TEXT BOOK READING

STROKE
Pathophysiology, Diagnosis, and Management

Pembimbing:
dr. Hernawan, Sp.N-FINA
 
Disusun Oleh:
Sana Ghita Fauziah G4A019033

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2021
SECTION II
EPIDEMIOLOGY AND RISK
FACTORS

1 PROGNOSIS STROKE
 MORTALITY AFTER ISCHEMIC
STROKE

Early Mortality

 Risiko kematian terbesar untuk pasien dengan infark serebral

terjadi dalam 30 hari pertama sama untuk kasus stroke iskemik di
berbagai negara berkisar antara 8% hingga 23% .
 Dalam Studi Framingham 30 hari angka fatalitas kasus stroke
iskemik adalah 15%. Pria dan wanita relative sama dan meningkat
seiring bertambahnya usia.
 Dalam penelitian ARIC 8% sampai 12% dari stroke iskemik
mengakibatkan kematian dalam waktu 30 hari di antara orang-
orang berusia 45 sampai 64 tahun.
 MORTALITY AFTER ISCHEMIC
STROKE

Late Mortality

Stroke iskemik telah menunjukkan bahwa risiko kematian pada 5

tahun berkisar antara 40% sampai 60%. Tingkat kelangsungan hidup 5
tahun adalah 75% pada usia < 65 tahun dan turun menjadi 23% pada
usia 85 atau lebih. Dalam Oxfordshire, tingkat kematian akibat stroke
adalah 10% pada 30 hari, 23% pada 1 tahun, dan 51% pada 5 tahun.
Predictors of Death after Ischemic Stroke
 RECURRENCE AFTER ISCHEMIC
STROKE
 Rekuren stroke mewakili 23% dari 800.000 stroke yang terjadi setiap tahun
di AS.
 Tingkatrekuren stroke dalam tahun berkisar dari 4% sampai 15% .
 Rekuren Stroke dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi, tingkat
kecacatan yang lebih tinggi, dan peningkatan biaya dibandingkan dengan
kejadian stroke pertama.
 Risiko rekuren stroke bervariasi dari 1% - 4% dalam 30 hari pertama, 6% -
13% pada tahun pertama, dan 5% - 8% untuk 2 sampai 5 tahun ke depan,
dimana risiko kumulatif dari stroke berulang dalam 5 tahun yaitu 19%
sampai 42%.
 Di Framingham, tingkat kekambuhan kumulatif pada 5 tahun setelah stroke
iskemik adalah 42% untuk pria dan 24% untuk wanita.
 Quality Of Life After Stroke
Status fisik, mental dan status
psikologis, status aktivitas
sosial, dan status fungsional
Sebagian besar penderita
stroke memiliki QOL yang
sangat buruk
Instrumen evaluasi strokre
Stroke Impact Scale (SIS)
Sickness Impact Profile, Gestational
the Social Functioning subscale
of the Short Form-36 (SF-36), Saturn is a gas giant and
the Nottingham Profile, EuroQol, has several rings
and the Quality of Well Being
(QWB).
 Functional Disability And
Handicap After Stroke

 Reliable dan valid scales yang telah dikembangkan untuk menentukan aktivitas
kehidupan sehari-hari dan indeks lain untuk mengukur Functional Dependence.
 Instrument yang banyak digunakan adalah Barthel Activities of Daily Living (ADL)
atau Barthel Index (BI) dan Modified Ranking Scale (mRS). Instrumen sederhana,
reliable, dan cukup sensitive untuk menilai disability.
• Functional activity diukur dengan
skor ADL telah sering digunakan
sebagai primary outcome
randomized stroke, menunjukkan
functional independence 30-70%
dengan penggunaan skor ADL (ADL
95 hingga 100) dan 20-50% dengan
penggunaan skor Rankin (0 atau 1)
pada 3 bulan setelah onset akut
stroke iskemik.
 SECTION II
EPIDEMIOLOGY AND RISK
FACTORS

2 Vascular Dementia and

Cognitive Impairment
 Vascular Dementia (VaD)

• Vascular dementia (VaD), termasuk jenis demensia yang terbanyak

• Kriteria diagnosis VaD telah berkembang lebih luas termasuk
phenotype and memory impairment tidak untuk diagnosis vascular
dementia.
• Vascular mild cognitive impairment (VaMCI) adalah ensitas yang lebih
baru diakui yang mencakup mild cognitive deficits, tidak berdampak
signifikan terhadap fungsi dan tidak dapat dikategorikan sebagai
demensia, dimana etiologinya dianggap lebih dominan vaskular
daripada neurodegenerative.
 Cognitive Impairment And
Dementia Following Stroke

• Risiko demensia onset baru pada pasien yang pernah mengalami stroke
mempunyai risiko dua kali lipat yang disesuaikan dengan usia dan jenis
kelamin, prevalensinya sekitar 10% setelah stroke pertama, tergantung
pada lokasi, volume jaringan otak yang rusak, keparahan klinis, dan
adanya komplikasi awal pasca stroke (kejang, delirium, hipoksia,
hipotensi).
• Penurunan kognitif terbesar adalah menyerang pada kasus rekuren
stroke, dimana risiko demensia meningkat menjadi 30%.
 PREVENTION OF VASCULAR COGNITIVE IMPAIRMENT

(Association of Vascular Risk Factors with Vascular Cognitive Impairment and

Vascular Dementia)

Modifiable Risk Factors for Vascular

Cognitive Impairment and Vascular Dementia

 Hypertension  Low education level

 Insulin resistance  Diet
 Diabetes mellitus  Sedentary lifestyle
 Hyperlipidemia  Low vitamin D level
 Themetabolic syndrome  High homocysteine level
 Alcohol intake  Systemic inflammatory
 Smoking markers
 PREVENTION OF VASCULAR COGNITIVE IMPAIRMENT

