ACUTE COMPLICATION OF DM

HONK (HIPEROSMOLAR NON-

KETOTIK)
DEFINISI
Suatu sindrom yang ditandai
dengan hiperglikemia berat,
hiperosmolar, dehidrasi berat
tanpa ketoasidosis, disertai
penurunan kesadaran ,
merupakan komplikasi akut dari
DM (Mansjoer et all, Longo et all)
EPIDEMIOLOGI

HONK lebih sering pada usia tua dan

DM type 2
KAD Lebih sering pada usia muda dan
DM type 1
(Longo et all, 2011)
PATOGENESIS KAD dan HONK
Akibat defisiensi insulin dan kelebihan hormon
counterregulatory (Glukagon, katekolamin, kortisol dan
growth hormone )(Longo et all, 2011)
Sehingga terjadi peningkatan glukoneogenesis,
glikogenolisis, dan peningkatan pemecahan asam lemak
dan asam amino ke hepar. Kekurangan insulin juga
mencegah Glut 4 yang mengganggu ambilan glukosa ke
otot rangka dan lemak. (Longo et all, 2011)
Ketosis berasal dari peningkatan pelepasan asam lemak bebas
dari sel adiposit  Meningkatkan pembentukan badan
keton di liver (Yang normalnya asam lemak bebas ini diubah
ke trigliserida dan VLDL di Liver) (Longo et all, 2011)
PATOGENESIS KAD dan HONK
Pada KAD hyperglukagonemia mengubah metabolisme
hepatik sehingga membentuk badan keton  Pada pH
fisiologis badan keton dinetralkan dengan bikarbonat 
ketika cadangan biknat menurun maka terjadilah asidosis
metabolik (Longo et all, 2011)
Selain itu peningkatan asam lemak bebas menyebabkan
peningkatan trigliserida dan VLDL  Tetapi clearence
nya terganggu karena lipoprotein lipase sensitivitas nya
menurun  terjadilah hipertrigliseridemia yang
menyebabkan pankreatitis. (Longo et all, 2011)
PATOGENESIS KAD dan HONK
Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmosis  yang
menyebabkan deplesi volume intravaskular, yang diperberat
dengan inadequate nya cairan ( Longo et all, 2011)
Pada HONK tidak adanya asidosis tidak dimengerti
sepenuhnya kemungkinan defisiensi insulin tidak seberat
pada KAD, Hormon kounterregulator dan asam lemak bebas
juga ditemukan lebih rendah pada HONK dibanding KAD
(Longo et all, 2011)
Pada binatang percobaan  Peran hiperosmolar dan
dehidrasi  dengan mengurangi cairan ternyata
menyebabkan pengurangan asam lemak bebas  sehingga
dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (Mansjoer et all)
PATOGENESIS KAD dan HONK
Peran penurunan hormon lipolitik  Pada HONK
Hormon GH, Kortisol, glukagon, katekolamin tidak
sebanyak KAD sehingga kadar asam lemak tidak
sebanyak pada KAD (Mansjoer et all)
GEJALA KLINIS HONK
Ada riwayat DM
Poliuria
Hypotension
Penurunan kesadaran
Takikardia atau bradikardia
Biasanya mual (-), muntah, (-) nyeri abdomen (-)dan
pernafasan kussmaul (-)
Sering diperberat dengan penyakit penyerta seperti 
AMI, Stroke, Sepsis, dan pneumonia
(Longo et all, 2011)
GEJALA KLINIS HONK
Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik
terutama bila hasil lab seperti kadar gula darah, keton, dan
keseimbangan asam basa belum keluar hasilnya
Dapat digunakan beberapa pegangan yaitu :
 Sering ditemukan pada usia lanjut, > 60 tahun, semakin muda
semakin berkurang. Dan belum pernah ditemukan pada anak
 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau
diabetes tanpa pengobatan insulin
 Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien
HONK mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular
 Sering disebabkan obat obatan seperti Diuretik, digitaliis dll
Lanjutan
 Mempunyai faktor pencetus, misalnya penyakit
kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguan
keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik, dan
operasi
 Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab
pasien datang ke RS adalah Poliuria, polidipsia,
penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran
(Apatis-koma)
 Tidak ada bau aseton dari pernafasan dan tidak ada
pernafasan kussmaul
DIAGNOSIS
Anamnesa
Pmeriksaan fisik
Pemeriksaan penunjang
Kadar glukosa > 600 mg
Aseton negatif
Hipernatremia
Hiperkalemia
Bikarbonat > 17,4 mEq
KRITERIA DIAGNOSIS
Hiperglikemia > 600 mg/dL
Osmolalitas serum > 350 mOsm/Kg
pH > 7,3
Bikarbonat serum > 15 mEq
Anion gap normal
PENATALAKSANAAN
Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan
menggunakan cairan, yaitu :
NaCl diguyur (Mansjoer et all, 2007)
Glukosa 5% diberikan waktu kadar glukosa
darah sekitar 200-250 mg/dL. Infus glukosa
5% harus disesuaikan untuk
mempertahankan kadar glukosa darah 250-
300 mg/dL agar risiko edema serebri
berkurang (Mansjoer et all, 2007)
PENATALAKSANAAN
INSULIN  diberikan untuk
menurunkan kadar glukosa darah
KOREKSI KALIUM
MENGHINDARI INFEKSI
SEKUNDER
(Mansjoer et all, 2007)
 PENATALAKSANAAN
Pemberian cairan awal untuk stabilisasi
hemodinamik pasien (1-3 L 0,9% Saline dalam 2-
3 jam pertama )  Kemudian 0,45% saline 250-
500 mL /jam
Insulin bolus IV 0,1 unit /KgBB /jam, jik gula
darah tidak turun maka naikan kecepatan 2X lipat
nya
Jika gula darah sudah sekitar 250-300 mg/dL
berika infus D5% dan insulin infus 0,05-0,1
unit/KgBB/Jam (Longo et all, 2011)
Penatalaksanaan
Infus insulin terus dilanjutkan hingga
pasien dapat kembali makan seperti
biasa dan dapat diberikan insulin SC
(Longo et all, 2011)
PROGNOSIS
Angka kematian karena HONK lebih banyak
karena KAD karena insiden lebih sering pada
usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular atau penyakit utama lainnya,
dan dehidrasi
Sebenarnya kematian ini tidak berhubungan
dengan hiperosmolarnya sendiri
Angka kematian berkisar antara 30-50%
(Mansjoer et all, 2007)
PROGNOSIS
Kematian 40-70% (Mubin , 2009)
KASUS
Tn Gatot ( Masuk 3/6/2018 , jam 18.30)
S  Rujukan dari dr sony dengan GDS 516,
tidak sadarkan diri, keringat dingin, lemas (+)
keluhan dirasakan sejak sore hari setelah
pasien melakukan perjalanan dari semarang.
Riwayat DM (+)
O  KU : Agitasi, Kes :CM, TD : 61/42, N:
34X/menit, SpO2 : 98%, Thorax : bradikardia,
Abd : dbn, GDS : High (>600 mg/dL)
 Lanjutan
A  HONK , DD = KAD
P
Kanul O2 5 lpm
Inf NaCl 2 L Guyur  Dilanjutkan NaCl 80 tpm
Inj Novorapid 4u/jam
Inj Ciprofloxacin /12 jam
KSR 1X1
Bila HR masih bradikardia  Inj S A (Sulfas atropin)
1 Amp / 8 jam
 Awasi TV & KU tiap jam
Follow up
Tanggal 3-6-2018 (Jam 21.00)
 TD : 60/ Palpasi
 Pucat (+), Lemas (+), Sesak Nafas (+), Compos
mentis, EKG didapatkan bradikardia, ST Elevasi lead
II, III, aVF, GDS 596  Konsul ke SpPD
Jam 21.30
 TD : 80/60  Lanjut monitor KU dan TV
 N : 52 x/m
Follow up
Tanggal 4-6-2018 ( Pagi)
 TD : 110/70
 Visite dr susanto  diberikan Novorapid 3X16 u,
Lantus 1X12 U, ISDN 3X1, inf NaCl yang lainnya stop

