KEGAWATAN PADA SYOK

BY : DEWI SUSILONINGSIH
 PENDAHULUAN
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis
 syok merujuk suatu keadaan dimana terjadi kehilangan cairan
tubuh dengan cepat sehingga terjadi multiple organ failure akibat
perfusi yang tidak adekuat
Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik.
Tetapi , petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi
jaringan.
Keadan hipoperfusi ini memburuk hantaran oksigen dan nutrisi,
serta pembuangan sisa-sisa metabolik pada tingkat jaringan.
Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksiditif
ke jalur anaerob yang mengakibatkan pembentukan asam laktat.
 DEFENISI
Syok adalah suatu keadaan gawat
yang terjadi jika sistem
kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu
mengalirkan darah ke seluruh
tubuh dalam jumlah yang
memadai,

syok biasanya berhubungan dengan

tekanan darah rendah dan
kematian sel maupun jaringan yang
pada akhirnya dapat menimbulkan
kematian apabila tidak segera
ditanggulangi.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah,
termasuk kelainan jantung.
misalnya :
  serangan jantung atau gagal jantung
 volume darah yang rendah (akibat
perdarahan hebat atau dehidrasi)
 atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
 JENIS JENIS SYOK
1.Syok Hipovolemik
2.Syok Kardiogenik
3.Shock Septic
4.Shock Anafilaktik
 Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau

bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan
cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa
organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang
tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang
tidak adekuat.

Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat

kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma
tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat
merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok
hemoragik.
Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari
kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam
rongga dada dan rongga abdomen.
Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang
cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya
aneurisma aorta abdominalis.
Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari
kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).
 Syok Kardiogenik
Disebabkan oleh kegagalan fungsi
pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang
atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik dapat didiagnosa

dengan mengetahui adanya tanda-
tanda syok dan dijumpainya adanya
penyakit jantung, seperti;
 Infark miokard yang luas
 Gangguan irama jantung
 Rasa nyeri daerah torak atau
adanya emboli paru, tamponade
jantung, kelainan katub atau
sekat jantung.
 Shock Septic

Suatu keadaan dimana tekanan darah turun

sampai tingkat yang membahayakan nyawa
sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi
(sumber infeksi). 
Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan
oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat
yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk
melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan
oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan
jaringan dan gangguan peredaran darah.
 Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram
negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler.
 Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi
kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer.
 Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer
menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan
cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai oedem.
 Pada syok septik hipoksia sel yang terjadi tidak disebabkan
penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena
toksin kuman.
 Shock Anafilaktik

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang

cukup serius.
Penyebabnya bisa bermacam macam mulai dari ;
• Makanan
• obat obatan
• bahan bahan kimia
• dan gigitan serangga.
“Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan
kematian dan memerlukan tindakan medis segera.”
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen

kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut

Reaksi hipersensitivitas

Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga
terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain.

Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler

menyeluruh.

Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok,

sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem.

Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Derajat Syok menurut Kegawatannya
1.      Syok Ringan
-    Kehilangan volume darah <20%,
-  Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital
seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif
dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran
tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit
menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
-  Tanda klinis:  rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit
lembab, urine pekat, diuresis kurang, kesadaran masih normal
 
2.      Syok Sedang
• Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total
• Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak
menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak
dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti
pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat
oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
• Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi,
hipotensi, takikardi, nafas cepat dan dalam, oliguri,
asidosis metabolik.
3.      Syok Berat
•  Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.
Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital.
• Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain.
• Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan
kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung
(EKG abnormal, curah jantung menurun).
 ETIOLOGI
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
1.  syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
a.  kehilangan darah, misalnya perdarahan
b.  kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan
c.  Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa
lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare,
muntah-muntah,).
d. Cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-
muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan
cairan di lumen usus).
2.  syok kardiogenik
(kegagalan kerja
jantungnya sendiri):
a. Penyakit jantung
iskemik, seperti infark
b. Obat-obat yang
mendepresi jantung;
dan
c. Gangguan irama
jantung.
3.    syok septic
a. infeksi bakteri
gram negative
b. malnutrisi,
c. luka besar terbuka
d. iskemia saluran
pencernaan
4.  syok anafilaktik
a. makanan,
b. obat obatan,
c. bahan-bahan kimia dan
d. gigitan serangga
 TANDA DAN GELAJA SYOK
1.  syok hipovolemik
• Pucat
•  kulit dingin
• takikardi
• oliguri
• hipotensi
Tanda Gejala
2.  syok kardiogenik
• hipotensi (< 90 mmHg)
• gelisah,
• pucat,
• kulit dingin dan basah,
• menurunnya kesadaran
•  nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin
bradikardi
•  pernapasan : takipnea,
•  produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)
Tanda Gejala
3.   syok septic
• Pernafasan menjadi cepat,
• Hipotensi
• Menggigil hebat,
• Suhu tubuh yang naik sangat cepat
• Kulit hangat dan kemerahan
• Denyut nadi lemah
• Tekanan darah yang turun-naik
• Oliguri
 Tanda Gejala
4.   syok anafilaktik
• bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
• pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
•  sesak atau kesulitan untuk bernafas.
• rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
• suara serak.
• kesadaran.
• kesulitan menelan.
• diare, sakit perut  dan muntah muntah.
• kulit menjadi merah atau pucat.
 PATOFISIOLOGI SYOK
1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem
major fisiologi tubuh:
• sistem hematologi
• sistem kardiovaskular
• sistem renal dansistem neuroendokrin.

