SIROSIS DAN HIPERTENSI PORTASI

B1 – 2016
Khoirina Nur S 260110160054
Aulia Annisa P.        260110160055
Fajra Dinda C.        260110160056
Dian Amalia M.        260110160057
Irsarina Rahma W.        260110160058
Utari Yulia Alfi        260110160059
Nia Kurniasih        260110160060
Syara Nur Fitri        260110160061
Sifa Muhamad Y.        260110160062
Hanifa Rifdah Aiman    260110160063
Hanum Firdausya        260110160064
Hanifah Kamilah A.    260110160065
Nata Rimana Fadila    260110160066
Sausan Rihhadatulaisy    260110160067
Wan M. Aulia Arif        260110160068
Krysta Desela        260110160069
Dina Sembiring        260110160070
M. Nadiva Mardiana 260110160071
Meidiana Putri        260110160073
Fitri Nurjanah        260110160074
Yusuf Prakoso        260110160076
Dwi Prihastuti        260110160077
Diena Karfiena R.    260110160078
Vini Fakhriyani Ulfah 260110160079
Syahida Azahra        260110160080
KASUS

HASIL LABOLATORIUM :
DEFINISI
ETIOLOGI
1. Virus hepatitis B, C, dan D.
2. Alkohol.
3. Obat-obatan atau toksin.
4. Kelainan metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1 antitripsin,
diabetes melitus, glikogenosis tipe IV, galaktosemia, tirosinemia, fruktosa intoleran.
5. Kolestasis intra dan ekstra hepatik.
6. Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika.
7. Gangguan imunitas.
8. Sirosis biliaris primer dan sekunder.
9. Idiopatik atau kriptogenik.
(Don, 2006)
 Hubungan sirosis hati dengan hipertensi
Sirosis merupakan kejadian dimana jaringan hati yang mengeras
menyebabkan fungsi hati tidak normal. Jika fungsi hati tidak berjalan
dengan normal maka dapat menyebabkan terjadinya hipertensi portal.
Terjadinya hipertensi portal dikarenakan darah tidak bisa lagi mengalir
dengan baik di area hati dan terdapat tekanan lebih pada pembuluh vena
portal. Di Indonesia hepatitis B dan C menjadi penyebab terjadinya
hipertensi portal.
Adanya perbedaan pasien penderita hipertensi portal dan hipertensi
pada umumnya. Pada hipertensi portal pasien akan mengeluhkan
peningkatan tekanan pembuluh darah di daerah porta, yang dapat
mengakibatkan muntah darah, feses hitam, atau kaki bengkak.
Sedangkan pada hipertensi yang biasanya dikeluhkan, terjadi kondisi
dimana tekanan darah seluruh tubuh mengalami peningkatan dari nilai
normal (Prasetya, 2017).
PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyakit yang menyertai (Sudoyo dkk., 2009).

Komplikasi dari sirosis adalah hipertensi portal, varises di saluran cerna: varises esophagus,
asites, ensefalopati hati dan gangguan pembekuan darah (koagulopati). Penyebab sirosis
bermacam-macam yang terbanyak karena alkohol, infeksi virus hepatitis B dan C. Istilah
“hepatitis” digunakan untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat
berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional.
Hepatitis B adalah penyebab utama hepatitis kronik, sirosis, dan karsinoma sel hati
(Adnyana dkk., 2008).
 Klasifikasi Child merupakan salah satu parameter untuk menilai derajat
keparahan pasien sirosis hepatis, dimana variabelnya meliputi konsentrasi
bilirubin, albumin, ada tidaknya ascites dan ensefalopati, serta status nutrisi.
Klasifikasi ini terdiri dari Child kelas A,B dan C (Sudoyo dkk., 2009).
Komplikasi

1. Pendarahan Varises
Pendarahan Varises adalah komplikasi yang paling umum yang terkait dengan
hipertensi portal. Hampir 90% dari pasien-pasien dengan sirosis mengalami varises, dan
sekitar 30% mengalami perdarahan varises. Angka kematian yang diperkirakan untuk
episode pertama dari varises perdarahan adalah 30-50% (Carale, 2015).
Varises esofagus, dikarenakan sirosis yang menyebabkan tekanan portal meningkat
sehingga terbentuk varises. Dengan berjalannya waktu terjadi peningkatan sirkulasi
hiperdinamik maka aliran darah di dalam varises akan meningkat dan meningkatkan
tekanan dinding.
cont.

Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang dianggap

merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati dan
hepatokarsinogen dalam makanan. (Porth CM, 1998)
2. Ensefalopati hepatikum
Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Timbulnya koma hepatikum
akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan
fungsinya sama sekali. (Nurdjanah , 2007).

