1. PENDAHULUAN
2. EPIDEMIOLOGI
3. PATOGENESIS
4. PATOFISIOLOGI
5. PERJALANAN PENYAKIT
6. GEJALA KLINIS
7. TES HIV
8. DIAGNOSIS
9. PENATALAKSANAAN
10. PROGNOSIS
PENDAHULUAN
* HIV/AIDS : masalah besar yg mengancam INA
dan byk negara didunia.
* UNAIDS(WHO) : jlh odha di seluruh dunia des
2004 adl 35,9-44,3 juta org.4,9 juta org hidup
HIV di Asia. Depkes RI 2006: 169.000-216.000 ODHA
di Indonesia.
* Dampak dari HIV/AIDS: menyebabkan krisis
multidimensi.
* Krisis kesehatan, AIDS memerlukan respons
masyarakat, layanan pengobatan dan perawatan
utk individu yg terinfeksi HIV.
PENDAHULUAN(2)
* Penilitian dlm bdg infeksi HIV; memberi hara-
pan dlm pencegahan dan terapi.
* Upaya pencegahan: perilaku sehat, kondom,
jarum suntik bersama, pemberian obat anti
retroviral(ARV) mampu menurunkan resiko
penularan scr nyata.
* WHO menetapakan capaian thn 2015
menurunkan infeksi baru HIV laki perempuan
muda 50%, pd bayi dan anak 90%,menurunkan
angka kematian terkait HIV 50%.
* Para pakar optimis ; tdk terlalu lama infeksi HIV dpt
dikendalikan
DEFINISI
* HIV = Human Immunodeficiency Virus tmsk
famili retroviridae.
- secara klinik pd fase asimptomatis belgs 3-
12 th
- pd ahirnya m’sbb’ gjl seperti infeksi
oportunistik dan penyakit non infeksi lainnya
* AIDS( Acquired Immunodeficiecy Syndrome)
definisi menurut Centers for Disease Control and
Prevention(CDC) adl orang dgn infeksi HIV dan jumlah
Limfosit CD4 <200 Cells/mcl ( atau jumlah CD4 < 14%)
atau memiliki keadaan indikator AIDS seperti :
Next deff…
• 1. Candidiasis of bronchi, trachea,
lungs ,esophagus
• 2. bacterial peneumonia, recurrent
EPIDEMIOLOGI
~ Penularan HIV/AIDS : cairan tubuh yg
mengandung virus HIV, melalui hubungan
seksual, jarum suntik(narkoba), transfusi, ibu
ke bayi yg dilahirkan.
~ Kelompok resiko tinggi thdp HIV/AIDS:
pengguna narkoba, PSK dan pelanggannya
serta NAPI.
~ Spi maret thn 2005 : 6789 kasus HIV/AIDS, jlh ini
masih sgt jauh dari jlh sebenarnya.
~ DepKes RI 2002: jlh penduduk indo yg terinfeksi HIV
90.000-130.000 org.
EPIDEMIOLOGI(2)
~ Fakta menghawatirkan: peningkatan infeksi
HIV semakin nyata pd pengguna narkotika.
~ Faktor Resiko:
1. Penjaja seks laki-laki atau perempuan
2. Pengguna NAPZA suntik
3. Laki-laki yg berhubungan seks dengan se-
sama laki-laki dan transgender
4. Hubungan seksual yg beresiko/tdk aman
5. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi
menular seksual (IMS)
6. Pernah medptkan transfusi darah
7. Pembuatantato dan atau alat medis/alat tajam yg tercemar HIV
8. Bayi dari ibu dgn HIV/AIDS
9. Pasangan serodiskor(yg satu terinfeksi HIV, lainya tdk) dan salah satu
pasangan positif HIV.
Epidemiologi HIV & AIDS
Fenomena gunung es
EPIDEMILOGI
HIV – I : mayoritas kasus didunia
A. Groups M : +/- 90% menginfeksi manusia
(¡) subtipe : A,B,C,D,E,F,G,H,J & K
(a) A - Eropa timur, Asia tengah , Afrika Tengah dan timur
( b).B - Amerika Utara, Eropa barat, Australia, Amerika tengah dan selatan,
- Asia Timur, OSEANIA
(c).C, Afrika selatan dan timur , India
(d).D, Afrika timur
(e).F, Amerika selatan, Eropa Timur, Afrika Tengah
(g). G,H,J,K : Afrika tengah & afrika barat
Next…..
(¡¡) circulating recombinan Foms ( CRFS)
: yaitu kombinasi dua subtipe
(a). AE (CRF 01) : Amerika selatan dan timur
(b). AG (CRF 02) : Afrika barat
Terkonsentrasi (concentrated)
Penularan HIV terus berlanjut pada satu atau beberapa populasi kunci.
Prevalensi HIV di salah satu sub-populasi kunci secara konsisten selalu di atas 5%.
Pada epidemi ini aktivitas surveilans masih difokuskan dan diperkuat pada populasi risiko
tinggi, yaitu surveilans sentinel pada populasi kunci HIV. Disamping itu, surveilans pada
populasi/masyarakat umum sudah harus di mulai, khususnya pada wilayah perkotaan.
Meluas (generalized)
Penularan HIV di populasi umum.
Indikasi penting penularan di populasi umum ini adalah prevalensi HIV di kalangan ibu-ibu
pengunjung klinik KIA di wilayah perkotaan secara konsisten selalu berada di atas 1%.
Pada epidemi ini, aktivitas surveilans pada populasi risiko tinggi masih dilanjutkan, namun lebih
difokuskan pada surveilans rutin di populasi/masyarakat umum.
PATOGENESIS
• => Route pertama dari transmisi Virus HIV adl
melalui permukaan mukosa (tu, kontak seksual),
• => Stl masuk melalui mukosa-virus akan
terikat dgn sel-T dan makrofag dlm sirkulasi
perifer( mis, sel dendritik) melalui reseptor CD4
dan CCR5,
• =>Progresivitas nya sangat lambat bbrp tahun
stl infeksi
Next…2
• => Virus memanfaatkan reseptor CD4 & CCR4 pd
awal masuk sel-T
• => Host yg mengalami kekurangan reseptor CCR5
umumnya gagal dlm menstabilkan produk infeksi,
• => Setiap virus masuk menyerang sel target--->
• Virus mengalami replikasi dgn menghambat RNA
dan DNA oleh RNA-Dependent DNA Polymerase,
Next-3
• =>DNA t’sbt berintegrasi dlm genom Host dan
memproduksi virus baru- akibatnya terjadi viremia HIV
dan menyebar keseluruh tubuh,
• => HIV menetap -- menjadi infeksi kronik dan m’sbb’
respons imun sel mediator dan humoral,
• => akibat infeksi m’sbb’ penurunan sel-t CD4 sebagai
akibat HIV-Induced Cytolysis dan T-Cell Induced Cytolysis,
• => Selama infeksi HIV spi AIDS secara paralel
memproduksi CD4-sel T & sejumlah virus dlm sirkulasi
darah.
PATOGENESIS
* Linfosit CD4+ mrpkn target utama infeksi HIV
o/k virus mempunyai afinitas thdp molekul
permukaan CD4
* Linfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan
sejumlah fungsi imunologis yg penting
* hilangnya fungsi ini mesbbkn ggn respons
imun yg progresif.
* Virus HIV menginfeksi linfosit CD4+ dan monosit
pd mukosa.
* kmd virus ini dibawa oleh Antigen Presenting Cell ke
kelenjar getah bening regional
* pd keadaan ini virus dapat dideteksi pd KGB dlm 5 hr stlh inokulasi.
PATOGENESIS(2)
* Jlh sel yg mengekspresikan virus di jar.linfoid
kmd menurun cepat dan dihubungkan se –
mentara dgn pembentukan respons imun
spesifik
* Koinsiden dgn menghilangnya viremia adlh
peningkatan sel linfosit CD8.
* Replikasi HIV berada pd keadaan “ steady-
state”bbrp bln stl infeksi (stabil bbp thn).
* Faktor yg mempengaruhi tkt replikasi HIV:
perjalanan kekebalan tubuh penjamu.
PATOGENESIS(3)
* Antibodi muncul di sirkulasi dlm bbrp minggu
stlh infeksi.
* Secara umum dpt dideteksi pertama kali stlh
replikasi virus tlh menurun spi ke level
“steady state”
* Walaupun antibodi ini memiliki aktifitas net-
ralisasi yg kuat melawan infeksi virus, namun
tdk dpt mematikan virus.
* virus dpt menghindar dari netralisasi Ab dgn
melakukan adaptasi pd amplopnya, termasuk mampu
mengubah situs glikositasinya.
PATOFISIOLOGI
~ Dlm tubuh ODHA: partikel virus bergabung dg
DNA sel pasien, shgga satu kali terinfeksi seu-
mur hidup ia tetap terinfeksi.
~ Kmd sebagian orang yg terinfeksi dlm 3 thn
pertama masuk pd tahap AIDS, 50%
berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10
thn, ssdh 13 thn menunjukan gejala AIDS dan
kmd meninggal.
~ Infeksi HIV: tdk lgs memperlihatkan tanda dan ge-
jala tertentu.
