Alzheime

r
C1 2016
“
Anatomi Dan Fisiologi
manusia
 Definisi
‐ Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak dan penyebab paling
umum dari demensia.
‐ Demensia merupakan hilangnya ingatan yang bisa timbul bersama dengan
gejala gangguan perilaku maupun psikologis pada seseorang (Ikawati,
2009).
‐ Terganggunya intelektual seseorang dengan demensia secara signifikan
mempengaruhi aktivitas normal dan hubungan sosial. Mereka juga
kehilangan kemampuan untuk mengontrol emosi dan memecahkan sebuah
masalah sehingga bukan tidak mungkin mereka mengalami perubahan
kepribadian dan tingkah laku.
‐ Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50 - 60%)
dan kedua oleh kelainan cerebrovaskuler (20%) (Japardi, 2002).

‐ Penyakit Alzheimer ditandai dengan penurunan memori, bahasa, pemecahan

masalah dan keterampilan kognitif lainnya yang mempengaruhi kemampuan
seseorang untuk melakukan kegiatan sehari-hari.

‐ Pada banyak jenis demensia, beberapa dari sel-sel saraf di otak berhenti
berfungsi, kehilangan sambungan dengan sel-sel lain, dan mati.
Anatomi Otak
 Fisiologi (1/4)
‐ Cerebrum (Telecephalon) merupakan bagian terbesar otak dan
menempati fossa cranial tengah dan anterior. Cerebrum juga disebut
dengan cerebral cortex, forebrain atau otak depan. Cerebrum
membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika,
bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual.
‐ Cerebrum dibagi menjadi 4 bagian yang disebut lobus. Bagian lobus
yang menonjol disebut girus dan bagian lekukan yang menyerupai
parit disebut sulcus. keempat lobus tersebut yaitu : (1) lobus frontal,
(2) lobus parietal, (3) lobus temporal, (4) lobus oksipital.
 Fisiologi (2/4)
‐ Cerebellum (otak kecil) terletak di fossa cranii posterior dan
bagian superiornya ditutupi oleh tentorium cerebelli. Fungsi otak
kecil (cerebellum) adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh,
keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara
sadar.
‐ Brainstem (batang otak). Batang otak merupakan struktur pada
bagian posterior (belakang) otak. Batang otak merupakan sebutan
untuk kesatuan dari tiga stuktur yaitu medulla oblongata, pons
dan mesencephalon (otak tengah).
 Fisiologi (3/4)
‐ Mesecephalon membentuk wilayah tengah otak dan merupakan bagian penting
dari system syaraf pusat. mesecephalon berfungsi untuk mengatur bangun atau
tidur, kecemasan, kontrol motorik, pendengaran, penglihatan, pengaturan suhu.
‐ Medulla oblongata menghubungkan pons yang teretak di superior dengan
medulla spinalis yang terletak diinferior. Medulla oblongata berbentuk kerucut,
ujung yang lebar mengarah ke superior. Medulla mengontrol fungsi otomatis otak,
seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.
‐ Struktur utama di bagian atas dari batang otak yang disebut pons. Pons berada
didepan Cerebellum, di bawah otak tengah. Pons bertugas untuk menghubungkan
jalur sensoris dari medula spinalis ke talamus dan otak kecil (Cerebellum).
 Fisiologi (4/4)
‐ OTAK. Otak melaksanakan semua fungsi yang disadari. Otak
merupakan pusat pengaturan kegiatan manusia, memori, perasaan
emosional, intelegensia, berkomunikasi, sifat atau kepribadian dan
ramalan, sehingga otak merupakan organ yang sangat penting bagi
kehidupan macam proses mental, seperti ingatan atau manusia, di
mana sebagian saraf ada pada organ tersebut.
‐ Cerebrum dan lobus temporal adalah bagian otak yang
terganggu jika seseorang terkena Alzheimer.
(Untari, 2012).
Patogenesis
 Pada penyakit Alzheimer ditemukan karakteristik neuropatologikal seperti hilangnya
neuronal selektif dan sinap, adanya plak neuritis yang mengandung peptida Aβ dan neurofibrillary
tangles (NFTs) yang membentuk hiperfosforilasi dari protein tau. Plak neuritik yang terjadi
merupakan lesi ekstraseluler yang tersusun atas inti sentral dari agregasi Aβ peptida yang
dikelilingi oleh neurit distropi, mikroglial yang teraktivasi, dan atrosit reaktif. Sedangkan NFTs
merupakan buntalan filamen di dalam sitoplasma sel saraf yang mengelilingi sel saraf