Asites penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem pengaturan
volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga terjadi retensi air dan natrium.
(Cardenas A, 2003).
cont.

Sindroma hepatorenal Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik lanjut,
ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal dan abnormalitas sirkulasi arteri menyebabkan
vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR . (Friedman SL, 2003)
 Hipertensi portal penyebabnya adalah meningkatnya tekanan aliran darah akibat sirosis.
Hipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh kolateral), yang
menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati (membentuk bypass).
Dengan adanya pembuluh darah ini, maka zat dalam keadaan normal dibuang dalam darah oleh hati
dan akan masuk ke sirkulasi besar.
Pembuluh kolateral terbentuk di tempat tempat tertentu, terutama di ujung bawah
kerongkongan. Didaerah ini, pembuluh akan tersumbat dan meliuk liuk, membentuk vena verikosa
(varises esofagealis). Varises ini rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh kolateral
lainnya terbentuk di sekitar pusar dan rektum (Wreda, 2017).
HASIL
LABORATORIUM
No Parameter Nilai Normal Hasil Keterangan Hubungan
Pemeriksaan

1 Na 137 - 142 120 mEq/L Rendah Fungsi ginjal buruk

mEq/L

2 K 3,5 - 5,5 5 mEq/L Normal -

mEq/L

3 Cl 96 - 106 96 mEq/L Normal -

mEq/L

4 BUN 5 - 20 mg/dL 24 mg/dL Tinggi Terjadi sirosis, fungsi

ginjal buruk

5 Glukosa 72-126 108 mg/dL Tinggi -

mg/dL

(Walker et al, 1990).

No. Parameter Nilai Normal Hasil Keterangan Hubungan
Pemeriksaan

6. CO2 23 - 30 25 mEq/L Normal -

mEq/L

7. Kreatinin 0,6 - 1,2 0,7 mg/dL Normal -

(Cr) mg/dL

8. Albumin 3,5 - 5 g/dL 2,3 g/dL Rendah Adanya hubungan dengan

penyakit liver disease ,
sintesis berkurang (nutrisi
yang buruk atau kelainan
fungsi hati)

9. AST < 35 U/L 87 U/L Tinggi Terjadi penyakit pada hati

yang parah

10. ALT < 45 U/L 48 U/L Tinggi Besar kemungkinan terjadi

penyakit yang progresif
dan terjadi fibrosis

(Kuntz and Kuntz, 2008 ; Walker et al, 1990).

❖ Natrium, Kalium, dan Klorida
(Elektrolit)
Hipertensi portal dan vasodilatasi
sistemik yang terkait menyebabkan
aktivasi mekanisme neurohumrium
penahan natrium yang mencakup sistem
renin-angiotensin-aldosteron, sistem saraf
simpatis dan hormon antidiuretik (ADH).
Efeknya adalah penyimpanan retensi
natrium dan air untuk mengimbangi volume
peredaran darah rendah yang efektif
sehingga menghasilkan asites
(Kementrian Kesehatan RI, 2011).
❖ Blood Urea Nitrogen (BUN)
Ureum adalah produk akhir
katabolisme protein dan asam amino yang
diproduksi oleh hati dan didistribusikan
melalui cairan intraseluler dan
ekstraseluler ke dalam darah, untuk
kemudian difiltrasi oleh glomerulus
(Gowda et al, 2010). Blood Urea Nitrogen
(BUN) merupakan hasil penetapan kadar
ureum dalam serum, yang mencerminkan
keseimbangan antara produksi dan ekresi.
Metode penetapan BUN dilakukan dengan
mengukur nitrogen. Dalam serum, normal
konsentrasi BUN adalah 8-25 mg/dl
(Setyaningsih et al, 2013).
 ❖ Kreatinin
Pemeriksaan kadar kreatinin dalam
darah adalah salah satu parameter yang
digunakan untuk menilai fungsi ginjal. Kadar
kreatinin darah yang lebih besar dari normal
mengisyaratkan adanya gangguan fungsi
ginjal. Peningkatan dua kali lipat kadar
kreatinin serum mengindikasikan adanya
penurunan fungsi ginjal sebesar 50%,
demikian juga peningkatan kadar kreatinin
tiga kali lipat mengisyaratkan penurunan
fungsi ginjal sebesar 75%
(Setyaningsih et al, 2013).
❖ Glukosa
Pada penderita sirosis hati, di mana
terjadi penyakit hati menahun yang
ditandai dengan kegagalan hepatoseluler
dan hipertensi portal, sering dijumpai
gangguan metabolisme glukosa.
Gangguan ini dapat berupa intoleransi
glukosa dan DM tipe 2. Hepatogenous
diabetes merupakan istilah adanya DM
pada penderita sirosis hati
(Perseghin et al, 2000).
 ❖ AST dan ALT

Pada pasien, terjadi peningkatan

Albumin, AST (aspartat
kadar SGOT dan SGPT pada serum
aminotransferase) atau serum glutamil
pasien dengan peningkatan SGOT yang
oksaloasetat transaminase (SGOT) dan, ALT
lebih tinggi dibanding dengan
(alanin aminotransferase) atau serum
peningkatan SGPT -> sirosis hati.
glutamil piruvat transaminase (SGPT)
Namun bila transaminase normal tidak
merupakan enzim yang berasa di dalam hati,
mengenyampingkan adanya sirosis
enzim ini digunakan untuk memeriksa fungsi
hati.

