ASKEP SYOK CARDIOGENIK

UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA

OUT COME LEARNING
Mahasiswa mengetahui ttg :
Definisi
Etiologi
Manifestasi klinis
Patofisiologi
Komplikasi
Penatalaksanaan
Asuhan keperawatan
DEFINISI
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan
patofisiologi berat yang ketika berlanjut menyebabkan
perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat dikaitkan
dengan metabolisme sel yang tidak normal.

Selain itu, syok merupakan kegagalan sirkulasi perifer

yang menyeluruh sehingga perfusi jaringan menjadi
tidak adekuat
FISIOLOGI
Curah jantung memenuhi kebutuhan nutrien/oksigen seluruh tubuh

Vaskular memiliki kemampuan untuk konstriksi/dilatasi untuk mempertahankan

tekanan normal tekanan normal

Volume darah memasuki sistim aliran darah dan aliran darah dipertahankan
oleh tekanan darah

Jaringan dapat menggunakan nutrien/oksigen melalui kapiler

Review Hemodinamik
Stroke volume (SV) merupakan jumlah darah yang dipompakan
setiap kontraksi ventrikel kiri

Curah jantung(CO) merupakan jumlah darah menuju aorta setiap

menit ; CO=SVxHR

Tekanan arteri rata-rata (MAP) adalah produk curah jantung dan

resistensi vaskular sistemik (SVR); MAP=COxSVR.

Sistem saraf simpatis mempertahankan resistensi pembuluh

darah melalui vasokontriksi dan vasodilatasi. Peningkatan
stimulasi SSS vasokontriksi, SVR
SYOK CARDIOGENIK
 Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh
ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat dari
kerusakan fungsi ventrikel.

Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung

mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme, akibat dari
gangguan fungsi pompa jantung
ETIOLOGI
 Pada syok kardiogenik, jantung mengalami
kerusakan berat sehingga tidak bisa secara efektif
memperfusi dirinya sendiri atau organ vital lainnya.
Ketika keadaan tersebut terjadi, jantung tidak dapat
memompa darah karena otot jantung yang mengalami
iskemia tidak dapat memompa secara efektif.
Pada kondisi iskemia berkelanjutan, denyut jantung
tidak berarturan dan curah jantung menurun secara
drasti
LANJUTAN
Infark Miokardium
Infark miokard
Pericarditis
Henti jantung
Disritmia; fibrilasi atau takhikardi ventrikel
Disritmia; fibrilasi atau takhikardi ventrike
Perubahan patologik pada katup
Komplikasi ok pembedahan jantung
Gangguan elektrolit ok perubahan potassium dan calcium
Obat-obatan yang berefek terhadap kontraktilitas otot jantung
Cedera kepala yang menyebabkan kerusakan pada pusat
cardioregulatory
PATOFISIOLOGI
Shock kardiogenik Infark miokard merupakan penyebab utama shock
kardiogenik (15%-20% MCI shock kardiogenik).

Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR

meningkat konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan
perfusi koroner iskemia nekrosis

Sianosis umumnya terjadi pada shock kardiogenik

Kegagalan jantung tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik

meningkat edema paru
Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan
menghambat aliran balik vena distensi vena jugular
MANIFESTASI KLINIS
Hypotensi

Crackles/whezing, edema paru

Pols cepat/lemah

Status mental; letargi, koma

Kulit: dingin, pucat, sianosis

Oliguri-anuri

Edema , CVP meningkat, aritmia

LANJUTAN
Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena
stimulasi simpatis yang berusaha untuk
meningkatkan curah jantung

 Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder

akibat stimulasi simpatis membawa aliran darah yang
lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit c.
Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan
kelenjar keringat
Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah
di kapiler setelah oksigen yang tersedia di keluarkan

Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP

( tekanan baji kapiler pulmonal ) : pompa yang
mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah,
tetapi darah tetap masuk ke jantung, menambah
jumlah darah di dalam jantung, sehingga
meningkatkan preload
TAHAP SYOK
Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan
respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah
kemunduran lebih lanjut

Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis

dari hipoperfusi dan keemunduran fungsi organ

Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel

yang hebat tidak pdapat lagi dihindari, yang pad akhirnya
menuju ke kematian
KOMPLIKASI
Henti jantung paru
Disritmia
Gagal multisystem organ
Stroke
Tromboemboli
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard
dan/atau iskemia miokard
2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau
nyeri dada lainnya. Klien dengan syok kardiogenik
sebagian besar menunjukkan adanya gagal ventrikel
kiri.
3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan
jenis syok dengan melihat tekanan kapiler paru dan
indeks jantung
4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik
disebabkan oleh infark miokard akut. Enzim jantung
dapat berupa kreatinin kinase, troponin, myoglobin
dan LDH
5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia,
infeksi atau koagulopati akibat sepsis yang
mendasari terjadinya syok kardiogenik
6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok
kardiogenik dengan melihat fungsi sistolik dan
diastolik jantung
PENATALAKSANAAN
Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan
proteksi jalan nafas, koreksi hipovolemia dan hipotensi
Intervensi farmakologi :
1. Sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard atau
sindrom coroner akut diberikan aspirin dan heparin
2. Obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin,
dan norepinefrin
3. Mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan volume
intravaskule
Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :
1. Membatasi permintaan oksigen miokard
2. Peningkatan pasokan oksigen miokard
3. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
4. Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi
ASUHAN KEPERAWATAN
Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest
pain), dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat
(appear pale), dan  apprehensive (= anxious, gelisah,
takut, cemas)

AIRWAY
Meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi
jalan napas, adanya benda asing. Dilakukan pula
pengkajian adanya suara napas tambahan seperti
snoring.
BREATHING
Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya, atau Crales
(rattles, rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema).
Tachypnea- bradipnea respirations.
CIRCULASI
Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat, yakni >
100x/menit).
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit,
atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-
grade heart block, capillary refill.
Distensi vena jugularis (jugular vena distention, JVD).
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung
abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau
murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut,
atau septal rupture.
DISABILITY :
KU Pasien mulaai dari letargi-Koma, kaji tingkat GCS,
reaksi pupil, dan ukuran pupil

EKSPOSURE :
Anggota gerak teraba dingin (cool extremities).
Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam
(oliguria).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bersihan jalan napas tidak efektif  b.d penurunan
reflek batuk
Kerusakan pertukaran gas b.d. Perubahan membran
kapiler-alveolar
Penurunan curah jantung b.d. Perubahan
kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.
Kelebihan volume cairan b.d. Meningkatnya produksi
adh dan retensi natrium/air.
SELAMAT BELAJAR