DIABETES

MELITUS

JONI T. PARINDING
RSUD Sultan Syarif Mohamad Alkadrie
Pontianak
 PENDAHULUAN
- Prevalensi DM meningkat.
- Di Indonesia: 2,9-5,7% (> 95% tipe 2).
- Kematian akibat komplikasi akut menurun.
- Faktor yg mempengaruhi komplikasi kronis
kadar gula drh hipertensi
dislipidemia merokok
- Faktor lain: as urat, fibrinogen, obesitas,
genetik, kurang aktif
 DEFINISI

Suatu kumpulan gejala yang timbul

pada seseorang akibat adanya
peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif
 List
List of
of Top
Top Ten
Ten Global
Global Number
Number of of People
People
with
with Diabetes
Diabetes in
in 1995
1995 and
and 2025
2025 (in
(in millions)
millions)
WHO
WHO 1998
1998

1995 2025

India
India 19 57
China
China 16 38
Russian
Russian Federation
Federation 9 12
Japan
Japan 6 9
Brazil
Brazil 5 11
Indonesia
Indonesia 5 12
Pakistan
Pakistan 4 15
Mexico
Mexico 4 12
Ukraine
Ukraine 4 ?
Egypt
Egypt ? 9
 Perkeni
(Indonesian Association of Endocrinologist) 2006

 Estimation WHO 2030 people > 20 years in

Indonesia (194 mio) with DM:
Urban 14,7% 12 mio
Rural 7,2%  8,1 mio
 PATOFISIOLOGI
 Badan memerlukan bahan bentuk sel baru &
mengganti sel rusak
 Badan memerlukan energi agar sel berfungsi
dengan baik (KH, Prot & Lemak)
 Dalam usus :KH  gula,
Protein  as.amino,
Lemak  as. Lemak
 Masuk pemb. Darah  masuk ke sel
 Insulin (hormon pankreas) memasukkan
glukosa ke dalam sel agar dapat diolah sebagai
energi
 Pankreas
 Suatu kelenjar di belakang lambung
 Berisi sekitar 100.000 pulau Langerhans
yang berisi sekitar 100 sel beta insulin
 Sel alfa  glukagon (meningkatkan
KGD)
 Sel delta  somatostatin
 DM tipe 1 (IDDM)
 Adanya peradangan pada sel beta (insulitis) 
reaksi otoimun  antibodi terhadap sel beta (ICA:
islet cell antibody)
 Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA) 
hancurnya sel beta
 Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV,
herpes dll
 Insulitis hanya menyerang sel beta, sedangkan sel
alfa & sel delta utuh
 DM tipe 1 ~ HLA DR3 & DR4, Jepang DR3/DRw9
China DR3/DRw9
 DM tipe 2 (NIDDM)
 Tipe ini jumlah insulin normal/meningkat
tetapi jumlah reseptor kurang (lubang kunci pintu)
KGD tetap tinggi
 Sama dengan DM tipe 1 (KGD tinggi, insulin normal
atau tinggi)

PENYEBAB:
 Obesitas sentral
 Diet tinggi lemak rendah KH
 Kurang gerak badan (olah raga)
 Faktor keturunan (herediter)

Pada DM tipe 1 atau 2: KGD tinggi melewati batas

ambang ginjal glukosuria  kencing manis
 Perbandingan DM tipe 1 & tipe
2
Perbedaan DM tipe 1 DM tipe 2
Nama lain IDDM NIDDM
Nama lama DM Juvenil DM dewasa
Umur Biasa <40 th Biasa >40 th
Klinis saat Dx Berat Ringan
Kadar insulin Tak ada insulin Cukup/tinggi
Berat badan Biasanya kurus Gemuk/normal
Pengobatan Insulin, Diet, Diet, OR, OHO,
OR insulin
 DIAGNOSIS DM
 Gejala klinis banyak makan, banyak minum,
banyak kencing (3P) & penurunan BB, disertai
KGD yang tinggi merupakan gejala khas DM
 KGD puasa > 126 mg/dL (7mmol) 2x Px
 KGD 2jPP > 200 mg/dL (11,1mmol)
 KGD acak > 200 mg/dL + gejala khas
 Gambaran klinis DM baru
terdiagnosis

