Anda di halaman 1dari 35

ADAPTASI dan CIDERA SEL

ERNAWATI

Definisi
Adaptasi sel adalah kondisi antara keadaan sel normal (tanpa stress) dg keadaan sel yg rusak karena overstress(Underwood, 1999)

Adaptasi sel adalah penyesuaian diri pd lingkungan mikron sel untuk mempertahankan fungsi terhadap tantangan & tekanan yang selalu berubah ( Robbins & Kumar, 1995).

Sumber Stress
Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan laserasi. Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu lingkungan abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang berlebih, sengatan listrik dan radiasi. Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun. Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutrisi. Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang kehidupannya bergantung pada host, berkembang biak didalam host dan menimbulkan tanda dan gejala.

Respon Sel Terhadap Stress


1. Respon Non-Adaptive : Stress Sel tak mampu mengatasi respon sel non-fungsional degenerasi. Pola dan Karakteristik Respon non fungsional a. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Sel) Sitoplasma menjadi keruh dan sel membengkak. Terjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan metabolisme pembentukan ATP aktivitas pompa K Na influks natrium tidak diikuti oleh efluks natrium Osmolalitas cairan intrasel cairan ekstra sel masuk ke intrasel edema.

Lanj.
b. Akumulasi lemak netral didalam sel Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma mendesak intisel ke tepi. Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible jika berlanjut / muncul secara akut irreversible kematian sel. Sel mati siklus kreb terhenti tetapi glikolisis anaerob masih berlangsung beberapa waktu pembentukan asam laktat keasaman CIS & CI perubahan struktur sel (nekrosis)

Karakteristik jaringan nekrosis Secara mikroskopis : 1) Perubahan Struktur Sel 2) Perubahan intisel --- menjadi padat dan berkabut.

Perubahan Struktur Sel


Tergantung Faktor Penyebab 1. Nekrosis koagulativa Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel menjadi padat, dan menyerupai putih telur yang dimasak. Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah sehingga sel mengalami anoksia 2. Nekrosis liquefactiva Jaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel sehingga terbentuk lubang yang berisi cairan yang biasanya disertai dengan pembentukan pus. Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringan otak 3. Nekrosis kaseosa Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi halus seperti keju tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan bertahuntahun karena tak dapat dicerna Terjadi akibat tuberkulosa

2. Respon Adaptive
a. Perubahan karakteristik struktur sel b. Respons inflamasi dan resolusi

c. Respon immun.

A. Perubahan Karakteristik Struktur Sel


1) Atrophy ukuran sel o.k.kehilangan sebagian substansinya. Terjadi karena : - defisiensi nutrisi - disuse - denervasi (pemotongan, penghambatan suatu saraf) - rangsang endokrin - ischemia

Lanj.
2) Hypertrophy

Meningkatnya ukuran sel karena kebutuhan kerja Komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan kebutuhan.

latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat berat otot bisep > besar. respons terhadap kebutuhan untuk produktivitas pada organ vital (jantung dan ginjal) tekanan darah arteri otot ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk memompakan darah melawan tahanan yang tinggi otot ventrikel hipertrofi mampu mengatasi tahanan tersebut dan curah jantung tetap normal Jika hipertrofi >>> kapasitas fungsional organ o.k. kekuatan dan fleksibilitas

Lanj.
3) Hyperplasia

Bertambahnya jumlah sel dlm suatu organ yg biasanya Diikuti dengan penambahan volume organ tersebut. . Dapat disertai atau tidak disertai adanya hipertrofi Merupakan respon terhadap kehilangan sel Terjadi pada sel-sel yang mampu melakukan mitosis : (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar) Hiperplasi merupakan proses yang terkendali yang hanya terjadi sebagai respon terhadap suatu rangsang yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang proses hiperplasi inipun berhenti.