(Jayadev, 2008)
(Ikawati, 2009)
‐ Pasien umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya neuron secara signifikan, terutama saraf
kolinergik

‐ Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak(terlibat dlm emosi) dan korteks(terlibat
dlm memori dan pusat pikiran/ advanced reasoning center )

‐ terjadi otaknya juga dijumpai lesi yang disebut senile (amyloid) plaques dan neurofibrillary tangles,yang
terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik  plak tsb berisi deposit protein yang disebut
ß-amyloid

‐ Beta-amyloid adalah fragment protein yang terpotong dari suatu protein yang disebut amyloid precursor
protein (APP), yang dikatalisis oleh β-secretase

‐ di penurunan jumlah enzim kolin asetiltransferasedi korteks serebral dan hippocampus  penurunan sintesis
asetilkolin di otak

(Ikawati, 2009)
 Insiden penyakit Alzheimer dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada
usia 65 tahun kebawah (onset dini) dan kelompok yang menderita pada usia 65 tahun keatas (onset
lanjut).3 Insiden terjadinya penyakit Alzheimer meningkat sesuai umur antara 0,3% - 0,6% terjadi
pada usia 65 – 69 tahun dan 5,3% - 7,5% terjadi pada usia 85–90 tahun.

Terjadinya penyakit Alzheimer onset lanjut dihubungkan dengan adanya apolipoprotein E.

Sedangkan penyakit Alzheimer onset dini tipe familial dihubungkan dengan 3 gen yang mengalami
mutasi yaitu amyloid precursor protein (APP) pada kromosom 21 , presenilin-1 (PS1) pada
kromosom 14, dan presenilin-2 (PS2) pada kromosom 1. Dimana mutasi ini terjadi dalam produksi
yang berlebih dan/atau adanya peningkatan agregasi dari Beta-Amyloid (Aβ).

(Richardsz, 2009)
‐ Dalam pembentukan Aβ, APP dipecah oleh tiga enzim yaitu α-, β-, dan γ-secretase.

‐ Pemecahan APP oleh β-secretase kemudian oleh γ-secretase menghasilkan Aβ sedangkan bila dipecah oleh α-

secretase akan menghasilkan peptida yang bersifat nontoxic. Mutasi ganda pada APP mengarah pada peningkatan

Aβ akibat pemecahan APP oleh β-secretase yang meningkat. Beta-Amyloid peptida merupakan komponen protein

utama pada plak neuritik yang merupakan karakteristik dari penyakit Alzheimer.

‐ Neurotoksik yang dihasilkan oleh agregasi Aβ menghasilkan beberapa mekanisme, seperti adanya akumulasi

radikal bebas, disregulasi dari homeostatis kalsium, respon inflamasi, dan adanya aktivasi dari beberapa signaling

pathway.Kemudian terjadi perubahan homeostatis neuron, dan terjadi oxidative injury yang mengakibatkan

perubahan aktivitas kinase ataupun fosfat.

