MAKALAH

SYOK SEPTIK

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patofisiologi

Dosen Pembimbing:
Dr. Ida Yuliana, M.Biomed

Disusun Oleh:
Kelompok 4
Akbar Mahendra Putra NIM: P020118045
Alya Rahma NIM: P020118047
Amirullah NIM: P020118049
Budi Rahmadi NIM: P020118054
Faridah Hayati NIM: P020118064
Ismi Amalia NIM: P020118070
Luthfi Alfiati NIM: P020118079
Melianti NIM: P020118083
Muhammad Sarman NIM: P020118093

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN
BANJARMASIN
PROGRAM STUDI DIPLOMA III JURUSAN KEPERAWATAN
BANJARBARU
2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengaih lagi Maha
Penyayang, kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah tentang “Syok Septik” tepat pada waktunya.

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini. Dan juga kami mengucapkan banyak
terima kasih kepada Ibu Dr. Ida Yuliana, M.Biomed yang telah membantu dalam
pembuatan makalah ini hingga akhirnya makalah ini dapat terselesaikan.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena
itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca
agar kami dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat
maupun inspirasi terhadap pembaca.

Banjarbaru, Mei 2019

Kelompok 4

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...............................................................................................i

DAFTAR ISI ..............................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ...............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah ..........................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan............................................................................................ 2

BAB II. PEMBAHASAN

2.1 Definisi Syok Septik .....................................................................................3
2.2 Klasifikasi Syok Septik ..................................................................................4
2.3 Patofisiologis Terjadi Syok Septik .................................................................8
2.4 Mekanisme Syok Septik ................................................................................ 11
2.5 Penyebab Syok Septik ....................................................................................11
2.6 Dampak Syok Septik ..................................................................................... 12

BAB III. PENUTUP

A. Kesimpulan ....................................................................................................13
B. Saran ...............................................................................................................13

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistim imun akibat

infeksi.Hal ini merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang
sangat kompleks dan pengobatannya yang sulit serta angka mortalitasnya yang
tinggi meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotic yang baru.Sepsis terjadi
di beberapa Negara dengan angka kejadian yang tinggi, dan kejadiannnya yang
terus meningkat.Berdasarkan data Epidemiologi di Amerika Utara bahwa sepsis
terjadi pada 3 kasus dari 1000 populasi yang diartikan 75.000 penderita per
tahun.(Guntur A H,2007)
Angka mortalitas sepsis mencapai 30% dan bertambah pada usia tua
40% dan penderita syok sepsis mencapai 50 %.Meskipun selalu terjadi
perkembangan antibiotic dan terapi perawatan intensif,sepsis menimbulkan
angka kematian yang tinggi dihampir semua ICU.Sindrom sepsis mulai dari
Sistemic Inflammatory Respond Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat
(Disfungsi organ yang akut) dan syok sepsis (Sepsis yang berat ditambah dengan
hipotensi yang tak membaik dengan resusitasi cairan).(Kasper,2005)
Terapi utama meliputi resusitasi cauran untuk mengembalikan tekan
sirkulasi darah, terapi antibiotic, mengatasi sumber infeksi, pemberian
vasopresor untuk mencegah syok dan pengendalian kadar gula dalam
darah.Sepsis akan menyebabkan terjadinya syok, sehinggga berdampak pada
kerusakan organ.Respon sepsis dapat dipicu oleh trauma jaringan, ischemia-
reperfusion injury, endokrin dan eksokrin.(Guntur A H,2007)
Bakteri gram negative terdpat endotoksin yang disebut lipopolisakarida
(LPS) yang terletak pada lapisan terluar.Lapisan luar membrane bakteri gram
negative tersusun atas lipid bilayer, yaitu membrane sitoplasmic dalam dan luar
yang dipisahkan peptidoglikan. .(Guntur A H,2007)
Sepsis terdapat produksi mediator-mediator inflamasi atau
sitokin.Makrofag merupakan salah satu mediator seluler, makrofag memegang

1
 peranan penting dalam pathogenesis syok sepsis.Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa LPS dapat menurunkan kemampuan IFN-gamma atau LPS
untuk memacu Inducible nitric oxide synthase (Inos) pada kultur makrofag
sehingga NO mengalami penurunan.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang diuraikan di atasmaka dikemukakan
rumusan masalah sebagai berikut:
1. Apa definisi dari syok septik?
2. Apa saja klasifikasi syok septik?
3. Apa patofisologis syok septik?
4. Apa mekanisme dari syok septik?
5. Apa saja penyebab syok septik?
6. Apa dampak yang ditimbulkan dari syok septik?

