Anda di halaman 1dari 26

SYOK SEPTIK

KELAS IB
KELOMPOK 4:
1. AKBAR MAHENDRA PUTRA
2. ALYA RAHMA
3. AMIRULLAH
4. BUDI RAHMADI
5. FARIDAH HAYATI
6. ISMI AMALIA
7. LUTHFI ALFIATI
8. MELIANTI
9. MUHAMMAD SARMAN
1. Definisi

 Sepsis adalah adanya SIRS  Definisi lain menyebutkan


(Systemic Infalammatory bahwa sepsis merupakan
Respondense syndrome) respons systemic
di tambah dengan adanya terhadap infeksi, adanya
infeksi pada organ SIRS ditambah dengan
tertentu berdasarkan infeksi yang di buktikan
hasil biakan positif di (proven) atau dengan
tempat tersebut. suspek infeksi secara
klinis.
Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien
yang memiliki dua atau lebih Kriteria :

1. Suhu >38 C atau <36


2. Denyut Jantung >90x/menit
3. Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 <32mmHg
4. Hitung Leukosit >12.000/mm3 atau >10 % sel
imatur/band.
Penyabab respon sistemik dihipotesiskan sebagai infeksi lokal
yang tidak terkontrol, menyebabkan bakterimia atau toksemia
(endotoksin/eksotoksin) yang menstimulasi reaksi inflamasi di
dalam pembuluh darah atau organ lain
Sepsis dibagi berdasarkan
beratnya kondisi:  Sepsis berat adalah infeksi
dengan adanya bukti kegagalan
organ akibat hipoperfusi.
1. Sepsis
 Syok septic adalah sepsis berat
dengan hipotensi yang persisten
2. Sepsis berat setelah diberikan resusitasi
cairan dan menyebabkan
hipoperfusi jaringan.Pada 10% -
3. Syok septik 30 % kasus syok septic
didapatkan bakterimia kultur
positif dengan mortalitas
mencapai 40-150%.
JADI…

 Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan


tekanan darah (sistolik <90 mmhg atau penurunan tekanan
darah sistolik >40 mmhg) disertai tanda kegagalan sirkulasi,
meskti telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu
vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan
porfusi organ (Chen dan Pohan, 2007)

 Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang


menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum shock
distributif.
2. Manifestasi Klinik

 shock sepsis terjadi akibat hipotensi sehingga


berkurangnya perfusi jaringan, yang akhirnya
menyebabkan disfungsi organ (multiple organ failure).
 Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi,
respiratory distress syndrome, payah ginjal akut,
disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf
pusat
Multiple organ Failure

DIC FDP> 1:40 atau D-dimers > 2,0


dengan rendah nya platelet
Memanjangnya waktu:
-Protrombin
-Partial thromboplastin
-Perdarahan
Respirotary Distr.Syndrome Hipoksemia
Acute Renal Failure Kreatinin > 2.0 ug/dl
Na.Urin 40 mmol/L
Kelainan prerenal sudah di singkirkan
Hepatobilier Disfunction Bil.>34 umol/L(2,0 mg/dL)
Harga alk.Fosfatase,SGOT, SGPt, dua
kali harga normal
Central Nervous System Disf. GCS<15
Gangguan neurologis akibat shock sepsis dapat diketahui
dengan adanya:
- deman akut
- nyeri kepala
- mual, muntah
- kesadaran dapat menurun mulai dari somnolent sampai
koma
- defisit neurologik fokal
- pada keadaan yang berat dapat ditemukan gangguan
gerakan okuler, gangguan refleks pupil, nafas cheynestoke
3. Patofisiologis

 Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan


menyebabkan proses inflamasi. Proses inflamasi pada
sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi
keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila
proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis,
maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif,
sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang
destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada
tingkat sesluler pada berbagai organ.
 Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh
NO yang menyebabkan maldistribusi volume darah
sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok.
Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi
miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.
 Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi
berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ
multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan
pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel),
gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan
mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut
berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam
sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi
kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada
eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan (Chen
dan Pohan, 2007).
 Tidak terkontrolnya inflamasi. Teori yang
dipopulerkan oleh Lewis Thomas ini menyatakan
bahwa sepsis terjadi akibat respon inflamasi yang
tidak terkontrol. Sayangnya teori ini didasarkan atas
penelitian pada binatang percobaan yang belum
tentu mencerminkan gambaran klinis pada manusia.
 Kegagalan sistem imun: Pergeseran ke sitokin anti-
inflamasi Penderita sepsis memiliki gambaran yang
konsisten dengan penderita imunosupresi berupa
hilangnya hipersensitivitas, ketidakmampuan
mengatasi infeksi dan predisposisi menderita infeksi
nosokomial.
 Anergi adalah keadaan ketidaktanggapan terhadap antigen. Sel T
dikatakan anergik ketika ia gagal berproliferasi atau gagal mensekresi
sitokin sebagai respon terhadap antigen spesifik. Kematian sel secara
apoptosis memicu terjadinya anergi. Sejumlah besar limfosit mati
karena apoptosis selama sepsis, kemungkinan akibat pelepasan
glukokortikoid endogen yang diinduksi oleh stres. Tipe kematian sel
menentukan fungsi imunologis dari sel-sel imun yang mampu
bertahan. Sel yang mengalami apoptosis juga menginduksi anergi
atau sitokin antiinflamasi yang dapat mengganggu respon terhadap
patogen. Sebaliknya sel yang mengalami nekrosis juga menstimulasi
sistem imun dan meningkatkan pertahanan melawan bakteri.
 Kematian sel imun secara progresif karena apoptosis.
sepsis mengurangi level sel B, sel T dan sel dendritik
secara bermakna.
 Faktor genetik host, bahwa faktor genetik merupakan
penentu kerentanan terhadap penyakit infeksi.
Sebagian orang mengalami perubahan pada gen
pengatur respon host terhadap mikroba. Perubahan
berupa polimorfisme gen sitokin yang menentukan
konsentrasi produksi sitokin proinflamasi dan anti-
inflamasi, serta menentukan apakah seseorang
memiliki respon hiperinflamasi atau hipoinflamasi
terhadap infeksi.
 Peran neutrofil. Dahulu neutrofil dianggap penting
untuk eradikasi patogen, namun dari penelitian pada
binatang diketahui bahwa pelepasan berlebihan
oksidan dan protease oleh neutrofil juga bertanggung
jawab atas kerusakan organ.
 Hibernasi sel sebagai mekanisme disfungsi organ.
Diduga sepsis mengaktifkan mekanisme pertahanan
tubuh yang menyebabkan proses sel berkurang
sampai ke basal (hibernasi) dan mengakibatkan
banyaknya disfungsi organ.
4. Mekanisme
5. Penyebab