system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan.

Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen
akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih
24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Patofisiologi Syok Hipovolemi

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh
darah paru.

System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak,

jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot,dan GI. 

System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan

rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses
kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu
memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan
konservasi air.
Patofisiologi Syok Hipovolemi

System neuro endokrin merespon hemoragik

syok dengan meningkatkan sekresi ADH.

ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior

yang merespon pada penurunan tekanan darah
dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH
secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan
garam (NaCl) pada tubulus distal.
Patofisiologi
2. Syok Kardiogenik
• Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang
pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital.

• Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke

jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,
akhirnya terjadilah lingkaran setan.

• Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi

cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya
konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab.
Lanjutan Patofisiologi Syok
Kardiogenik

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke

jantung. seperti pada gagal jantung, penggunaan
kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk
mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan.
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.
Patofisiologi
3. Syok Septic

a. Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan
humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat
pada dinding bakteri gram negative dan endotoksinnya serta
komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
1. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang
netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel
vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim
lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif
local padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran
vaskuler. Di samping itu system komplemen yang sudah aktif dapat
langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida
radikal,enzim lisosom.
Patofisiologi Syok Septic

Membentuk kompleks LPS dan protein yang

menempel pada sel monosit LBP-LPS monosit
kompleks dapat mengaktifkan cytokines
kemudian akan merangsang neutrofil atau sel
endotel, selendotel akan menagakobatkan
vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC).  Cytokines dapat
secara langsung menimbulkan demam,
perubahan metabolik dan perubahanhormonal.
Patofisiologi Syok Septic

b. Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot
yang terdapat pada dinding bakteri garam positif. Factor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC ( disseminated
Intravascular Coagulan ). Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein
menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit,
dan jumlah  faktor  pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil
buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah
dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
Patofisiologi
4. Syok Anafilaktik

Anafilaksis adalah reksi sistemik yang

disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi
dengan molekul IgE pada permukaan sel mast
dan basofil yang menyebabkan pengeluaran
segera beberapa mediator yang kuat. Satu
efek utamanya adalah menyebabkan basofil
dalam darah dan sel mast
dalam  jaringan  prekapiler melepaskan
histamin atau bahan seperti histamin
Patofisiologi Syok Anafilaktik
Histamin selanjutnya menyebabkan :
a.       Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
b.      Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat
menurun,dan
c.       Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan
protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan
luar biasa pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien
meninggal dalam beberapa hari.
d.      Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria ( gatal2),
angiodema, spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh
darah, vasodilatasi, dan nyeri abdomen.
Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi ,
pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.
Patofisiologi Syok Anafilaktik

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a.       Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil.
Allergen masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan
ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan
antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang
mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma
(Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E)
spesifik untuk  antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada
receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Patofisiologi Syok Anafilaktik

b. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Masstosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa
granula yang menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen
yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari
granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan
antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat
darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT)
danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi
yang disebut Newly formed mediators.
Patofisiologi Syok Anafilaktik

c. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ-organ tertentu. Histamin memberikan
efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang
nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF)
berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik
menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
 KOMPLIKASI SYOK
Komplikasi syok meliputi:
1.      SIRS ( Sistemik Inflamatory respon
syndrome ), dapat terjadi bola syok tidak
dikoreksi
2.      Gagal ginjal akut (ATN/ Nekrosis tubular
akut)
3.      Gagal hati
4.      Ulserasi akibat stress
 Penanggulangan Kegawatan Syok secara
Umum
 Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan
umum yang bertujuan untuk memperbaiki
perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi
tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh.
 Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab
syok.
 Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga
dapat diberikan pengobatan kausal.
 Penanggulangan Kegawatan Syok secara
Umum
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
1. (A = air way) Jalan nafas harus bebas kalau perlu dengan pemasangan
pipa endotrakeal.