1.3. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi dari syok septik.
2. Mengetahui klasifikasi syok septik
3. Mengetahui patofisiologis syok septik.
4. Mengetahui mekanisme dari syok septik.
5. Mengetahui penyebab syok septik.
6. Mengetahui dampak yang ditimbulkan dari syok septik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran darah
yang melalui tubuh.(Kamus Keperawatan).
Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang
menyebabkan porfusi jaringan jadi tidak adekuat sehingga mengganggu
metaolisme sel atau jaringan. Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi
penurunan tekanan darah (sistolik <90 mmhg atau penurunan tekanan darah
sistolik >40 mmhg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskti telah dilakukan
resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan
darah dan porfusi organ (Chen dan Pohan, 2007)
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah
rendah dan kematian sel maupun jaringan.(Nasroedin,2007)
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya
aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal
jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau
perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense
syndrome) di tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil
biakan positif di tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis
merupakan respons systemic terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan
infeksi yang di buktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis.
Berdasarkan Bone et al, SIRS adalah pasien yang memiliki dua atau lebih
criteria :
 Suhu >38 C atau <36
 Denyut Jantung >90x/menit

3
  Laju Respirasi >20 kali/menit atau PaCO2 <32mmHg
 Hitung Leukosit >12.000/mm3 atau >10 % sel imatur/band.

Penyabab respon sistemikdihipotesiskan sebagia infeksi local yang tidak

terkontrol,sehingga menyebabkan bakterimia atau toksemia
(endotoksin/eksotoksin) yang menstimulasi reaksi inflamasi di dalam pembuluh
darah atau organ lain.
Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu sepsis,sepsis
berat, dan syok septic.Sepsis berat adalah infeksi dengan adanya bukti kegagalan
organ akibat hipoperfusi.Syok septic adalah sepsis berat dengan hipotensi yang
persisten setelah diberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi
jaringan.Pada 10% -30 % kasus syok septic didapatkan bakterimia kultur positif
dengan mortalitas mencapai 40-150%.
Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang menyebar luas yang
merupakan bentuk paling umum shock distributif.

2.2. Klasifikasi Syok Septik

Penjelasan keempat terkait syok septik, syok anafilaktik, dan syok

neurogenik. Pemahaman ketiga jenis syok menurut Smeltzer, Bare, Hinkle, dan
Cheever (2010), Timby dan Smith (2010), dan menurut Porth dan Matfin (2010).
Penjelasan dalam bentuk tabel, yaitu:

Jenis Syok Smeltzer, Bare, Hinkle, Timby dan Smith (2010) Porth dan
dan Cheever (2010) Matfin (2009)
Syok Syok septik disebabkan Syok septik terjadi pada Syok septik
Septik oleh infeksi yang meluas. klien dengan infeksi dikaitkan
bakteri gram negatif dengan
Infeksi meliputi infeksi (bakteri terdapat di dalam kondisi infeksi
intraabdominal dan infeksi darah). berat dan
luka. respon

4
 Beberapa bakteri sistemik
Faktor risiko yang penyebab syok septik terhadap
menyebabkan syok septik diantaranya Escherichia infeksi
ini diantaranya coli, jenis Pseudomonas, tersebut.
peningkatan dalam Staphylococcus aureus,
menggunakan prosedur dan Streptococcus spesies Syok septik
invasif, alat medis yang gram positif. didefinisikan
tertinggal di dalam tubuh, sebagai sepsis
peningkatan jumlah Penyebab utama syok berat.
mikroorganisme resistensi septik ialah endotoksin
pada antibiotik, serta faktor yang dikeluarkan oleh sel- Sepsis itu
usia. sel bakteri kemudian akan sendiri
Faktor usia disebabkan memicu respon imun, lalu dipahami
karena penurunan membuat pembuluh darah sebagai
fisiologis dan sistem berdilatasi sehingga adanya infeksi
kekebalan tubuh, faktor meningkatkan serta adanya
dilakukannya prosedur permeabilitas kapiler respon
pembedahan, individu pembuluh darah, cairan inflamasi
dengan kekurangan gizi, vaskular keluar ke ruang sistemik,
imunosupresi, individu interstisium. seperti
dengan penyakit diabetes demam,
melitus, hepatitis, gagal takikardia,
ginjal kronis, serta takipnea, dan
gangguan imunodefisensi. peningkatan
sel darah
putih.
Syok Syok anafilaktik Syok anafilaktik Syok
Anafilaktik disebabkan oleh reaksi merupakan reaksi alergi anafilaktik
alergi. Ketika pasien telah pada individu yang hasil dari
menghasilkan antibodi sifatnya sangat sensitif reaksi
terhadap antigen, antibodi terhadap alergi. imunologi di

