Laras Bani Waseso

1310211196
Bangkitan epilepsi?
Etiologi epilepsi:
 Faktor resiko epilepsi
• Adanya kelainan perkembangan saraf
sebelum kejang pertama
• Kejang demam kompleks
• Adanya riwayat epilepsi dalam keluarga
 Penyebab & Pemicu Kejang

• Faktor yang memudahkan terjadinya epilepsi

adalah kelainan genetik, trauma otak (jaringan
parut pada sel glia), tumor otak, pendarahan
otak, atau abses otak.
• Kejang juga dapat dipicu oleh keracunan
(alkohol), inflamasi, demam, pembengkakan
neuron atau pengerutan neuron, hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, kurang tidur,
iskemia atau hipoksia, dan perangsangan
berulang.
 Klasifikasi epilepsi
ILAE (International League Against Epilepsy) 1981
1. Bangkitan parsial
a. Bangkitan parsial sederhana:
• Motorik
• Sensorik
• Otonom
• Psikogenik
b. Bangkitan parsial kompleks:
• Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
• Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal bangkitan
 c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder:
• Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik
• Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik
• Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi
umum tonik-klonik

2. Bangkitan umum:
a. Lena (absens)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Tonik-Klonik (grand mal)
f. Atonik (astatis)

3. Tak tergolongkan
 Klasifikasi epilepsi
WHO
1. Epilepsi umum
– Epilepsi umum primer
– Epilepsi umum sekunder
2. Epilepsi parsial
– Dengan simtomatologi elemnter
– Dengan simtomatologi kompleks
– Dengan penjalaran menjadi epilepsi umum
3. Epilepsi tidak ter-klasifikasi
 GEJALA KLINIS
1. Kejang
2. Gangguan aktivitas dan gerakan abnormal
3. Gangguan/gerakan abnormal pada mata
4. Nyeri
5. Jenis-jenis serangan epilepsi lainnya
Diagnosis gejala dan tanda klinik dalam bentuk
bangkitan epilepsi berulang (minimal 2 kali) yang
ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG
Pemeriksaan penunjang  sesuai
indikasi
 Diagnosis Banding
1. Sinkope
2. Gangguan Jantung (Cardiac Output )
3. Gangguan peredaran darah otak
4. Hipoglikemia
5. Histeria
6. Sleep paralysis
7. Intoksikasi
8. Gangguan Elektrolit (Mg dan Ca)
9. Tetanus
Dampak Epilepsi
Komplikasi Saat Serangan
PENGOBATAN EPILEPSI
 Prinsip pemberian terapi
farmakologis pada epilepsi :
• Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
(confirmed)
• Faktor pencetus bangkitan dapat dihindari
(misal : alkohol, stress, kurang tidur)
• Terdapat minimal 2 bangkitan dalam setahun
• Penderita dan keluarga sudah dijelaskan
tujuan pengobatan dan efek samping dari oae
 Mekanisme aksi obat-obat anti
epilepsi
• Mencegah/menurunkan lepas muatan listrik
yang berlebih
• Mengurangi penyebaran pacuan dari fokus
serangan dan mencegah cetusan serta putusnya
fungsi agregasi normal neuron
*dengan cara :
• Mengurangi aliran ion Na+ dan K+
• Potensiasi penghambatan pre-sinaps/post sinaps
 Golongan Obat Anti Epilepsi
1. Golongan Hidantoin: Fenitoin, Mefenotoin, Etotoin.
2. Golongan Barbiturat seperti Fenobarbital, Primidon.
3. Golongan Oksazolidindion: Trimetadion.
4. Golongan Suksimid: Etosuksimid, Karbamazepin, Ox
Carbazepine
5. Golongan Benzodiazepin: Diazepam, Klonazepam,
Nitrazepam, Levetiracetam
6. Golongan Asam Valproat dan garamnya (Divalproat Na)
7. Golongan Phenyltriazine; Lamotrigine.
8. Golongan Gabapentin dan turunannya (Pregabalin).
9. Lainnya: Fenasemid, Topiramate.
Mekanisme Kerja dan Tempat Ekskresi
OAE
Obat Mekanisme kerja Ekskresi

Karbamazepin Blok sodium channel pada >95% hati

neuron, bekerja Juga pada
reseptor NMD A, monoamine
dan asetilkolin
Fenitoin Blok sodium channel dan >90% hati
inhibisi aksi konduktan kalsium
dan klorida dan
neurotransmiter yang voltage
dependent
Fenobarbital Meningkatkan aktivitas reseptor 75% hati
GABAa, menurunkan 25% ginjal

eksitabilitas glutamat,
menurunkan konduktan
natrium, kalium, dan kalsium
Mekanisme Kerja dan Tempat Ekskresi
OAE
Obat Mekanisme kerja Ekskresi