(Richardsz, 2009)
 Neurofibrillary Tangles
(NFTs)
‐ NFTs merupakan buntalan filamen di dalam sitoplasma sel saraf
yang mengelilingi sel saraf
‐ Terbuat dari sel protein yang disebut Tau. Protein Tau normalnya
akan menolong sel-sel untuk berkomunikasi di dalam otak.
‐ Pada penyakit Alzheimer, Protein Tau berliku dan kusut.
Kekusutan kemudian menggumpal dan beberapa saraf di otak
mati sehingga membuat proses komunikasi antar sel di dalam
otak menjadi semakin susah.
‐ Perubahan aktivitas kinase ataupun fosfat menyebabkan
terjadinya hiperposporilasi dari protein tau yang akan
membentuk Neurofibrillary tangles.
‐ Disfungsi sinap atau neuron dan hilangnya neuron selektif
diikuti dengan adanya penurunan neurotransmitter merupakan
perubahan yang terjadi akibat Neurofibrillary tangles.
‐ Adanya Neurofibrillary tangles yang mengakibatkan hilangnya
sinap pada saraf dapat menyebabkan timbulnya dementia pada
penyakit Alzheimer.
(Brion, 1998)
Uji Klinik
 Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya
konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang
bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr
(850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih
menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal,
sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem
somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
 Pemeriksaan
neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi
pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak
adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci
pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti
gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan
pengertian berbahasa.
(J.C. Morries, 1989)
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat
diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang
normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit
selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik,
dangangguan psikiatri
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab.
(J.C. Morries, 1989)
The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan
suatu prosedur penilaian neuropsikologis dimana pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control
(J.C. Morries, 1989)
 CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kuantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem.
Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab
demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan Tumor serebri.
Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan
gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit Alzheimer. Tetapi
gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark,
parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit
alzheimer.
MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan
penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
(J.C. Morries, 1989)
 EGG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang
suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan
gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
(J.C. Morries, 1989)
 PET (Positron Emission
Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan
aliran darah, metabolisme O2, dan glukosa didaerah serebral.
Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini
sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi dan selalu
sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi
(J.C. Morries, 1989)
 SPECT (Single Photon
Emission Computed
Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita
alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan
fungsional dan defisit kognitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT
dan PET) tidak digunakan secara rutin.
(J.C. Morries, 1989)
 Uji laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada
penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan
penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah
rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid,
asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan
secara selektif.
(J.C. Morries, 1989)
Tanda dan gejala
 Tanda dan Gejala (1/1)
- Depresi
- Gangguan ingatan
- Gangguan motoric (ekstrapiramidalis)
- Gangguan pola tidur
- Perubahan kepribadian

(Rubenstein dkk, 2007)

 Tanda dan Gejala (2/2)
Gambaran klinis Alzheimer berdasarkan stadiumnya:
1.Stadium awal
‐ Dapat dianggap sebagai pikun yang wajar, kurang berenergi dan sering kali tidak
disadari
‐ Mengulang kata-kata, salah menempatkan dan kesulitan mengucapkan nama benda, tersesat
dijalan yang biasa dilewati, perubahan perilaku, kehilangan minat pada hal yang sebelumnya
disukai, kesulitan melakukan sesuatu yang mudah dilakukan dan mempelajari informasi
baru.
2.Stadium lebih lanjut
‐ Gejala makin jelas seperti masih dapat melakukan pekerjaannya sendiri tetapi
memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas yang lebih sulit
‐ Melupakan detail mengenai peristiwa tertentu dan kehidupan sendiri, tidak mengenali diri
sendiri, halusinasi, argumentasi, perilaku agitasi, waham, depresi, kesulitan dalam
melakukan hal dasar.
3.Stadium akhir
‐ Tidak dapat melakukan kegiatan tanpa bantuan orang lain
(Dewanto, 2009)
Farrmakoterapi dan non
farmakoterapi
 Tujuan terapi
Tujuan pengobatan dalam AD (Alzheimer’s Disease) adalah untuk
mempertahankan fungsi selama mungkin, dengan tujuan sekunder untuk
mengobati gejala sisa psikiatri dan perilaku.
‐ Untuk AD ringan sampai sedang, pertimbangkan penggunaan inhibitor
kolinesterase, dan titrasi ke dosis pemeliharaan.
‐ Untuk AD sedang atau berat, pertimbangkan untuk menambahkan
memantine, dan titrasi ke dosis pemeliharaan.
‐ Sebagai alternatif, pertimbangkan inhibitor memantine atau
cholinesterase saja.
‐ Gunakan manajemen farmakologi hanya jika diperlukan.
(Di p i ro e t a l , 2 0 1 5 )
 Terapi non farmakologi
‐ Pertimbangkan penglihatan, pendengaran atau gangguan sensorik lainnya
‐ Hindari konfrontasi
‐ Tetap tenang, kuat, dan mendukung jika pasien menjadi kesal
‐ Sediakan pengingat, penjelasan, & petunjuk orientasi yang sering
‐ Gunakan panduan, demonstrasi, & penguatan
‐ Hindari tugas-tugas rumit yang menyebabkan frustrasi
‐ Bawa untuk melakukan latihan sederhana.a.
 Obat herbal
Ginko biloba Huperzine A
Ginkgo biloba adalah ekstrak Huperzine A adalah ekstrak
tumbuhan yang mengandung yang telah digunakan dalam
beberapa senyawa yang mungkin pengobatan tradisional
memiliki efek positif pada sel di Tiongkok selama berabad-
dalam otak dan tubuh. abad. Ini memiliki sifat yang
mirip dengan inhibitor
Ginkgo biloba diduga memiliki kolinesterase, satu kelas obat
sifat antioksidan dan anti-
yang disetujui FDA
inflamasi, untuk melindungi
Alzheimer. Akibatnya,
membran sel dan untuk mengatur
dipromosikan sebagai
fungsi neurotransmitter.
pengobatan untuk penyakit
Alzheimer.
 NON KOGNITIF
Farmakoterapi non-kognitif ini ditargetkan untuk gejala psikotis, perilaku tidak
baik dan menggangu, dan depresi. Petunjuk umum untuk terapi non-kognitif
adalah 1) menggunakan terapi interferensi dari lingkungan terlebih dahulu dan
hanya menggunakan farmakoterapi kita dibutuhkan; 2) mengidentifikasi dengan
baik penyebab perilaku menyimpang atau mengganggu sebisa mungkin; 3) terapi
dimulai dengan dosis kecil dan dititrasi secara perlahan.