5
tersebut berkembang mana zat
menjadi menjadi reaksi Zat alergi umum vasodilator
antobodi-antigen sistemik. diantaranya racun lebah, seperti
ikan, kacang-kacangan, histamin yang
Reaksi antibodi-antigen ini dan penisilin. dilepaskan ke
akan memicu sel mast dalam darah.
untuk melepaskan zat Respon imun tubuh Zat-zat ini
vasoaktif seperti histamin terhadap zat asing menyebabkan
atau bradikinin. Hal ini (antigen) menyebabkan vasodilatasi
akan menyebabkan sel mast yang ada di arteriol dan
vasodilatasi pembuluh dalam jaringan ikat, venula
darah kapiler. bronkus, serta saluran bersamaan
pencernaan untuk dengan
kemudian melepaskan permeabilitas
histamin. kapiler.

Hasilnya akan Penyebab dari

menyebabkan syok
vasodilatasi,peningkatan anafilaktik
permeabilitas kapiler, diantaranya
serta hipotensi. reaksi
terhadap obat-
obatan seperti
penisilin,
makanan
seperti
kacang-
kacangan,
kerang, serta
racun dari
serangga.

6
 Penyebab syok
anafilaktik
paling umum
ialah sengatan
dari serangga
yang berasal
dari ordo
Hymenoptera
(lebah, tawon,
serta semut
api).
Syok Pada syok neurogenik, Syok neurogenik Syok
Neurogenik terjadi vasodilatasi akibat disebabkan karena cedera neurogenik
dari kehilangan pada tulang belakang, disebabkan
keseimbangan antara overdosis pada opioid, oleh
stimulus parasimpatis opiat, anastesi lainnya. penurunan
dengan simpatis. Stimulus kontrol
simpatis menyebabkan otot Jika sistem saraf simpatis simpatis dari
polos pembuluh darah terganggu, akan pembuluh
berkontraksi, sedangkan menyebabkan penurunan darah. Hal ini
stimulus parasimpatis resistensi pembuluh darah karena
menyebabkan otot polos arteri, mengalami pembuluh
pembuluh darah menjadi vasodilatasi, dan darah
relaks atau dilatasi. hipotensi. Darah yang di mengalami
distribusikan kembali ke gangguan di
Stimulus parasimpatis yang perifer sehingga pengisian pusat
terjadi pada syok darah ke jantung menjadi vasomotor
neurogenik dapat tidak cukup, akhirnya yang berada di
menyebabkan penurunan penurunan curah jantung. batang otak.
drastis resistensi pembuluh

7
 darah sistemik dan Ketika curah jantung Penyebab
bradikardia. menurun, perfusi juga gangguan pada
jaringan terganggu, pusat
akibatnya sel kekurangan vasomotor
oksigen sehingga karena cedera
menghasilkan di otak, akibat
metabolisme anaerobik. mengkonsumsi
Penyebab syok neurogenik Kemudian menyebabkan obat depresan,
diantaranya karena cedera asidosis metabolik dan dan diberikan
pada saraf tulang belakang, terjadi peningkatan asam anastesi
melakukan anastesi spinal, laktat. umum.
atau mengalami kerusakan
pada sistem saraf.