 Gejala klasik (3P) 50%

 Infeksi (kulit, ISK atau perineal) 15%
 Komplikasi (retinopati atau 5%
penyakit makrovaskuler)
 Ditemukan secara insidental 30%
 IV. DM Gestasional
 GTG berbagai derajat yang ditemukan pertama
kali pada saat hamil, tanpa dibedakan perlu
insulin tidak.
 Walaupun ringan, Dx DMG harus ditegakkan
karena dapat menyebabkan faktor penyulit
bagi ibu & janin
 Angka kesakitan/kematian ibu & janin
meningkat seiring dengan meningkatnya KGD
ibu, dan ibu DMG risiko terjadi DM
 FAKTOR RESIKO DMG
RIWAYAT KEBIDANAN MENCURIGAKAN:
 Beberapa kali abortus

 Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang

jelas
 Pernah melahirkan bayi cacat bawaan

 Pernah melahirkan bayi BB>4000gram

 Pernah keracunan kehamilan (Toxemia

Gravidarum)
 Polihidramnion
 FAKTOR RISIKO DMG
RIWAYAT IBU MENCURIGAKAN:
 Umur ibu waktu hamil >30 tahun

 Riwayat DM pada keluarga

 Pernah DMG pada kehamilan sebelumnya

 Obesitas

 BB ibu pada waktu lahir >5000gr

 Infeksi saluran kemih berulang-ulang selama

hamil
 PENCEGAHAN
1. PRIMER: Mencegah terjadinya penyakit DM
pada penderita yang berisiko DM: riwayat Kel.
Hipertensi, dislipidemia, merokok, Obesitas,
BBL tinggi, riwayat kehamilan yang besar,
riwayat keguguran dll.
2. SEKUNDER: Mencegah penderita DM tidak
mengalami komplikasi
3. TERTIER: Mencegah penderita DM yang
komplikasi menjadi parah atau cacat
Komplikasi mikroangiopati: CKD , neuropati,
retinopati, kaki diabetes, ISK dll.
Komplikasi makroangiopati: stroke, AMI, PAD dll.
 Px PENYARING RISIKO DM
 Usia >45 tahun
 BB Lebih (BBR >110%, IMT >23 kg/m2
 Hipertensi (> 140/90 mmHg)
 Riwayat DM dalam garis keturunan
 Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi
cacat atau BB bayi lahir > 4000 gr
 Kolesterol HDL <35 mg/dL dan atau
Trigliserida >250 mg/dL
Catatan: untuk kelompok risiko tinggi yang hasil (-), Px penyaring
ulangan dilakukan setiap tahun, bagi usia > 45 tahun tanpa faktor
risiko dilakukan setiap 3 tahun
 Criteria of Diagnosis
1. Symptoms of diabetes plus causal plasma glucose
concentration  200 mg/dl (11.1 mmol/l).Causal is defined as
any time of day without regard to time since last meal. The
classic symptoms of diabetes include polyuria, polydipsia,
and unexplained weight loss. Or

2. FPG  126 mg/dl (7.0 mmol/l). Fasting is defined as no

caloric intake for at least 8 hours. Or

3. 2-h postload glucose  200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an

OGTT. The test should be performed as described by
WHO, using a glucose load containing the equivalent of 75
g anhydrous glucose dissolved in water
 Symptom of Diabetes

Classical Symp (+) Classical Symp (-)

FBG FBG
>126 <126 >126 110 - <126 <110
or or
2h pp >200 <200 2h pp >200
110-199
Repeat FBG or 2h pp
OGTT
FBG 2h pp
or >126 <126
2h pp >200 <200

>200 140 - 199 <140

DIABETES MELLITUS IGT IFG NORMAL

 IFG
 FPG < 100 mg/dl (5.6 mmol/l) = normal fasting
glucose.