2. (B = breathing) Pernafasan harus terjamin, kalau perlu dengan

memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%.

3. (C = circulation) Defisit volume peredaran darah pada syok hipovolemik

sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok
anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila
perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi
jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.
Penanggulangan Kegawatan Syok secara Umum
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sbg pertolongan pertama dalam menghadapi syok:
1.     Bawa penderita ke tempat teduh dan aman
2.    Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita
dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
3.   Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan
sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang
lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk
membebaskan jalan napas.
4.   Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak
sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan
cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah
atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas
tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
5.   Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak
ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
6.    Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan
posisi telentang datar.
 Penanggulangan Kegawatan Syok secara Umum

7. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang

dengan kaki ditinggikan 20-30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih
besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi
lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya
kembali.
8.   dilonggarkan
9.   Beri selimut
10. Tenangkan penderita
11.  Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik
12.  Kontrol perdarahan & rawat cedera lainnya
13.  Beri Oksigen sesuai protokol
14.  Jangan beri makan & minum
15.  Periksa berkala tanda vital
16.  Rujuk ke fasilitas kesehatan.
 Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah
Sakit
Syok Hipovolemik

a.  Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16.

b.  Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi.
c. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah.
d.  Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem
paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

1.  Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
2. Tekanan darah : bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan    darah turun > 40 mmHg pada pasien
hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.
3.  Produksi urin   : Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan
minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia.
4. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba.
5. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk
mempertahankan produksi urine.
6. Dopamin 2--5 µg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih
terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu
transfusi cairan.
Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit

Syok Kardiogenik
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankanPO2 70 - 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasidengan pemberian morfin
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
7. Medikamentosa :
8. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
9. Anti ansietas, bila cemas.
10.Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
11.Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
12.Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15
mikrogram/kg/m
13. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m.bila ada dapat diberikan amrinon IV
14.Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
15.Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan
16.Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit

Syok Septic
Pada saat gejala syok septik timbul:

1. Penderita segera dimasukkan ke ruang perawatan intesif untuk menjalani pengobatan.

2. Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk menaikkan tekanan darah
dan harus diawasi dengan ketat.
3. Bisa diberikan dopamin atau nor-epinefrin untuk menciutkan pembuluh darah
sehingga tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.
4. Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.
5. Antibiotik intravena (melalui pembuluh darah) diberikan dalam dosis tinggi untuk
membunuh bakteri.
6. Jika ada abses, dilakukan pembuangan nanah.
7. Jika terpasang kateter yang mungkin menjadi penyebab infeksi, harus dilepaskan.
8. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat jaringan yang mati, misalnya
jaringan gangren dari usus.
Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit
Syok Anafilaktik
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab
penderita berada pada keadaan gawat. Kalau terjadi komplikasi syok
anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun
parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih
tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam
usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A.    Airway = jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala,
leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas,
yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan
buka mulut.
 Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit

Breathing support, segera memberikan bantuan napas

buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui
mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok
anafilaktik yang disertai udem laring, dapat
mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total
atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan
napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga
harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita
dengan sumbatan jalan napas total, harus segera
ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea,
krikotirotomi, atau trakeotomi.
Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit

Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.karotis, atau a.
emoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
• Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup
dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa
atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat
diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis
menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis
awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau
deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi
efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.
Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit

Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena

untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular
sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan
akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi
asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid
tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian
mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler.
Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah
3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok
anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari
volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan
dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.
Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau
dextran juga bisa melepaskan histamin.
Penanganan Kegawatan Syok  di Rumah Sakit

• Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok

anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam
perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di
tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan
fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh
dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang
dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan,

tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam.
Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari
2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk
observasi.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS
SYOK
A.   Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

a.    Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b.    Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c.    Tekanan   ventrikel   kiri     peningkatan   tekanan   akhir   diastolk   
ventrikel  kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri
pulmonal (PCWP)
d.    Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e.    Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f.     Peningkatan  tekanan  pengisian  ventrikel  kanan   adanya  distensi  vena jug
ularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugularmeningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berk
urang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4  atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status  ginjal  haluaran  urine  di  bawah  20  ml/jam,  kreatini
n  serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.  Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmo
nal,  perifer) berhubungan  dengan penurunan curah j
antung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan fakto
r mekanis (preload,afterload dan kontraktilitas mioka
rd)
3. Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  pe
ningkatan permeabilitas  kapiler pulmonal
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologi
s yang aktual ataupotensial
IMPLEME
NOC/NOC
N

I
M
P
L
E
M
E
N
T
A
SI
/E
V
A
L
U
A
SI
TERIMAKASIH

IS a NURSE