‐ Cholinesterasi inhibitors dan Memantine

Memiliki kemampuan yang baik untuk memperbaiki gejala dari perubahan
perilaku seiring berjalannya waktu namun tidak menurunkan akut agitasi
(melakukan gerakan berulang kali akibat rasa cemas) secara signifikan.
(Dipiro et al, 2015)
‐ Antipsikotik
Memiliki kemampuan yang baik untuk memperbaiki gejala dari perubahan
perilaku tidak baik, gejala neuropsikiatri, namun resiko dan keuntungan dari terapi ini
harus selalu diukur secara hati hati. Terapi antipsikotik ini biasanya sampai maksimal
12 minggu dan jarang yang mengkonsumsi hingga lebih dari 12 minggu.
Beberapa review sistemik dan meta-analysis lainnya yang ditemukan memberikan
perbaikan gejala secara signifikan adalah pada pasien yang diberikan terapi
aripiprazole, olanzapine, dan risperidone.
Jenis antipsikotik tipikal mungkin dapat menghasilkan resiko kematian lebih
sedikit namun daat menimbulkan efek ekstrapiramidal dan hipotensi lebih dari terapi
atipikal.

(Dipiro et al, 2015)

‐ Antidepressant
Depresi dan dementia merupakan gejala yang banyak terjadi pada kasus AD,
namun diagnosis depresi sulit ditemukan dan biasanya didiagnosis sudah pada tingkat
keparahan yang tinggi pada pasien AD. Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI)
biasanya yang paling sering diberikan dan yang memiliki bukti terapi paling baik
adalah setraline dan citalopram. Jenis yang paling dihindari adalah antidepresan
trisiklik.
‐ Miscellaneous Therapies
Penggunaan benzodiazepin tidak sarankan, kecuali sangat dibutuhkan untuk
episode dari agitasi yang tidak beraturan.
Carbamezapine, asam valproat, dan gabapentin dapat dijadikan alternatif tetapi
bukti masih belum pasti.