 FPG 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l) = IFG

(impaired fasting glucose)

 FPG  126 mg/dl (7.0 mmol/l) = provisional

diagnosis of diabetes (the diagnosis must be
confirmed, as described below)
 IGT
 2-h postload glucose < 140 mg/dl (7.8 mmol/l)
= normal glucose tolerance

 2-h postload glucose 140-199 mg/dl (7.8-11.1

mmol/l) = IGT (impaired glucose tolerance)

 2-h postload glucose  200 mg/dl (11.1 mmol/l)

= provisional diagnosis of diabetes (the
diagnosis must be confirmed, as described
below)
 REGULATION OF BLOOD
GLUCOSE

* FASTING:
Hepatic glucose product
*POST PRANDIAL:
Insulin supress blood
glucose
Muscle & adipose tissue
increase glucose uptake
 Normal Glucose Metabolism
LIVER PANCREAS

GLYCOGENOLYSIS

Insulin
G LYCOGEN
Glucose
uptake +
HGP
GLUCOSE G L UC O S E

GLUCONEO
GENESIS
MUSCLE
NORMAL

- = Suppression
+= Stimulation
Pathophysiology of Type 2 Diabetes

Impaired insulin action

Impaired insulin secretion

Hyperglycemia

Increased glucose production Decreased glucose uptake

Environmental factors Environmental factors
•Overeating
Genetic factors Genetic factors •Pregnancy
•Inactivity •Endocrine diseases
•Smoking Unknown Unknown •Diabetogenic drugs
•Diabetogenic drugs •Malnutrition in utero

Insulin resistance B- cell defects

Glucose toxicity

Hyperglycaemia

Impaired glucose Worsening B-cell functions

tolerance • ? Amyloid deposition
• Malnutrition in utero

NIDDM
 CHARACTERISTICS OF TYPE 2 DM

1. Onset in adult
2. Genetic factor is dominant
3. Non insulin dependent, without exogenous insulin can survive
no ketosis exist
4. The symptoms are isidious, many patients diagnosed during general
check up
5. In advanced ( after 5 – 10 years or more ) vascular complications
exist
6. In advanced the patients need exogenous insulin to control blood
sugar
 DOUBLE DEFECTS OF TYPE2 DM

Insulin Type 2 b-cell

Resistance Diabetes Dysfunction
ia
a em
In
s lyc
ul
in e rg
Ac yp
t io H
n b-cell Failure
Insulin
Concentration

Insulin
Resistance

Euglycaemia
Normal IGT ± Obesity Diagnosis of Progression of
type 2 diabetes type 2 diabetes
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
Gangguan Metabolik pada DM Tipe 2
Pankreas
Sekresi Insulin  =
Defisiensi Insulin

Hiperglikemia
Hiperglikemia
Hati Otot

Produksi Glukosa Ambilan Glukosa  =

Hepar  Resistensi Insulin

De Fronzo RA. Ann Intern Med 1990; 131: 281-303

PEMERIKSAAN HBA1c
 Pendahuluan
• Hemoglobin Adult 1c (HbA1c)
 = hemoglobin terglikosilasi
 = glicosilated hemoglobin
 = glicohemoglobin (GHB)
• Terbentuk dari proses glikosilasi antara glukosa
dengan N-terminal valin dan rantai lysin dari
rantai α dan β hemoglobin A (HbA).
• Orang normal: HbA1c: 3-6% HbA-nya
terglikosilasi
• DM :  2-3 kali lipat tergantung derajat
hiperglikemia
• HbA1 terdiri dari 3 varian :
 - HbA1a
 - HbA1b
 - HbA1c (Persentase terbesar dari HbA1 total
dalam eritrosit & bereaksi dgn glukosa)
 HbA1c

Dibentuk secara non

enzimatis melalui 2 tahap
reaksi :
• Tahap pertama cepat,
reversibel, tergantung pada
konsentrasi glukosa dan
menghasilkan produk
aldimin yang labil atau
schiff base (Labile HbA1c)