(Kementrian Kesehatan RI, 2011).

TERAPI FARMAKOLOGI
DAN NONFAMAKOLOGI
Terapi
Menilai resiko terjadinya pendarahan vericeal untuk memulai terapi profilaksis. Profilaksis
ini bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi

PROFILAKSIS SEKUNDER : Mencegah terjadinya rebleeding (Pendarahan berulang) pada

pasien yang sudah mengalami pendarahan

PROFILAKSIS PRIMER : Mencegah terjadinya rebleeding

(Pendarahan berulang) pertama kali

Bekerja menurunkan tekanan

portal dengan mengurangi aliran
masuk vena portal melalui 2
1. Non selektif 𝛽 adrenergic-
mekanisme:
blocking agent
2. KI terhadap 𝛽 blocker: EVL ● Menurunkan cardiac output
(Endoskopi Varises Ligasi) ● Menurunkan aliran darah
splanchnic
(Wells et.al., 2015)
 TERAPI FARMAKOLOGI
1. PROPANOLOL
•Indikasi : Propranolol digunakan untuk mengobati
tremor, angina (nyeri dada), hipertensi (tekanan darah
tinggi), gangguan irama jantung, dan kondisi jantung
atau peredaran darah lainnya. Digunakan untuk
mengobati atau mencegah serangan jantung, dan untuk
mengurangi keparahan dan frekuensi sakit kepala
migrain.
•Kontraindikasi : asma, gagal jantung yang tak
terkendali, bradikardi yang nyata, hipotensi, sindrom
penyakit sinus, blok AV derajat dua atau tiga, syok
kardiogenik; feokromositoma.
(BPOM, 2015).
•Mekanisme kerja : Merupakan golongan beta blocker.
Golongan obat ini menghambat adrenoseptor beta di
jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas,
dan hati.
•Dosis : Hipertensi portal, dosis awal 40 mg 2 kali
sehari, tingkatkan sampai 80 mg 2 kali sehari sesuai
dengan frekuensi jantung; maksimal 160 mg 2 kali
sehari.
•Efek Samping : mual, muntah, diare, konstipasi, kram
perut, dorongan seksual menurun, masalah tidur
(insomnia); atau perasaan lelah
 2. NADOLOL
Indikasi : Nadolol digunakan untuk mengobati angina (nyeri dada) atau hipertensi
(tekanan darah tinggi).
Kontraindikasi : lihat propanolol
Mekanisme Kerja : lihat propanolol
Dosis : 20 – 40 mg sehari
Efek samping : Mati rasa atau perasaan dingin di tangan atau kaki; pusing;
merasa lelah; sakit perut, muntah, diare, sembelit; masalah penglihatan; atau
perubahan mood, kebingungan, masalah memori.

(BPOM, 2015).
EVL (Endoskopi Varises Ligasi)
TERAPI NON-FARMAKOLOGI
- Modifikasi lifestyle : menjaga asupan makanan dan olahraga
- Membatasi asupan protein (jika terdapat ensepalopati)
- Menghidari obat-obatan yang mempengaruhi hati seperti sulfonamide, eritromisin, asetaminofen,
obat anti kejang trimetadion, difenilhidantoin dan lain-lain.
- Berhenti konsumsi alkohol
- Makanan sebaiknya diberikan dalam jumlah yang sedikit tapi sering
- Folate, Thiamin, B6, C, D, K, A, Zinc, Iron, Kalsium, Kalium karena terjadi peningkatan ekskresi
senyawa tersebut akibat konsumsi alkohol
- .Bed rest karena jika tidur dengan posisi tegak dapat memperparah kodisi pasien

(Jurnalis, dkk, 2007).