2.3 Patofisiologis Terjadi Syok Septik

Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses

inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil,
komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis
merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan
antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka
terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses
inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler
pada berbagai organ.( Vienna,2000)
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang
menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan
dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga
terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ
yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF
merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan

8
perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang
diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi
(myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin
bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan
(Chen dan Pohan, 2007).
Tidak terkontrolnya inflamasi. Teori yang dipopulerkan oleh Lewis Thomas
ini menyatakan bahwa sepsis terjadi akibat respon inflamasi yang tidak terkontrol.
Sayangnya teori ini didasarkan atas penelitian pada binatang percobaan yang
belum tentu mencerminkan gambaran klinis pada manusia. Penelitian
menggunakan endotoksin dosis tinggi, konsekuensinya kadar sitokin dalam
sirkulasi lebih tinggi dibandingkan yang ada pada penderita sepsis. Kegagalan
anti-inflamasi seperti kortikosteroid, antibodi antiendotoksin, antagonis tumor
necrosis factor (TNF)α dan antagonis reseptor interleukin (IL)-1β menimbulkan
pertanyaan apakah benar kematian penderita sepsis akibat inflamasi yang tidak
terkontrol.
Kegagalan sistem imun: Pergeseran ke sitokin anti-inflamasi Penderita
sepsis memiliki gambaran yang konsisten dengan penderita imunosupresi berupa
hilangnya hipersensitivitas, ketidakmampuan mengatasi infeksi dan predisposisi
menderita infeksi nosokomial. Mula-mula terjadi peningkatan jumlah mediator
inflamasi, namun ketika sepsis terus berlanjut terjadi pergeseran menuju keadaan
anti-inflamasi imunosupresif.8-11 Sel T CD4 teraktivasi mensekresi sitokin yang
memiliki salah satu dari dua profil yang berbeda, yakni: (1) sitokin proinflamasi
(sel T-helper tipe 1 [Th1]), meliputi TNF-α, interferon (IFN)-γ dan IL-2; dan (2)
sitokin antiinflamasi (sel T-helper tipe 2 [Th2]), misalnya IL-4 dan IL-10. Faktor
yang menentukan apakah sel T CD4 memiliki respon Th1 atau Th2 tidak jelas,
kemungkinan dipengaruhi oleh jenis patogen, ukuran bakteri dan tempat infeksi.
Anergi Anergi adalah keadaan ketidaktanggapan terhadap antigen. Sel T
dikatakan anergik ketika ia gagal berproliferasi atau gagal mensekresi sitokin
sebagai respon terhadap antigen spesifik. Kematian sel secara apoptosis memicu
terjadinya anergi. Sejumlah besar limfosit mati karena apoptosis selama sepsis,
kemungkinan akibat pelepasan glukokortikoid endogen yang diinduksi oleh stres.

9
Tipe kematian sel menentukan fungsi imunologis dari sel-sel imun yang mampu
bertahan. Sel yang mengalami apoptosis juga menginduksi anergi atau sitokin
antiinflamasi yang dapat mengganggu respon terhadap patogen. Sebaliknya sel
yang mengalami nekrosis juga menstimulasi sistem imun dan meningkatkan
pertahanan melawan bakteri.
Kematian sel imun Otopsi pada penderita sepsis yang meninggal
menemukan banyak sel imun yang hilang secara progresif karena apoptosis.
Walaupun sel T CD8, sel natural killer (NK) dan makrofag tidak hilang, sepsis
mengurangi level sel B, sel T dan sel dendritik secara bermakna. Besarnya
kehilangan limfosit akibat apoptosis yang terjadi selama sepsis terlihat pada
pemeriksaan hitung limfosit penderita. Suatu penelitian pada penderita sepsis
menemukan 15 dari 19 penderita memiliki jumlah limfosit kurang dari normal
(ratarata 500±270 mm3).
Faktor genetik host. Kajian kembar identik dan anak angkat menunjukkan
bahwa faktor genetik merupakan penentu kerentanan terhadap penyakit infeksi.
Sebagian orang mengalami perubahan pada gen pengatur respon host terhadap
mikroba. Perubahan berupa polimorfisme gen sitokin yang menentukan
konsentrasi produksi sitokin proinflamasi dan anti-inflamasi, serta menentukan
apakah seseorang memiliki respon hiperinflamasi atau hipoinflamasi terhadap
infeksi.
Peran neutrofil. Neutrofil dianggap sebagai pedang bermata dua pada sepsis.
Dahulu neutrofil dianggap penting untuk eradikasi patogen, namun dari penelitian
pada binatang diketahui bahwa pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh
neutrofil juga bertanggung jawab atas kerusakan organ.
Hibernasi sel sebagai mekanisme disfungsi organ. Otopsi penderita sepsis
yang meninggal juga menemukan ketidaksesuaian antara temuan histologis
dengan derajat disfungsi organ. Diduga sepsis mengaktifkan mekanisme
pertahanan tubuh yang menyebabkan proses sel berkurang sampai ke basal
(hibernasi) dan mengakibatkan banyaknya disfungsi organ. Hal ini sesuai dengan
temuan Fink dkk. yang memperlihatkan enterosit yang mengalami stimulasi imun

10
mengurangi konsumsi oksigen sebagai akibat deplesi nicotinamide adenine
dinucleotide.

