHg). Hiperventilasi mungkin
diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif
 d. Pengendalian kejang
Dapat diberikan diazepam IV bolus lambat 5-20mg dan diikuti oleh fenitoin dosis bolus 15-
20mg/kg dengan kecepatan maksimum 50 mg / menit apabila pasien kejang. Obat kejang
lainnya yang dapat diberikan adalah asam valproat, topiramate atau levetirasetam sesuai klinis
dan penyulit pasien. Bila kejang belum teratasi, rawat di ICU.

e. Pengendalian suhu tubuh

Pada pasien stroke yang mengalami febris harus diobati dengan antipiretik (asetaminofen) dan
diatasi penyebabnya. Jika demam beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur (trakeal, darah
dan urin) dan pemberian antibiotik

f. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam dan nutrisi oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Apabila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun makanan diberikan melalui pipa nasogastrik
 Tatalaksana khusus berdasarkan Jenis Stroke

a. Stroke Iskemik
1. Trombolisis intravena
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan perfusi darah yang terhambat
dengan cara memecah thrombus melalui aktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin. Terapi menggunakan
recombinant tissue plasminogen activator (rTPA) seperti alteplase. Dosis yang dianjurkan adalah 0,6 – 0,9
mg/kgBB yang dapat diberikan pada stroke iskemik dengan kriteria berdasarkan rentang waktu onset

2. Terapi neurointervensi/endovaskular
Penggunaan kateterisasi untuk menghilangkan thrombus di pembuluh darah dengan
cara melisiskan thrombus secara langsung (trombolisis intraarterial) atau menarik
thrombus yang menyumbat (trombektomi mekanik). Trombektomi mekanin
merupakan suatu prosedur endovascular yang dilakukan pada pasien yang memenuhi
persyaratan sesuai rekomendasi terapi neurointervensi / endovascular pada stroke
iskemik akut. Idealnya tindakan ini dilakukan dalam anestesi umum, dilakukan
bersamaan dengan prosedur angiografi konvensional dengan mikrokateter sebagai
pemandu untuk menentukan lokasi thrombus lalu alat stent retriever digunakan untuk
menghilangkan thrombus yang menyumbat sehingga diharapkan terjadi rekanalisasi
pembuluh darah
3. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan pada pasien dengan stroke iskemik sebagai pencegahan sekunder bertujuan untuk
cegah stroke emboli ulang. Dapat diberikan warfarin sebagai lini pertama dengan dosis dimulai dari 2mg/hari
dengan target INR 2,0-3,0. Monitor INR diperlukan untuk menghindari resiko perdarahan karena warfarin
dapat meningkatkan risiko perdarahan. INR diperiksa secara rutin per 3 hari selama 2 minggu dan
selanjutnya seminggu sekali lalu dilakukan sebulan sekali

Antiagregasi trombosit
Antiplatelet atau agregasi trombosit digunakan untuk pencegahan stroke ulangan
dengan mencegah terjadinya agregasi platelet. Aspirin merupakan salah satu
antiplatelet yang direkomendasikan dimana diberikan dengan loading dose 325mg
dalam 12 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik. Untuk
pencegahan kejadia stroke iskemik, infark jantung dan kematian akibat vaskuler,
klopidogrel 75mg lebih baik dibandungkan aspirin dan dapat diberikan pada fase akut
atau setelah fase akut selesai. Klopidogrel dikombinasi dengan aspirin selama 21 hari –
3 bulan yang dilanjutkan dengan pemberian klopidogrel saja.
EDUKASI

Edukasi primer
1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
penyakit vaskular lainnya
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,
obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya
Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan
Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular
aterosklerotik lainnya
Menganjurkan: konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur
PROGNOSIS

Berdasarkan American Heart Association (AHA)

tahun 2016 angka kematian stroke hemoragik
lebih tinggi disbanding stroke iskemik
(17,2%:11,3%).(4) Untuk mortalitas dari stroke
iskemik mencapai 20% sejak 30 hari setelah
terjadi serangan, biasanya dipengaruhi oleh
komplilasi lain seperti adanya penyakit
kardiovaskular, usia, dan lain-lain. Sedangkan
mortalitas untuk stroke hemoragik dapat dinilai
berdasarkan skor ICH . Untuk angka kecacatan
sendiri lebih tinggi ditemukan pada Stroke Infark
dikarenakan pada stroke hemoragik, perdarahan
yang terjadi secara perlahan dapat diserap
kembali dan lesi yang ditimbulkan mengecil
sehingga pada pasien yang selamat biasanya
pemulihannya baik. Sedangkan pada stroke
infark, didapatkan kematian sel irreversibel.
KESIMPULAN

Stroke dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor resiko seperti usia,

jenis kelamin, ras, hipertensi, diabetes mellitus, kolesterol, sampai
kebiasaan merokok dan aktivitas sehari-hari. Merokok sendiri
merupakan faktor resiko utama dari terjadinya stroke, dimana
biasanya akan menyebabkan stroke hemoragik. Stroke hemoragik
sendiri memiliki angka kematian yang lebih besar dibandingkan
stroke iskemik sehingga penatalaksanaan pada stadium hiperakut
akan sangat menentukan prognosis dari kejadian stroke itu sendiri.
PERTANYAAN

1) Apakah ada pembagian dalam stroke iskemik?

2) dalam faktor risiko terjadinya stroke terdapat faktor yang dapat dimodifikasi
salah satunya yaitu rokok? apa hubungan kandungan rokok dalam
menyebabkan stroke? dan jenis stroke apa yang paling seing disebabkan oleh
rokok

3) proses apa yang terjadi di daerah yang iskemik pada otak?

4) pada tatalaksana pasien diberikan CPG. Termasuk golongan apa clopidogrel

dan bagaimana mekanisme kerjanya
JAWABAN

1
1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
karena adanya gangguan denyut jantung.

2. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan perdarahan subarachnoid

juga sudah diterima secara luas. Nikotin dalam rokok dapat menyebabkan
peningkatan kerja saraf simpatis sistem kardiovaskular sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah dan aliran darah ke otak. Selain itu nikotin juga
berpengaruh pada proses trombotik dimana terjadi penurunan produksi
prostasiklin dan tromboksan akibat pengaruh enzim siklooksigenase sehingga
terjadi peningkatan agregasi trombosit dan penyempitan lumen pembuluh darah.
Hal tersebut dapat memudahkan terjadinya stroke iskemik
JAWABAN

3. Pada daerah yang mengalami iskemia akan terjadi penurunan kadar Adenosine
Triphosphate (ATP) karena adanya gangguan suplai oksigen kedalam otak sebagai
sumber utama ATP di neuron. Penurunan jumlah ATP akan menstimulasi
metabolisme glikolisis yang akan menyebabkan peningkatan kadar laktat
intraseluler. Selain itu akan terjadi kegagalan pompa kalium dan natrium sehingga
terjadi depolarisasi yang akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium
intraseluler dan peningkatan pelepasan neurotransmitter glutamate yang akan
berikatan dengan reseptornya. Hal ini akan menyebabkan makin meningkatnya
kadar kalsium intraseluler sehingga menjadi pemicu terbentuknya radikal bebas
nitrit oksida (NO), inflamasidan kerusakan DNA yang akan berkontribusi terhadap
kematian sel.

4. CPG adalah golongan anti platelet. bekerja dengan menghambat secara selektif
terjadinya ikatan antara Adenosine Difosfat (ADP) dengan platelet reseptor P2Y12
kemudian mengaktivasi glikoprotein GPIIb/IIIa kompleks sehingga mengurangi
agregasi trombosit
What’s Your Message?
POWERPOINT 2011