Gabapentin Modulasi calcium channel tipe 100% hati

N

Lamotrigin Blok konduktan natrium yang 85% hati

voltage dependent

Okskarbazepin Blok sodium channel, 45% hati

meningkatkan konduktan 45% ginjal
kalium, modulasi aktivitas
calcium channel
Topiramat Blok sodium channel, 90% hati
meningkatkan influks GABA-
mediated chloride, meodulasi
efek reseptor GABAA, bekerja
pada reseptor AMPA
 Efek Samping OAE
Obat Efek Samping Berat Efek Samping Ringan
Karbamazepin Anemia aplastik, hepatotokisitas, Dizziness, ataksia, diplopia, mual,
sindrom Steven Johnson, lupus like kelelahan, lekopeni,
syndrome trombositopenia, ruam, gangguan
perliaku, tics
Fenitoin Anemia aplastik, gangguan fungsi Hipertrofi gusi, hirsutisme, ataksia,
hati, sindroma Steven Johnson, nistagmus, diplopia, ruam,
lupus like syndrome, anoreksia, mual, makrositosis,
pseudolymphoma neuropati perifer
Fenobarbital Hepatotoksik, ganggunan jaringan Mengantuk ataksia, nistagmus,
ikat dan sumsum tulang, sindroma ruam/ kulit, depresi, hiperaktif pada
Steven Johnsons anak, gangguan belajar
Asam Valproat Hepatotoksisitas, hiperamonemia, Mual, muntah, rambut menipis,
leopeni, trombositopeni, tremor, amenore, peningkatan
pankreatitis berat badan, konstipasi
 Efek Samping OAE
Obat Efek Samping Berat Efek Samping Ringan
Gabapentin Belum diketahui Somnolen, kelelahan, ataksia,
dizziness, peningkatan berat badan,
gangguan perilaku pada anak
Lamotrigin Sindrom Stevens Johnson, Ruam, dizziness, tremor, ataksia,
gangguan hepar akut, kegagalan diplopia, pandangan kabur, nyeri
multi organ kepala, mual, muntah, insomnia
Okskarbazepin Ruam kulit Dizziness, ataksia, nyeri kepala,
mual, kelelahan, hiponatremia

Topiramat Batu ginjal, hipohidrosis, gangguan Gangguan kognitif, kesulitan

fungsi hati menemukan kata, dizziness, ataksia,
nyeri kepala, kelelahan, mual,
penurunan berat badan, parestesia,
glaukoma

Zonizamid Batu ginjal, hipohidrosis, anemia- Mual, nyeri kepala, dizziness,

 Monitoring Pengobatan Epilepsi
• Pemeriksaan neurologik disertai EEG perlu dilakukan
secara berkala.
• Perlu dilakukan berbagai pemeriksaan lain untuk
mendeteksi timbulnya efek samping sedini mungkin yang
dapat merugikan, antara lain pemeriksaan darah, kimia
darah, maupun kadar obat dalam darah.
• Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu
tertentu (tiga hingga lima tahun tidak mendapat
serangan dan EEG normal atau hanya menunjukkan
sedikit kelainan non spesifik), OAE dapat dihentikan.
• Pada anak-anak, penghentian OAE secara bertahap
dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas bangkitan,
• pada dewasa diperlukan waktu yang lebih lama (5 th).
 Syarat umum untuk menghentikan
pemberian OAE adalah:
• minimal 2 tahun bebas bangkitan
• Gambaran EEG “normal”
• Harus dilakukan secara bertahap, pada
umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan
dalam jangka waktu 3-6 bulan
• Bila digunakan lebih dari 1 OAE, maka
penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan
utama
 Prognosis Epilepsi

• baik, 70 - 80% pasien yang mengalami epilepsi

akan sembuh, dan kurang lebih separuh pasien
akan bisa lepas obat.
• 20-30%  mungkin akan berkembang menjadi
epilepsi kronis dan pengobatan semakin sulit.
• Prognosis buruk pada pasien dengan lebih dari
satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental,
dan gangguan psikiatri dan neurologic.
 Pemilihan OAE pada Pasien Remaja dan
dewasa Berdasarkan Bentuk Bangkitan

Tipe Bangkitan OAE Lini I OAE Lini II / OAE Lini III /

Tambahan Tambahan
Lena (Petit Mal) Valproat Etosuksimid Levetiracetam
Lamotrigin Zonisamid
Mioklonik Valproat Topiramat Lamotrigin
Levetiracetam Clobazam
Zonisamid Clonazam
Fenobarbital
Tonik Klonik Valproat Lamotrigin Topiramat
(Grand Mal) Karbamazepin Okskarbazepin Levetiracetam
Fenitoin Zonisamid
Fenobarbital Pirimidon
 Pemilihan OAE pada Pasien Remaja dan
dewasa Berdasarkan Bentuk Bangkitan

Tipe Bangkitan OAE Lini I OAE Lini II / Tambahan OAE Lini III / Tambahan
Atonik Valproat Lamotrigin Felbamat
Topiramat
Parsial Carbamazepin Valproat Tlagabine
Fenitoin Levetiracetam Vigabatrin
Fenobarbital Zonisamid Felbamat
Okskarbazepin Pregabalin Pirimidon
Lamotrigin
Topiramat
Gabapentin
Tidak terklasifikasikan Valproat Lamotrigin Topiramat
Levetiracetam
Zonisamid
Penanganan status epileptikus konvulsivus
 Memperbaiki fungsi kardio dan
Stadium I
respirasi
(0-10 menit)  Memperbaiki jalan nafas, oksigenasi
dan resusitasi bilamana diperlukan
 Pemeriksaan status neurologik
Stadium II
 Pengukuran tekanan darah, nadi dan
(1-60 menit) suhu
 Pemeriksaan EKG
 Pasang infus
 Ambil 50-100cc darah untuk
pemeriksaan laboratorium
 Pemberian OAE cito :
diazepam 10-20 mg iv (kecepatan
pemberian 2-5 mg/menit atau rectal
Penanganan status epileptikus konvulsivus
 Menentukan etiologi
Stadium III
 Bila kejang terus berlangsung setelah
(0-60/90 menit)
pemberian lorazepam/diazepam, beri
phenitoin IV 15-20mg/kg dengan
kecepatan kurang lebih 50mg/menit
sambil monitoring tekanan darah,
 Atau dapat pula diberikan Phenobarbital
10 mg/kg dengan kecepatan kurang lebih
10 mg/menit (monitoring pernafasan saat
pemberian)
 Terapi vasopresor (dopamin) bila
diperlukan.
 Mengoreksi komplikasi
 Bila tetap kejang, pindah ke ICU
Stadium IV
 Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv,
(30-90 menit)
diulang bila perlu)