TERAPI NON-FARMAKOLOGI
- Local resection: direkomendasikan bagi penderita sirosis tingkat awal yang
gejala terus kambuh dan mengganggu
- Transplantasi hati: mengurangi gejala, direkomendasi untuk pasien sirosis
tingkat lanjut
- RFA (Radiofrequency Ablation): bagi yang tidak bisa menjalankan operasi
- Transarterial Chemoembolization (TECA): injeksi agen kemoterapi untuk
menghancurkan lesi di hati
FITOTERAPI
Farmasi Bahari
Ganggang Hijau (Ulva Lactuca L.) → Hepatoprotektif

Ganggang hijau (Ulva lactuca L.) mengandung

senyawa antioksidan yaitu melatonin (Paredes et
al., 2009). Melatonin mampu mencegah
terbentuknya peroksidasi lipid dengan
menghambat terbentuknya senyawa oksigen
reaktif (ROS) sehingga mampu melindungi hepar
dari senyawa radikal bebas. Ekstrak etanol
ganggang hijau (Ulva lactuca L.) memiliki efek
hepatoprotektif dengan menurunkan kadar SGOT
dan SGPT pada tikus yang diinduksi CCl4 pada
dosis 100mg/kgBB dan 200 mg/kgBB (Pertiwi,
2015)
T erimakasih
Daftar Pustaka
Adnyana, I. K., Andrajati, R., Setiadi, A. P., Sigit, J. I., Sukandar, E. Y. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI Penerbitan.
Amirudin, Rifai. 2009. Fibrosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Ed 1. Jakarta: Jayabadi.
Badan Pengawas Obat dan Makanan. 2015. Tersedia online di http://pionas.pom.go.id [Diakses pada tanggal 26 November 2018].
Carale, J. 2015. Portal Hypertension. Tersedia online http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview#a7 [Diakses tanggal
20 November 2018].
Chang HM., and But PPH. 1986. Pharmacology and Applications of Chinese Materia Medica, Vol 1, World Scientific.

Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis. http
://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9781416032588.pdf . [Diakses pada tanggal 26
November 2018]
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current diagnosis and treatment in gastroenterology. 2nd ed. New York: Mc Graw Hill, 2003:
644-62

Hadi, Sujono. 2002. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Bandung : Alumni.

Jurnalis, Yusri Dianne, dkk. 2007. Sirosis Hepatis Dengan Hipertensi Portal Dan Pecahnya Varises Esofagus. Majalah
Kedokteran Andalas. Vol 31(2) : 73 – 77.
Kuntz, E., Kuntz H. D. 2008. Hepatology Atlas and Textbook 3rd Edition. Germany : Springer

Netiana dan Juniati, S. 2012. Varises Esofagus. Tersedia online di www.journal.unair.ac.id [diakses pada 25 November 2018 WIB]
Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, et al, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi keempat.
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 2007.
Iwi, Puteriragil Atma, Wahyu Widyaningsih. 2015. Efek ekstrak etanol ganggang hijau (ulva lactuca L) terhadap aktivitas SGOT-SGPT .
Jakarta: Pusat Penerbitan
Porth CM. 1998. Pathophysiology: concepts of altered health states. 5th ed. Philadelphia. pada tikus. Traditional Medicine Journal Vol.
20(1)

Prasetya, Budi Fauzan. 2017. Kenapa Penderita Hepatitis Rentan Mengalami Hipertensi?. Tersedia Online di https
://hellosehat.com/hidup-sehat/tips-sehat/hubungan-hepatitis-dan-hipertensi/ [diakses pada 26 November 2018]
Rivera Y, Espinoza, Muriel P. 2009. Pharmacological actions of curcumin in liver diseases or damage. Liver International.
29(10):1457-66. 16.
Samuhasaneeto S, Tong-Ngam D, Kulaputana O, Suyasunanont D, Klaikeaw N. 2009. Curcumin decreased oxidative stress, inhibited
NF-kB activation, and improved liver pathology in ethanol- induced liver injury in rats. Journal of biomedicine and
Biotechnology. hlm. 1-8.
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alvi, I., Simadibrata, M.K., Setiati, S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.

Supriyatna, dkk. 2012. Fitoterapi Sistem Organ. Universitas Padjadjaran Press.

Walker, H. Kenneth., W. Dallas Hall., J. Willis Hurst. 1990. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations 3rd

edition. Boston: Butterworths.

Wells, B.G., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., dan DiPiro, C.V.2015. Pharmacotherapy Handbook, 9th Edition. London: McGraw-Hill.

Wreda Beny. 2017. Penyebab Hipertensi Porta. Tersedia online https

://www.dictio.id/t/apakah-yang-menjadi-penyebab-hipertensi-portal/76098 [diakses tanggal 26 November 2018].

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Interpretasi Data Klinik. Jakarta : Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia.
Setyaningsih, A., et al. 2013. Perbedaan Kadar Ureum & Creatinin Pada Klien yang Menjalani Hemodialisa dengan Hollow Fiber Baru
dan Hollow Fiber Re Use Di Rsud Ungaran. Jurnal Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 1, No. 1, Hal. 15-24.