( Dip ir o e t a l, 2 01 5 )
“

(Di p i ro e t a l , 2 0 1 5 )
Kognitif

( Dip i ro et a l, 2 0 1 5 )
 Kesimpulan terapi
Chilinesterase inhibitor :
Rivastigmine 1,5mg dua kali sehari
Mekanisme kerja: menginaktivasi kolinesterase sehingga dapat menghambat
proses hidrolisis asetilkolin. Hasilnya, meningkatnya konsentrasi asetilkolin
di otak. Selain itu juga memiliki aktivitas rendah pada situs-situsnya di perifer
sehingga efek samping perifer sedikit.
Rivastigmine sangat cepat dan secara sempurna dapat diabsorbsi.
Rivastigmine di metabolisme secara luas oleh acetylcholinesterase.
(Aschenbrenner dan Venable, 2009)
Monitoring dan konseling
 Monitoring cont.
‐ Apoteker dapat melakukan monitor terhadap kondisi
psikologis pasien dengan perantara keluarga pasien.
‐ Kondisi psikologis dapat diperbaiki dengan adanya
pemberian dukungan dari keluarga terdekat pasien.
(National Dementia,2012).
Prognosis dan
komplikasi
 Prognosis
‐ Alzheimer bisa bertahan antara 1,5 hingga 15 tahun dengan
gejala yang memburuk secara bertahap.
‐ Orang-orang yang memiliki penyakit Alzheimer dapat
hidup antara satu hingga dua puluh tahun setelah mereka
didiagnosis dengan gangguan tersebut.
‐ Lama waktu rata-rata orang hidup setelah diagnosis dibuat
adalah sekitar delapan tahun.
‐ Namun, bisa ada sedikit variasi dari orang ke orang. Paling
sering orang dengan penyakit Alzheimer meninggal dari
kondisi medis lain yang merupakan komplikasi dari
gangguan termasuk pneumonia atau dari faktor-faktor lain
seperti penyakit jantung
‐ (Hatfield, 2018)
 Komplikasi
‐ Kegelisahan
‐ Orang yang didiagnosis AD biasanya memiliki periode agitasi dan
kecemasan.
‐ Beberapa orang dengan AD juga menjadi gelisah ketika mereka
secara fisik tidak nyaman. Agitasi mereka mungkin meningkat jika
mereka tidak dapat berbicara atau mengungkapkan perasaan
mereka. Ambil langkah untuk memastikan rasa sakit, rasa lapar, dan
tingkat kehausan mereka tetap pada tingkat yang nyaman. (Legg,
2016)
‐ Masalah kandung kemih dan usus
‐ Pastikan mereka dapat dengan mudah melepas pakaian dan
memasang lampu malam untuk memastikan mereka dapat
ke kamar mandi dengan aman di malam hari. (Legg, 2016)
‐ Depresi
Beberapa orang dengan AD juga mengalami depresi dan tidak tahu bagaimana cara
mengatasi hilangnya fungsi kognitif. Gejala-gejala depresi mungkin termasuk:
‐ masalah tidur
‐ perubahan mood
‐ menarik diri dari teman dan kerabat
‐ kesulitan berkonsentrasi
‐ Gejala-gejala depresi bisa mirip dengan gejala umum AD. Ini dapat menyulitkan
untuk menentukan apakah pasien mengalami depresi atau hanya gejala normal AD.
(Legg, 2016)
‐ Jatuh
‐ AD juga dapat mempengaruhi keseimbangan dan
koordinasi. Risiko jatuh meningkat seiring memburuknya
penyakit. Ini dapat menyebabkan trauma kepala dan patah
tulang. (Legg, 2016)
‐ Infeksi
‐ AD dapat menyebabkan kehilangan kontrol fungsi tubuh normal, dan mereka mungkin lupa cara
mengunyah makanan dan menelan. Jika ini terjadi, mereka memiliki peningkatan risiko
menghirup makanan dan minuman. Ini dapat menyebabkan aspirasi paru dan pneumonia, yang
dapat mengancam jiwa.
‐ Anda dapat membantu seseorang menghindari komplikasi ini dengan memastikan mereka makan
dan minum sambil duduk dengan kepala ditinggikan. Anda juga dapat memotong makanan
mereka menjadi potongan-potongan kecil agar mudah ditelan. Gejala pneumonia meliputi:
‐ demam
‐ batuk
‐ sesak napas
‐ kelebihan dahak
(Legg, 2016)
‐ Malnutrisi dan dehidrasi
‐ mereka mungkin tidak dapat mengkonsumsi makanan dan minuman karena
kesulitan menelan.