~ Pd infeksi HIV akut : gjla tdk khas muncul 3-6 minggu stlh
terinfeksi ( demam, pembengkakan KGB, ruam, batuk, diare)
PATOFISIOLOGI(2)
~ Stlh infeksi akut, dimulailah infeksi HIV
asimptomatis ( blgs 8-10 th), ada sbgn kecil
sekitar 2 th.
~ Seiring memburuknya kekebalan tubuh ODHA,
mulai tampak gjala akibat infeksi oportunistik
(BB menurun, demam lama, lemah, pbesaran
KGB, TBC, diare, infeksi jamur, herpes, dll).
~ Manifestasi awal dari kerusakan sistem keke-
balan tubuh adl: kerusakan mikro arsitektur foli-
kel KGB dan infeksi HIV yg luas di jar.linfoid.
~ sebgn besar replikasi HIV terjadi di KGB,bukan di per-
edaran darah tepi.
PATOFISIOLOGI(3)
~ Pd waktu asymptomatis, saat itu terjadi
replikasi virus HIV yg tinggi, 10 partikel setiap
hari.
~ Replikasi yg cepat ini, disertai dgn mutasi HIV,
muncul HIV resisten, dan bersamaan replikasi
terjadi kehancuran limfosit CD4 yg tinggi.
~ Perjalanan peny. Yg progresif pd pengguna narko
tika.
~ Lebih dari 80% pengguna narkotika : inf. Hepatitis C.
,
PERJALANAN PENYAKIT
* Perjalanan infeksi HIV terbagi 3 fase:
1. infeksi akut
2. infeksi kronik(asimptomatik dan
simptomatik)
3. AIDS : 60-70% infeksi HIV akan mencapai
stadium AIDS dlm wkt 10-11 th(typical
progressor), 10-20% sgt progresif/berkem-
bang menjadi AIDS dlm wkt 5 th(rapid progre-
ssor), 5-15% infeksi HIV bjln sgt lambat dlm wkt
lbh 15 thn(slow progressor), sekitar 1% infeksi HIV dari slow
progressor disebut Long-Term Non Progressor(LTNP).
PERJALANAN PENYAKIT(2)
* Perbedaan progresifitas penyakit ditentukan
oleh titer virus dlm plasma, jlh limfosit T CD4
dan respons imun spesifik(selular,humoral).
* Tingginya titer RNA HIV stlh menurun dari
puncaknya saat serokonversi disbt: Virologic
set Point, menentukan prognosis kecepatan
progresifitas penyakit.
GEJALA KLINIS
* Seseorang datang kedokter dgn bbgai
keluhan akibat infeksi virus HIV ataupun krn
infeksi oportunistik.
* Pengenalan gejala HIV sgt erat kaitannya dgn
program memulai pemberian obat
antiretrovirus(ARV), pem.kadar CD4 dlm drh.
ANAMNESIS
1. Keluhan :
Org yg terifeksi HIV tdk akan lgs memperli-
hatkan gejala dan keluhan tertentu. Pasien
datang dgn keluhan: demam(suhu >37,5 C)
terus menerus/intermiten lbh dr satu bulan,
Diare terus menerus/intermiten lbh dr 1 bln,
BB yg menurun >10% dari BB semula, keluhan ssi
penyakit yg menyertainya.
PEMERIKSAAN FISIK
1. BB menurun
2. Demam
3.Kulit : dermatitis seboroik, tanda Herpes sim-
pleks dan zoster, jaringan parut bekas her-
pes zoster.
4. Pembesaran KGB
5. Mulut: Kandidiasis oral, Oral Hairy leukopla-
kia, keilitis angularis.
6. Dada: infeksi paru
7.Anogenital: tanda herpes simpleks di vagina/uretra
8. Neurologi: tanda neuropati kelemahan neurologis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEM. LABORATORIUM
a. hit.jenis leukosit: Limfopenia, CD4 <500
(CD4 sekitar 30% dari jlh total limfosit)
b. tes HIV: gunakan strategi III(gunakan 3
macam tes, dgn ELISA dan dikonfirmasi
Western Blot
c. pemeriksaan DPL
2. Radiologi: Toraks
TES HIV
* WHO : menganjurkan pemakaian salah satu
dari 3 strategi pem.antibodi thd HIV(tgtg tu-
juan).
* Sebelum melakukan pemeriksaan tes HIV
perlu dilakukan konseling sblm nya.
* Ada 2 macam pendekatan utk tes HIV:
1. Konseling dan tes HIV sukarela(KTS),Volun-
tary Counseling and Testing(VCT).
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas
kesehatan(PITC= Provider Initiated Testing
and Counseling).
PENEGAKAN DIAGNOSIS HIV(Assessment)
STADIUM 1: Asimtomatik