• Tahap kedua : aldimin perlahan-lahan mengalami penyusunan

kembali dan dikonversi menjadi ketoamin yang stabil → hemoglobin
terglikasi
www.chem.arizona.edu
Singapore Med J 2010; 51(8) : 617
HbA1c – Skrining &
Diagnosis…

 HbA1c cukup potensial digunakan untuk tujuan SKRINING

maupun DIAGNOSIS diabetes.
 STRONG PREDICTOR : menentukan risiko diabetes dan
penyakit kardiovaskular dibanding glukosa puasa
 HbA1c – Time To Change

 Manfaat HbA1c selama ini :

HbA1c → “gold standard” pemantauan kadar glukosa
- monitoring kontrol glikemik jangka panjang
- penyesuaian terapi
- menilai kualitas perawatan diabetes
- memprediksi risiko komplikasi

 Manfaat HbA1c update :

- skrining maupun diagnosis diabetes
- menghitung estimated average glucose
(eAG)
Diabetes Care 2012 ; 35: Suplemen 1
HbA1c – Skrining

HbA1c 5.7 – 6.4 %

• Level HbA1c di atas range

“normal” tetapi di bawah
kriteria diagnostik (6-<6,5%0
sangat berisiko tinggi
berkembang menjadi diabetes
Suatu penelitian prospektif skala
• insidensi diabetes 10 x
besar menemukan bahwa cut point
5.7 memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang sangat tinggi
dalam mengidentifikasi IGT dan IFG Clin Chem 57:2 ;2011
ADA, Diab Care 2012
Kriteria Prediabetes & Diabetes
 HbA1c

SCREENING, high risk for diabetes

DIAGNOSIS, diabetes mellitus
MONITORING, gycemic control &
to adjust therapy

ADA, Diab Care 2012`

 DCCT
 Pada DM tipe 1 :
Tingkat pengendalian
glikemik (diukur
sebagai HbA1c)
berkorelasi erat
terhadap
perkembangan risiko
komplikasi diabetes
kronik

Hasil uji DCCT menetapkan target suatu sasaran

terapi diabetes yaitu HbA1c <7%.
Diabetes, 44:968-983, 1995
Randie R. Little, 2011
 Risiko komplikasi
Setiap penurunan 1% HbA1c akan
mengurangi :

1.Risiko kematian akibat DM 21%

2.Serangan jantung 14%
3.Komplikasi mikrovaskuler 37%
4.Penyakit vaskuler perifer 43%

03/24/2020
Hasil Pelaporan HbA1c

• HbA1c = 6.4%
• Apakah glukosa darahnya normal atau
meningkat?
• Apakah pengendalian diabetesnya
terkendali atau tidak?
Report • Tergantung pada skala angka yang
HbA1c
6.4 % digunakan - NGSP or IFCC

8.0% (DCCT aligned)

6.4 % (IFCC aligned )
64 mmol/mol
(IFCC SI)
183 mmol/l (eAG) 40
 Studi ADAG (A1c-Derived Average Glucose)

 Tahun 2008, ADAG (A1c Deerived Average Glucose) - didukung

ADA, EASD,dan IDF – menunjukkan korelasi linier antara HbA1c
dan estimated average glucose (eAG) :

eAG (mg/dl) = 28,7 x A1c (%) – 46,7

eAG (mmol/L) = 1.59 x A1c (%) – 2.59

Nilai eAG tidak menggantikan pengukuran konsentrasi HbA1c,

namun sebaliknya memberi informasi tambahan bagi
pemeriksaan HbA1c.
Clinical Chemistry 2008 ; 54 (11) : 1756–1758
 Status Terbaru Pelaporan HbA1c