Cont Hiperplasia
Adalah bertambahnya jumlah sel dlm suatu organ yg biasanya diikuti dengan penambahan volume organ tersebut. Adaptasi dengan cara peningkatan sintesis DNA shg terjadi peningkatan mitosis. Beban rangsangan stressor ditanggung secara bersama oleh banyak sel. Terdapat 2 jenis hiperplasia : 1) Fisiologis 2) Patologis

1) Hiperplasia Fisiologis
a. Hiperplasia Kompensata : sbg bentuk adaptasi sel melalui regenerasi agar fungsi organ tetap homeostasis. Contoh pengambilan jaringan hati 70% akan terjadi regenerasi lengkap dlm 2 minggu. b. Hiperplasia Hormonal : terjadi pd organ yg estrogen dependent ( mammae pd masa pubertas, endometrium pd masa kehamilan.

2) Hiperplasia patologis Terjadi karena proliferasi sel abnormal. Proliferasi terjadi karena rangsangan hormonal atau faktor pertumbuhan yg kuat& berlebihan thd sel sasaran. Merupakan faktor predisposisi Neoplasia.

Lanj.
4) Metaplasia Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lainnya. Dilakukan untuk memberikan kekuatan kemampuan sel > baik dalam menghadapi stres dari lingkungan Bersifat reversibel Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel jenis lain yang sekelompok, misalnya sel epithel hanya dapat berubah menjadi sel epithel jenis lain tidak menjadi sel penunjang. Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang mengalami iritasi atau inflamasi kronis. Contoh : perokok . sel epithel kolumnar trakhea dan saluran nafas besar lain mengalami metaplasia sel squamosa bertingkat.

Lanj.
5) Displasia Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel bentuk, ukuran, dan penampilan berbeda-beda. Displasia tingkat : ringan terjadi karena iritasi atau inflamasi yang kronis. Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-sel pada cervix uteri, cavum oral, gallblader, dan saluran nafas. Bersifat reversible Displasia jaringan mempunyai potensi untuk berkembang menjadi neoplasma.

B. Respon Inflamasi dan Resolusi


Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh spesifik/ non spesifik berespon Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan Menetralisir atau menghancurkan agent yang mengganggu Memberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringan Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan.

Proses ini dinamakan peradangan (inflamasi). Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen / faktor eksogen

Klasifikasi
Berdasarkan waktu kejadian:

1. Radang Akut : merupakan reaksi segera jaringan terhadap berbagai macam agen penyebab injuri & berakhir beberapa jam/ hari.
2. Radang Kronis : proses radang dimana limfosit, sel plasma & makrofag lebih banyak ditemukan & biasanya disertai jaringan granulasi, yg menghasilkan fibrosis.

A. RADANG AKUT
Merupakan respon langsung & dini thd agen injury. Berlangsung singkat (beberapa hari/ jam). Komponen penting radang akut:
1) Perubahan Pembuluh Darah 2) Perubahan Hemodinamik 3) White Cell Event 4) Mediator Radang

Respon Inflamasi
1. Respon Inflamasi Respon vaskular area cedera konstriksi sementara a. Rubor/ kemerahan : diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule pada pembuluh darah yang memperdarahi area cedera terjadi kongesti (hiperemi) kemerahan b. Kalor / Panas : akibat sirkulasi akibat dilatasi arteriole pd daerah injury. c. Tumor / pembengkakan: permiabilitas membran kapiler cairan dan molekul protein shift ke interstitial ekstravasasi cairan ekstra vaskuler yg merupakan bagian cairan eksudat, sel-2 radangdan debris. area cedera edema

d. Dolor/ Sakit : disebabkan oleh ; rangsangan mediator kimiawi radang Pg, Bradikinin, Serotonin; Penekanan nerve ending oleh edema, perubahan pH lokal akibat peningkatan konsentrasi ion-2 yg merangsang ujung syaraf. e. Functio Laesa : berfungsi mencegah timbulnya nyeri akibat pergerakan, akibat metabolit yg dihasilkan oleh sel yg cedera.

Eksudat yang dibentuk


Eksudat serous Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein plasma, berwarna jernih dan encer, sama dengan cairan yang keluar dari luka lepuh yang pecah. Terjadi pada peningkatan permiabilitas kapiler yang ringan dan sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau peritoneal pada saat selular stress Eksudat fibrinous; Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin yang tinggi. Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental restriksi.