 dimulai dengan bacteremia, umumnya bakteri grammegatif yang


menginfeksi darah. Sumber umumnya sistem genito-urinari, saluran
gastrointestinal, dan paru-paru. Infeksi mungkin terjadi untuk
beberapa waktu sebelum syok berkembang. Setelah serangan dari
bacteremia ke syok septik mulai, mungkin saja sukar untuk
menghentikan proses.
 Syok dapat terjadi lebih cepat pada pasien lanjut usia, gangguan
kekebalan tubuh, atau dengan komorbiditas lain. Sebagai respons
pada suatu infeksi bakteri, TNF-alfah dan kimia inflamatori lain
dilepaskan kedalam darah, menyebabkan peningkatan kebocoran
darah dari pebuluh darah ke jaringan yang terinfeksi maupun
jaringanyang tidak terinfeksi ( permeabilitas vaskuler).
6. Dampak atau komplikasi

 Jika tidak segera  Saat mengalami syok septik


ditangani dengan baik, penderita mengalami penurunan
penyakit sepsis dapat tekanan darah yang cukup drastis.
berubah menjadi kondisi Gejala yang muncul akibat adanya
yang lebih parah yaitu syok septik seperti:
syok septik. 1. kulit yang pucat dan dingin,
2. mual disertai muntah,
3. diare,
4. nyeri pada otot
5. hingga pingsan
7. Penatalaksanaan Medis

a) Darah , sputum, urine, dan specimen drainase luka dikumpulkan


untuk mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab infeksi
b) rute potensial infeksi di hilangkan(rute jalur intravena diganti),
abses dikeringkan dan area nekrotik di bersihkan(deberidemen)
c) penggantian cairan
d) pemberian antibiotic spectrum luas di mulai, Recombinant Human
Activated protein c(rhAPC; drotrekogin alfa [Xigris]) di berikan
untuk pasien dengan disfungsi organ akhir dan beresiko tinggi
meninggal.
e) supelemen nutrisi agresif (tinggi protein) diberikan. Pemberian
makan enteral lebih disukai.
8. Penatalaksanaan Keperawatan

a) identifikasi pasien yang berisiko tinggi mengalami sepsis dan syok septik
b) lakukan semua prosedur invasive dengan teknik aseptic yang benar setelah mencuci
tangan hingga bersih
c) pantau jalur IV, lokasi fungsi arteri dan vena , insisi bedah , luka trauma , kateter urine ,
dan ulkus stress untuk melihat adanya tanda-tanda infeksi
d) turunkan suhu tubuh pasien jika lebih dari 40 C atau jika pasien merasa tidak nyaman
dengan memberikan asetaminofen atau memasangkan selimut hipotermia: pantau
apakah pasien menggigil.
e) berikan cairan intravena dan medikasi sesuai yang diresepkan
f) pantau dan laporkan status darah(kadar antibiotic, BUN, dan kreatinin:jumlah sel darah
putih: kadar hemoglobin dan hematocrit: jumlah trombosit: pemeriksaan koagulasi).
g) pantau status hemodinamik, asupan dan keluaran cairan , dan status nutrisi
h) pantau berat badan harian serta kadar albumin dan praalbumin serum untuk
mengidentifikasi kebutuhan protein harian
KESIMPULAN
Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi
yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum
shock distributif. Syok septik dimulai dengan bacteremia,
umumnya bakteri grammegatif yang menginfeksi darah.
Infeksi mungkin terjadi untuk beberapa waktu sebelum
syok berkembang. Setelah serangan dari bacteremia ke
syok septik mulai, mungkin saja sukar untuk menghentikan
proses. Syok ini memiliki beberapa penjelasan klasifikasi
yaitu; syok septik, syok anafilaktik, dan syok neurogenik.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai