Sistem Endokrin-2

PATOFISIOLOGI &
REPRODUKSI
Gangguan endokrin disebabkan oleh :
 Kelebihan hormon
 Resistensi thd hormon.

 defisiensi hormon

Cara diagnosa
 Menentukan aktivitas kelenjar endokrin :
 Aktivitas menurun
 Aktivitas meningkat
 Mengukur kadar, dalam :
 darah
 urine
 Hormon Pertumbuhan (GH)
dari hipofise anterior

 Defisiensi GH :
 Masa anak-anak :Dwarfism /cebol ( retardasi
pertumbuhan tulang & otot, kelebihan lemak
subkutis)
 Masa dewasa :protein otot & kepadatan tulang
berkurang.

 Kelebihan GH :
 Masa anak-anak :Gigantisme
 Masa dewasa : Akromegali (penebalan tulang,
proliferasi jar.ikat & kulit)
Hormon Tiroid (T3, T4)
Hipotiroidisme ; gejala :
 BMR menurun
 Intoleransi dingin
 Berat badan meningkat
 Mudah lelah
 Denyut nadi lemah dan lambat
 Refleks & bicara lambat
 Gangguan memori.

Hipotiroidisme sejak lahir : cebol dan retardasi

mental + gejala hipotiroid.
Hormon Tiroid (T3, T4)
Hipertiroidisme ; gejala :
 BMR meningkat

 Intoleransi panas, banyak berkeringat

 Nafsu makan & asupan makan bertambah, berat

badan berkurang
 Palpitasi (jantung berdebar)

 Cemas, tegang, emosional.

 Badan lemah

 Eksoftalmos (pada Grave)

Terapi : operasi / iodium radioaktif / obat antitiroid.

Kelainan hormon Adrenokorteks
Kelainan Penyakit Gejala
Kelebihan Sindrom Conn Hipernatremia,
Aldosteron hipokalemi,
Hipertensi
Kelebihan Kortisol Sindrom Cushing Hiperglikemi &
protein, distribusi
lemak abnormal
Kelebihan Androgen Sindrom Maskulinisasi
Adrenogenital
Defisiensi Kortisol & Penyakit Addison Hipoglikemi,
Aldosteron hiperkalemi,
hiponatremi,
hipotensi
Defisiensi Kortisol - Hiperpigmentasi,
hipoglikemi
Hormon Insulin
Diabetes Mellitus
 Yunani : urin manis

 Sekresi Insulin tidak adekuat, atau sel tidak

sensitif thd insulin, mengakibatkan :
 Glukosa darah ↑
 Glukosa dalam urin ↑
 Poliuria ( sering b.a.k)
 Polidipsi (sering minum)
Diabetes Mellitus
 Type 1 (insulin dependent diabetes)
 Juvenile onset diabetes (muda)
 Akibat tdk ada sekresi insulin
 Membutuhkan insulin

 Type 2 ( insulin independent diabetes)

 Adult onset diabetes (sering pada
obesitas)
 Kadar Insulin cukup tinggi
 Terjadi akibat resistensi Insulin
 T/ : merangsang produksi insulin atau
mengurangi kebutuhan insulin melalui
modifikasi gaya hidup.
Patofisiologi
Glukosa tdk dapat masuk ke sel, sehingga
metabolisme berubah :
 Katabolisme lipid dan protein, mengganti KH

 Menyebabkan asam lemak & ketoasid

meningkat
 Ketoasidosis menyebabkan pH menurun:

 Koma Diabetikum

 metabolik asidosis tak terkompensasi dan

meninggal.
Diagnosis
 Tanda klinis :
 PPP (polyuria,
polydipsia, polyphagia)
 Fatigue
 Berat badan turun

 Laboratory test
 Glukosa darah puasa
meningkat
 Glucose tolerance test
 Treatment
Insulin dependent diabetes
 Insulin (fast/short acting;
slow/long acting;
intermediate;)
 Subcutaneous injection

 Continuous infusion pump

 Monitor glucose
Treatment
Non-insulin dependent diabetes mellitus
1. Diet (KH kompleks, serat, dan protein)
 Menurunkan kebutuhan thd insulin

2. Exercise (olahraga)
 Meningkatkan ambilan glukosa oleh otot
dengan meningkatnya sensitivitas thd
insulin.
3. Obat Oral hipoglikemik
 Stimulasi se beta utk melepas insulin
(glyberide)
 Mengurangi resistensi insulin (metformin)
Komplikasi DM : kronik
 Penyakit jantung
 Stroke
 Buta
 Neural
 Penyakit ginjal
 Amputasi
 Komplikasi semasa kehamilan
Komplikasi DM : akut
 Hipoglikemia diinduksi insulin (insulin shock)
 Kesalahan dosis insulin (too much)
 Tidak makan setelah pemberian insulin
 Olahraga
 Muntah .
 Spermatogenesis:
pembentukan sperma di Testis
Histologi testis
 Tubulus seminiferus , terdapat :
 Spermatids
 Spermatocytes
 Spermatozoa
 Sertoli cells
 Interstitial tissue, tdd :
 Leydig cells
 Capillaries
Spermatogenesis: Sperm Production in the Testis
 Struktur Spermatozoa
 Kepala :
 Acrosome:
 Nucleus:
 Midpiece / leher :
 Centrioles:
 Mitochondria:
 Ekor : flagellum
 Microtubules:

Figure 26-10: Sperm structure

 Regulasi Spermatogenesis

 GnRH  LH  Leydig cells  testosterone  karakter

seks sekunder & mitosis-meiosis sel germinativum.
 GnRH  FSH  Sertoli cells  pematangan
spermatoctye
 Sel sertoli  Inhibin  feedback thd sekresi FSH oleh
hipofise ant.
Regulation of Spermatogenesis

Figure 26-11: Hormonal control of spermatogenesis

Ovarium: Histologi & Fisiologi
 Siklus reproduksi

Terdiri atas 2 jenis siklus :

1. siklus ovarium
2. siklus uteri
 Ovarian Cycle

• fase folikular
- pertumbuhan folikel ovarium
- berlangsung 10-14 hari
• ovulation
- Pelepasan ovum pd hari-14

• fase luteal
- transformasi folikel menjadi
korpus luteum
 Uterine Cycle

• mens
- Perdarahan menstruasi

• fase proliferatif
- endometrium bertambah selapis
lagi (endometrium fungsional)
• fase sekretori
- Hormon dari korpus luteum
meningkatkan sekresi
endometrium.
Koordinasi antara siklus Ovarian and Uterine

ovarian cycle

follicular ovul luteal

uterine cycle

menses proliferative secretory

0 14 28
HORMONE CONTRACEPTION ?

MENOPOUSE ?
 Contraceptive pill:
 Estrogen sintesis dikombinasi dgn
progesteron, diminum selama 3 minggu.
 Steroid-steroid ini menghambat GnRH
sehingga mengurangi sekresi FSH & LH →
tidak terjadi pematangan folikel dan ovulasi.
 Endometrium menebal, setelah 3 minggu
endometrium akan terlepas.
 Menopause
 Penghentian daur haid (40-50 thn).
 Habisnya folikel ovarium.
 Didahului periode transisi (klimakterium :
haid tdk teratur, estrogen menurun).

 Pada pria tdk terjadi : aktivitas mitosis

spermatogonia berlangsung terus, hormon
gonad tdk bergantung gametogenesis..