• Secara resmi konsensus dunia menetapkan bahwa HbA1c

harus dilaporkan dalam unit NGSP (%) dan unit IFCC
(mmol/mol)
• Akan tetapi apa yang dilaporkan ditetapkan oleh kebijakan
negara masing-masing
• US akan tetap melaporkan %HbA1c unit NGSP. Pelaporan
eAG juga telah direkomendasikan ADA dan AACC akan
tetapi harus dihitung dan dilaporkan oleh laboratorium (US
only).
• Sebagian besar negara memutuskan untuk mengubah hasil
menjadi angka IFCC – kebanyakan menjadi dual report
dalam waktu 1-2 tahun ke depan
ALBUMIN GLIKAT
Albumin Glikat
 Lebih unggul dari HbA1c

 Waktu paruh 20-25 hari

 Gangguan metabolisme albumin akan

mempengaruhi hasil
 Lebih cepat merespon pengobatan dibanding

HbA1c.
 Albumin Glikat
 Ikatan albumin dgn molekul glukosa
 Proses glikasi secara non-enzimatik
 Keadaan normal albumin glikat sekitar 6-15%
dan meningkat 2-3 kali pada DM.
 Albumin glikat menggambarkan status
glikemik dalam 2-3 minggu
 Peningkatan albumin glikat sebanding dgn
beratnya penyakit arteri koroner.
 Kekurangan AG
 Dipengaruhi oleh kondisi gangguan
metabolisme albumin
 Inflamasi
 Nilai rujukan untuk DM belum terlalu jelas
DISLIPIDEMIA
Epidemiologi
 Morbiditas

 Mortalitas

 Faktor risiko PJK

Definisi
Kelainan metabolisme lipid yg
ditandai dgn peningkatan dan
penurunan fraksi lipid dalam
plasma.
Dislipidemia…
Faktor risiko PJK
Dislipidemia…
Dislipidemia…
Klasifikasi dislipidemia
 Hiperkolesterolemia

 Hipertrigliseridemia

 Hiperkolesterolemia dan

hipertrigliseridemia
 Klasifikasi Europian
Atherosclerosis Societ (EAS)
Klasifikasi WHO
Propil lipid dengan risiko PKV
Prediksi kadar LDL dari Kol total
Deteksi dini dan evaluasi
Interpretasi kadar lipid
Pemeriksaan lipid
Obesitas :
Merupakan suatu PENYAKIT abad 21
S. Rossner, Stockholm 2002.-
Definisi Obesitas / Kegemukan

 Obesitas suatu keadaan yang ditandai dengan

ketidakseimbangan antara energi yang masuk dan
yang dikeluarkan. Akumulasi lemak tubuh (body
fat) yang berlebihan dan ukuran sel lemak sangat
berpengaruh pada obesitas

 Kriteria Obesitas pada seseorang

- Overweight : BMI > 23 kg/m2
- Obese : BMI > 25 kg/m2
(Asia Pacific Criteria)
 Energy Production and Energy Balance

Basal Thermic effect

Carbohydrate metabolism of food
Physical
Fat activity
Protein
Adaptive
thermogenesis
Lingkar Perut (LP)

• Pengukuran lingkar
pinggang (perut)
• Untuk menentukan risiko
ko-morbid yang menyertai
OBESITAS
• Pengukuran secara tidak
langsung untuk
mengetahui ada tidaknya
sel adiposa viseral

♂ > 90 cm
♀ > 80 cm
 Apakah Penyebab Obesitas?

• Faktor genetik

• Faktor lingkungan
dan sosial
Eat to Live!

Live to Eat!

“EAT TO LIVE” “LIVE TO EAT”

Intake = Expenditure Intake > Expenditure
Berat Badan Stabil Obese
 Sindrom Metabolik didefinisikan sebagai
kumpulan faktor-faktor risiko atau abnormalitas
yang dikaitkan dengan resistensi insulin dan
meningkatkan risiko PJK dan diabetes
Kriteria Sindrom Metabolik (IDF Criteria)
Faktor Risiko Batasan
Obesitas perut, ditandai dengan lingkar perut
Pria ≥ 90 cm
Wanita ≥ 80 cm
Ditambah 2 dari 4 faktor dibawah ini :
Trigliserida ≥ 150 mg/dl
Kolesterol HDL
Pria < 40 mg/dL
Wanita < 50 mg/dL
Tekanan Darah ≥ 130/≥ 85 mmHg
Gula Puasa ≥ 100 mg/dl
 Insulin Resistance
Hyperinsulinemia
IGI