2.4 Mekanisme Syok Septik

2.5 Penyebab Syok Septik

Syok septik dimulai dengan bacteremia, umumnya bakteri grammegatif
yang menginfeksi darah. Sumber umumnya sistem genito-urinari, saluran
gastrointestinal, dan paru-paru. Infeksi mungkin terjadi untuk beberapa waktu
sebelum syok berkembang. Setelah serangan dari bacteremia ke syok septik
mulai, mungkin saja sukar untuk menghentikan proses. Syok dapat terjadi lebih
cepat pada pasien lanjut usia, gangguan kekebalan tubuh, atau dengan
komorbiditas lain. Sebagai respons pada suatu infeksi bakteri, TNF-alfah dan

11
kimia inflamatori lain dilepaskan kedalam darah, menyebabkan peningkatan
kebocoran darah dari pebuluh darah ke jaringan yang terinfeksi maupun
jaringanyang tidak terinfeksi ( permeabilitas vaskuler).

2.6 Dampak atau komplikasi Syok Septik

Jika tidak segera ditangani dengan baik, penyakit sepsis dapat berubah
menjadi kondisi yang lebih parah yaitu syok septik. Saat seseorang mengalami
syok septik maka tekanan darah pada penderita mengalami penurunan yang cukup
drastis. Ada beberapa gejala yang muncul akibat adanya syok septik seperti kulit
yang pucat dan dingin, mual disertai muntah, diare, nyeri pada otot hingga
pingsan.

12
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai. Syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah
rendah dan kematian sel maupun jaringan.
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Infalammatory Respondense
syndrome) di tambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu berdasarkan hasil
biakan positif di tempat tersebut. Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis
merupakan respons systemic terhadap infeksi, adanya SIRS ditambah dengan
infeksi yang di buktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis.
Syok septik adalah Shock yang disebabkan infeksi yang menyebar luas
yang merupakan bentuk paling umum shock distributif. Syok septik dimulai
dengan bacteremia, umumnya bakteri grammegatif yang menginfeksi darah.
Infeksi mungkin terjadi untuk beberapa waktu sebelum syok berkembang. Setelah
serangan dari bacteremia ke syok septik mulai, mungkin saja sukar untuk
menghentikan proses. Syok ini memiliki beberapa penjelasan klasifikasi yaitu;
syok septik, syok anafilaktik, dan syok neurogenik.

2.2 Saran
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi serius untuk
menghindari penyakit ini harus dilakukan identifikasi faktor resiko, lalu
mewaspadai gejala, dan mengambil langkah untuk mencegah penyakit syok septik
menyerang.
Pada penderita syok septik sangat disarankan agar selalu menjaga
kebersihan (hygine) baik kebersihan tubuh, kebersihan makanan, dan kebersihan
lingkungan. Selain itu penanganan septik bisa dilakukan dengan terapi seperti
terapi cairan, terapi insulin, epinefrin, transfusi darah, dan vasokonstriktor.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Romdhani, Achmad C. 2009. ”SIRS/Sepsis dan Syok Septik pada Penderita

Tumor Ganas Kepala dan Leher”. Jurnal THT. 2(1), 48-61

Porth, C. M., Martfin, G. (2009). Pathophysiology concepts of altered health

states. China: Lippincott Company.

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., Cheever, K. H. (2010). Brunner &
suddarth’s: Textbook of medical-surgical nursing, 12th edition. China:
Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins

Timby, B. K., Smith, N. E. (2010). Introductory medica-surgical nursing, 10th

edition. China: Lippincott Williams & Wilkins

Oematan, Yosef. dkk. 2009. “Peran Inflamasi dalam Patofisiologi Sepsis dan
Syok Septik pada Anak”. Jurnal Biomedik. 1(3). 166-173

Irvan, dkk. 2019. “Sepsis dan Tata Laksana Berdasar Guideline Terbaru”. Jurnal
Anestesiologi Indonesia. 10(3). 62-73