Association of Vascular Disease Severity

Measures with Vascular Cognitive Impairment

 Imaging marker sebagai penanda severity systemic / cerebral atherosclerosis (coronary calcium,
tonometric measures of aortic wall stiffness, carotid stenosis) of systemic arteriosclerosis (such as carotid
intima-medial thickness [IMT]) telah dikaitkan dengan fungsi kognitif yang lebih buruk dan risiko VCI
dan VaD yang lebih tinggi.
 Pada penelitian antara IMT karotis dan fungsi kognitif , semakin besar ketebalan dinding, semakin buruk
fungsi kognitif.
PREVENTION OF VASCULAR COGNITIVE IMPAIRMENT

Association of Common Clinical Disease States with

Vascular Cognitive Impairment

 Coronary Artery Disease

 Chronic Kidney Disease
 Atrial Fibrillation
 Peripheral Arterial Disease
 Heart Failure and Cardiac Output
 SECTION II
EPIDEMIOLOGY AND RISK
FACTORS

3 Genetic Basis of Stroke Occurrence,

Preventionand Outcome
  Sifat sederhana mengacu pada penyakit (atau fenotipe) yang memiliki pola
turunan Mendelian (yaitu autosomal recessive, autosomal dominant, X-
linked recessive, or X-linked dominant) atau mitokondria.
 Biasanya, mutasi pada satu gen dapat menyebabkan gangguan Mendel
seperti penyakit Huntington.
 Stroke, kanker, dan banyak penyakit lainnya, sangatlah kompleks, dengan
berbagai faktor risiko genetik dan lingkungan yang saling berinteraksi.
 Ciri kompleks termasuk heterogenitas genetik di mana gen yang berbeda
mengarah ke penyakit yang sama dan variasi fenotipe dimana gen penyakit
yang sama menyebabkan fenotipe yang berbeda.

—Genetic Basis of Stroke Occurrence, Preventionand Outcome

  Dari sebuah studi menemukan bahwa kembar monozygotic 65% lebih
mungkin untuk mengalami stroke (yaitu, kedua kembar mengalami stroke)
daripada kembar dizygotic.
 Pada penelitian case-control menunjukkan bahwa riwayat keluarga stroke,
positif meningkatkan risiko stroke sebesar 76%.
 Riwayat stroke ibu yang positif meningkatkan risiko pada wanita hampir 50%
dibandingkan dengan riwayat ayah yang positif.
 Dari beberapa penelitiian jenis stroke iskemik yang banyak diturunkan.
Faktor genetik untuk berbagai jenis stroke iskemik berbeda secara kualitatif;
varian genetik yang berbeda mungkin mempengaruhi tipe stroke iskemik
yang berbeda.

—Genetic Basis of Stroke Occurrence, Preventionand Outcome

—Genetic Basis of Stroke Occurrence, Preventionand Outcome
 Disorders Associated With Ischemic
Or Hemorrhagic Stroke

CADASIL
Fabry Disease (Cerebral autosomal dominant
(Anderson-Fabry disease or angiok- arteriopathy with subcortical
eratoma corporis Diffusum) adalah infarcts and leukoencephalopathy)
gangguan resesif X-linked yang disebabkan oleh mutasi NOTCH3
disebabkan berkurangnya aktivitas receptor gene on chromosome 19.
enzim α-galaktosidase.

Sickle Cell Anemia

CARASIL
(Cerebral autosomal recessive arteriopathy Mutasi menyebabkan polimerisasi
with subcortical infarcts and atau agregasi hemoglobin
leukoencephalopathy) disebabkan oleh abnormal dalam sel darah merah,
mutasi pada HTRA1 gene encoding menyebabkan perubahan bentuk
HtrA serine peptidase/protease 1. pada sel darah merah.
 Disorders Associated With Ischemic
Or Hemorrhagic Stroke

Homocystinuria
MELAS
Bentuk homosistein yang paling
The syndrome of mitochondrial umum diturunkan disebabkan
encephalopathy, lactic acidosis, oleh defisiensi β-sintase
and stroke-like episodes. Terdapat sistationin.
mutasi pada DNA mitokondria.

Vascular Ehlers–Danlos Moyamoya Disease

syndrome (EDS)
Dikenal sebagai oklusi spontan
Is an autosomal dominant disorder sirkulus Willisi, ditandai dengan
caused by mutations stenosis atau oklusi bagian terminal
in the collagen III, alpha-1 polypeptide di arteri karotis interna secara
gene (COL3A1). bilateral.
 SECTION II
EPIDEMIOLOGY AND RISK
FACTORS

4 Preventing a First Stroke

 Primordial Prevention

Etiologi Faktor Risiko Lifestyle yg buruk

Aterosklerosis 14% prehipertensi atau

hipertensi Makan yang buruk
merupakan salah satu (garam tinggi, buah-
penyebab utama 22%borderline or high
low-density lipoprotein buahan dan sayuran
terjadinya stroke rendah), merokok, dan
cholesterol
15% memiliki pra- tidak melakukan
diabetes atau diabetes, aktivitas fisik.
Lifesyle Modification
Management Of Modifiable Risk Factors To
Prevent First Stroke
Management Of Modifiable Risk Factors To
Prevent First Stroke
Thank You
 Daftar Pustaka

Gotta,J.C., Albers G.W., Broderick J.P., Kanser S.E., Lo, E.H, Mendelow, A.D.,
Sacco R.L., Wong L.K.S. 2016. Stroke ; Pathophysiology, Diagnosis, and
Management Sixth Edition. China : Elsevier.