Tanggal 5-6-2018
 TD : 110/70 mmHg
 GDS : 307
 Visite dr susanto  ISDN 3X1, Novorapid 3X 16 U,
Lantus 1X12 U, NaCl infus, Aminolaban inf
Follow up
Hasil Lab didapatkan :
Hb : 12,6 (14-18)
Leuko : 13,4 (4-10)
Ht : 37,6 (40-58)
Trombo : 111 (200-400)
Granulosit : 10,1 (2,5-7)
GDP : 410 (74-106)
G2PP : 326 (<120)
Kreatin : 1,59 (0,9-1,3)
Lanjutan
SGOT : 2378 (15-40)
SGPT : 1134 (10-40)
Protein total : 5,83 (6.4 – 8.3)
Globulin : 1,42 (2-4)
Tryglicerida : 468 (58-286)
Kolesterol : 264 (156-276)
Follow up
Tanggal 6-6-2018 (jam 08.00)
S : Pasien merasa lebih baik,Pusing, dada
nyeri, mual (+), makan sedikit
O : Konjungtiva tidak anemis, sklera sedikit
ikterik, TD : 110/60, N:65X/m, S: N, RR :
40X/m, Thorax : nafas cepat, abd : NT daerah
hipokondrium dextra dan epigastrium, Eks :
tidak sianosis, dan akral hangat
Follow up
7-6-2018
 Pusing, pegel, nyeri ulu hati + Hipokondrium
 Px  TD : 110/70, N : 64X/menit, RR : 30X/Menit,
GDS : 210
PROBLEM
DM Type 2
Koma HONK
Hepatitis akut
STEMI
Chronic Kidney disease
Dislipidemia