Lanj.
Eksudat supuratif/purulent berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali menyertai infeksi bakteri. Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan enzim yang mencerna jaringan yang berdekatan. Kombinasi dari cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati, jaringan yang sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri pus. Eksudat hemorrhagic Mengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai kerusakan vaskuler yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.

Respon Seluler (cellular respons)


Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses : marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis. Granular Neutrofil (PMN) 60% (60 90 menit setelah cedera, dan mempunyai umur hidup 10 jam . Eosinofil 1 3% terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit. Basofil, 0.3 0.5% terutama berespon terhadap allergi dan stress. berisi heparin dan histamin. Agranular Monosit ; 3 8% (setelah 5 jam / > ) Limfosit ; merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B (pembentukan antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated immunity.

Mediator kimia
Histamine terdapat pada neutrofil, basofil, mast sel, dan trombosit dalam bentuk tidak aktif Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta meningkatkan permiabilitas kapiler dan venule. Plasma protease kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan. Efek bradikinin : permiabilitas kapiler, dan menimbulkan nyeri (dolor) Prostaglandin protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak (asam arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran sel.) Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai inflamasi. Leukotrien terdapat pada leukosit Efek permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit. Produk neutrofil dan limfosit Efek peningkatan permiabilitas kapiler Berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit kerusakan jaringan

Respon sistemik
1. Leukositosis jaringan yang radang akan mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting Factor sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 40 kali leukosit normal. 2. Demam jaringan yang radang mengeluarkan protein bermolekul kecil (pyrogen) ke dalam pembuluh darah difagositosis oleh makrofag mengeluarkan endogenous pyrogen (interleukin-1) merangsang hypothalamus set point temperatur melalui : - peningkatan metabolisme, - menurunkan produksi keringat - vasokontriksi pembuluh darah pada permukaan tubuh suhu tubuh diikuti oleh perasaan tak nyaman pada seluruh tubuh, malaise, dan anoreksia.

Inflamasi Kronis
Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa minggu/bulan/tahun Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent, atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk menimbulkan respon akut Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit, makrofag, sel plasma), dan proliferasi fibroblast resiko pembentukan jaringan parut dan deformitas. agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar secara cepat.(talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang, misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan actinomyces)

Resolusi Inflamasi
Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali equilibrium. Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat mengembalikan sel atau jaringan ke keadaan semula Terdapat 2 cara : - Regenerasi - Pembentukan jaringan parut.

Resolusi

Supurasi Pembuangan Nanah Radang Akut Nekrosis berlebihan Perbaikan & Organisasi

Fibrosis

Radang Kronis

Inflamasi Non-Adaptif
Dijumpai pada : 1) Target respon inflamasi yang tidak tepat Keberhasilan inflamasi tergantung : fagositosis, pencernaan secara enzimatik secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu yang patologis. Contoh :Gout, silicosis, demam rheumatik, gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa jenis arthritis.

Perubahan vaskuler cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang dalam keadaan ekstrim syok anafilaktik (anaphylactic shock).

2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi


Respon inflamasi gangguan terhadap fungsi organ yang bersangkutan. Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang mengganggu aktifitas fungsional mis.pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial

Supresi Respon Inflamasi


Supresi Alami : fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi inflamasi. Terjadi akibat : suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.) Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.) jumlah sel fagosit kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim dari lisosom) Supresi yang terinduksi fungsi fisiologis respon inflamasi akibat obat-obat (aspirin dan steroid)

3. Respon Kekebalan
Respon non spesifik Mekanisme pertahanan tersebut adalah : a. Kulit yang utuh (intact) b. Mukus c. Gerakan mekanik d. Bakterisidal dari sekresi cairan tubuh e. Bakteri flora normal : . pada vagina :: asam laktat dari bakteri komensal pada usus : bakteri komensal colicin ( golongan bakterisidal) f. Mekanisme fagositosis

Kekebalan spesifik
Diperantarai 2 jenis limfosit : Limfosit B Limfosit T ( dibahas pada sistem imun)