‐ Gejala-gejala dehidrasi meliputi:

‐ mulut kering
‐ sakit kepala
‐ kulit kering
‐ kantuk
‐ sifat lekas marah
(Legg, 2016)
 Masalah Sosial
‐ Perubahan sifat pasien; (Contoh : malu)
‐ Hubungan dengan orang lain menjadi renggang;
‐ Merasa ketakutan maupun tidak nyaman karena penyakit yang diderita;
‐ Kesulitan untuk melakukan aktivitas sosial karena merasa gelisah,
frustasi, atau tidak bisa merasakan perasaan emosi lainnya;
‐ Merasa terisolasi dan depresi;
‐ Takut menyusahkan orang lain;
‐ Dihindarkan dari interaksi sosial oleh orang-orang terdekat.
(Alzheimer’s Association, 2018)
Pharmaceutical care
Pada konseling, seorang apoteker perlu menyampaikan beberapa hal terkait terapi
yang akan dijalani oleh pasien tersebut. Hal-hal yang disampaikan diantaranya :
‐ Memberitahukan cara penggunaan obat-obatan kepada pasien
‐ Digunakan obat Rivastigmine dengan dosis 1,5mg dua kali sehari
‐ Memberitahukan pasien untuk menambah asupan makanan yang
mengandung vitamin, terutama vitamin E mengingat tekanan darahnya yang
rendah
‐ Melakukan pendekatan antara pasien dengan keluarga karena pasien dapat
mengalami masalah sosial seperti kesulitan untuk bergaul.
‐ Menganjurkan pasien untuk memiliki diary dan tulisan-tulisan pengingat
‐ Menganjurkan pasien untuk meletakkan barang-barang penting di dekatnya
‐ Menganjurkan pasien untuk memperbanyak minum (NHS, 2016).
 Daftar Pustaka
Alzheimer’s Association. 2018. Changes in Relationship. Available online at https://www.alz.org/i-have
alz/changes-in-relationships.asp [Diakses pada 29 April 2018]
Aschenbrenner D., dan Venable S. 2009. Drug Treating Psycotic Disorders and Dementia.
China: Lippincott Williams &Wilkins halaman: 323-326.

Brion JP, et al. 1998. The role of neurofibrillary tangles in Alzheimer disease. Acta Neurol Belg

DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V. 2015. Pharmacotherapy
Handbook, Ninth Edition. Inggris : McGraw-Hill Education Companies
Dewanto, G. 2009. Paduan praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta:
EGC.

Hatfield, Rudolph C. 2018. Research and prognosis on alzheimer's disease. Available at

https://www.gulfbend.org/poc/view_doc.php?type=doc&id=3249&cn=231 [Diakses pada 29 April 2018]

Ikawati, Zullies. 2009. Alzheimer Disease. Tersedia Online di http://

zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wpcontent/uploads/alzheimersdisease.pdf.

Diakses Pada Tanggal 28 April 2018]

Japardi, I. 2002. Learning and Memory. Tersedia online di

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi18.pdf [diakses pada

tanggal 28 April 2018]

Jayadev S, Steinbart EJ, Chi YY, Kukull WA, Schellenberg GD, Bird TD. 2008. Conjugal Alzheimer

disease: risk in children when both parents have Alzheimer disease. Arch Neurol ; 65(3):

373-378.
J.C. Morries. The consortium to establish a registry for alzheimer disease (CERALD) part
I: clinical and neuropsycologycal assessment of ADALAH. Neurology, 1989
(39):1159-1105
Legg, Timothy J. 2016. Complications of Alzheimer’s Disease. Available online at
https://www.healthline.com/health/alzheimers-disease-complications [Diakses pada 29
April 2018]
National Dementia. 2012. What is Dementia. Available online at
https://fightdementia.org.au/sites/default/files/helpsheets/Helpsheet
AboutDementia01-WhatIsDementia_indonesian.pdf . [Diakses tanggal 30
April 2018].
NHS. 2016. Available online at http://www.nhs.uk/Conditions/Alzheimers
disease/Pages/Treatment.aspx [Diakses 28 April2018].

Rubenstein, D., David W. dan John B. 2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinik,  alih bahasa: dr.

AnnisaSafitri. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Richardsz SS, Sweet RA. 2009.Dementia. In: Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P.

Comprehensive text book of psychiatry volume 1. 9th ed ; 1176

118. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

Untari, I. 2012. Kesehatan Otak Modal Dasar Hasılkan Sdm Handal. Jurnal Profesi, Vol. 08.
THANKS!
Any questions?