Atherogenic Dyslipidemia
 TG,  HDL, SD-LDL

Inflammatory State
 CRP,  TNF,  IL-6

Oxidative Stress
 F2Isoprostane,  OX-LDL

Endothelial
Dysfunction

Prothrombotic State
 PAI-1,  Factor VII,  Fbg

Impaired
Na-Metabolism

Leptin Resistance
Hyperleptinemia

Hyperuricemia

Central Metabolic Complications

Obesity Risk Factors
Pemeriksaan sebagai
Penanda Sindrom Metabolik &
Menggambarkan Risiko terjadinya DM,
PJK, Hipertensi & Perlemakan Hati
Sel Adiposa
Leptin
Adiponectin Angiotensinogen

TNF Resistin

PAI-1
IL-6
Adipsin (ASP)
Sel Adiposa

Sel adiposa bukan hanya sel yang pasif

menyimpan lemak, akan tetapi berperan juga
sebagai organ endokrin yang mengatur
keseimbangan energi .
Sel adiposa mensekresikan protein bioaktif ke
dalam sirkulasi
Protein yang disekresikan disebut adipositokin,
termasuk di dalamnya adiponektin, leptin,
resistin, adipsin, PAI-1 dll

(Chandran M, et al, Diab Care 2003)

Adiponektin

Adiponektin merupakan protein yang

disekresikan oleh sel adiposa (3-30 g/ml) dan
0,01% dari total plasma protein
Terdapat korelasi negatif antara IMT dangan
konsentrasi adiponektin pada pria & wanita
Plasma adiponektin akan meningkat seiring
dengan penurunan berat badan
Adiponektin menurun kadarnya pada keadaan
obesitas dan DM tipe 2
(Ouchi N, et al, Curr Opin in Lipidol 2003)
Adiponektin & Obesitas

Adiponektin terutama diproduksi oleh sel

adiposa
Konsentrasi adiponektin dalam serum sangat
dipengaruhi oleh massa sel adiposa
Pada keadaan obesitas, konsentrasi adiponektin
lebih rendah dibandingkan dengan subjek non
obes

(Scherer PE, Trujillo,ME, J of Internal Med 2005)

Adiponektin & Metabolisme Lipid

Adiponektin bersifat sebagai antiaterogenik

Adiponektin yang rendah akan menyebabkan
penurunan aktivitas LPL, hal ini akan
mengakibatkan penurunan lipolisis lipoprotein
kaya TG (VLDL & Kilomikron)  Dislipidemia
Penurunan klirens lipoprotein kaya TG akan
menyebabkan peningkatan TG
Konsentrasi Adiponektin yang tinggi berkorelasi
dengan peningkatan konsentrasi HDL
 Adiponektin & K-HDL
HDL
 Menghilangkan kolesterol
dari dinding arteri &
menghambat pertumbuhan
plak
 Meningkatkan stabilitas plak
& menghambat plak koyak
 Menghambat LDL teroksidasi
(enzim paraoksonase)
 Menurunkan ekspresi
molekul adhesi
(VCAM,ICAM)
 Memelihara integritas endotel
vaskular
Adiponektin
 Bersifat insulin sensitizer 
mencegah resistensi insulin
 Mencegah ekspresi molekul
adhesi (VCAM,ICAM)
 Menekan produksi TNF- oleh
sel adiposa.
 Mencegah uptake LDL
teroksidasi oleh Makrofag
 Menurunkan TG dengan ↑
Oksidasi FA
 Menekan enzim yang terlibat
dlm glukoneogenesis (G6Pase)
Adiponektin & NASH

Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) berkaitan

dengan obesitas, resistensi insulin & DM Tipe 2.-
Adiponektin memiliki efek baik pada metabolisme
lemak di hati (β-oxidation) & menghambat
produksi glukosa & efek anti-inflamasi → efek
hepa hepatoprotective effects.-

Xu, et al JCI 2003.-

Hypoadiponektinemia & Risiko NASH

Hypoadiponectinemia pada pasien

obesity & peningkatan
aminotransferase yang moderat
merupakan faktor risiko untuk
NASH.-

Kaser et al, Gut 2005.-

Teknis Pemeriksaan Adiponektin
Adiponektin yang diperiksa adiponektin total.
Angka normal Pria 2,54-6,06 g/ml dan Wanita
3,58-9,66 g/ml (Ebinuma 2006)
Angka normal Adiponektin dari beberapa jurnal
Angka Normal Referensi Ket
5-30 g/ml Chandran et al Diab Care 2003
0,865-21,42 g/ml R & D
5-10 g/ml Chemicon Int
8,9 + 5,4 Arieta et al, 1999
♂ 10,9+4 g/ml BioVendor ♀ dan ♂ dengan
♀ 13,6+5,4 g/ml BMI < 25 kg/m2

4,2-20,8 g/ml Internal Med Osaka Univ

Teknis Pemeriksaan Adiponektin

Nilai Adiponektin yang tinggi palsu dapat

disebabkan oleh
Ganguan Fungsi Ginjal
Gagal Jantung Kronis
DM tipe 1
Adiponectin (Daiichi) Normal Patient Value
(Prodia Research Laboratory)

 Male (n=75) = 4.96 ± 1.8 ug/mL

 Female(n=32) = 6.23 ± 1.8 ug/mL

Analized by Gatot S. Lawrence

Modifikasi Gaya Hidup & Terapi
Strategi untuk Meningkatkan Adiponectin

Penurunan Berat Badan.-

Berhenti Merokok.-
Konsumsi kedelai.-

Kadowaki et al, JCI 2006.-

84
Adiponectin sebagai Biomarker
Sindrom Metabolik

Hypoadiponectinemia berkaitan dengan 

IMT,  sensitifitas insulin, profil lipid
(atherogenic lipoprotein phenotype),  marker
inflamasi & peningkatan risiko terjadi PKV
& DM Tipe 2.-
Sehingga, adiponectin dapat digunakan sebagai
Biomarker untuk Sindrom Metabolik-

Trujillo & Scherer, J Intern Med 2005.-

Whithead et al, Diab, Obes & Metab 2006.-
85
 KESIMPULAN

Akumulasi Lemak Perut/Viseral

Diabetes

Tekanan Darah Tinggi

Aterosklerosis/Jantung
Sindrom
ADIPONEKTIN
Metabolik
Gagal Jantung

Perlemakan Hati
Kanker

Variasi Genetik
86
 Adiponektin yang rendah merupakan penanda
terjadinya sindrom metabolik, tetapi untuk melihat ke
arah mana risiko terjadinya penyakit tetap harus
disertai dengan pemeriksaan lain misalnya :
• Pemeriksaan lemak → untuk melihat risiko PJK dan
stroke
• Pemeriksaan glukosa → untuk melihat risiko resistensi
insulin dan diabetes
• Pemeriksaan tekanan darah → untuk melihat risiko
hipertensi
• Pemeriksaan SGPT → untuk melihat risiko
perlemakan hati
• Pemeriksaan hsCRP → untuk melihat risiko inflamasi
dan PJK
Pemeriksaan Laboratorium
Sindrom Metabolik
Panel Sindrom Metabolik 2 :
Panel Sindrom • Lingkar Perut
Metabolik 1 : • Tekanan Darah
• Trigliserida
• Lingkar Perut
• Kolesterol HDL
• Tekanan Darah • Glukosa Puasa
• Adiponektin
• Trigliserida • Kolesterol Total
• Kolesterol HDL • Kolesterol LDL
• hsCRP
• Glukosa Puasa • Apo B
• SGOT
• Adiponektin • SGPT
Trends in Obesity Over Time