PATOLOGI ?

 Ilmu yang mempelajari penyakit

 Disebabkan karena perubahan struktur
dan fungsi dari sel dan jaringan tubuh
 Tujuan utama untuk mengidentifikasi
sebab suatu penyakit, untuk program
pencegahan suatu penyakit.
 Histopatologi : menemukan dan
mendiagnosa penyakit dari hasil
pemeriksaan jaringan
 Sitopatologi : menemukan dan
mendiagnosis penyakit dari hasil
pemeriksaan sel tubuh yang dapat
diambil.(aspirasi cairan tubuh)
 Patologi forensic : aplikasi patologi untuk
tujuan yang legal (misalnya menemukan
sebab kematian pada kondisi yang
tertentu.
APAKAH PENYAKIT ITU
Penyakit adalah suatu kondisi dimana terdapat
keadaan tubuh yang abnormal yang
menyebabkan hilangnya kondisi normal yang
sehat. 
Ditandai secara spesifik oleh gambaran yang
jelas (sebab, tanda dan gejala, perubahan
morfologi dan fungsi dsb). 
 KARAKTERISTIK PENYAKIT
 Etiologi (sebab)
 Patogenesis (mekanisme)
 Komplikasi atau cacat (efek)
 Prognosis (keluaran)
 Suatu agen primer yg bertanggung jawab
untuk memulai proses selanjutnya yg
menghasilkan sakit
Etiologik faktor:
Biologi: bakteri,virus,jamur
Fisik: trauma,luka bakar,radiasi
Kimia:racun,alkohol
Genetika:keturunan
 alopesia
 hemofilia
 diabetes mellitus
PATOGENESIS
 Patogenesis penyakit merupakan suatu mekanisme
yang menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun
patologis.
Contoh :
 inflamasi : respon terhadap kuman/agen yang
menyebabkan kerusakan jaringan
 Degenerasi : kemunduran sel atau jaringan yang
merupakan respon atau kegagalan dari penyesuaian
terhadap berbagai agen
 Karsinogenesis : mekanisme dimana bahan
karsinogen menyebabkan terjadinya kanker
KOMPLIKASI DAN CACAT
Penyakit dapat lama , efek sekunder
atau jauh ,yang dapat menyebabkan
komplikasi yang jauh disertai
kelainan bentuk anatomi /fungsi
Contoh:
Diabetes Militus
Komplikasi : Kebutaan, Jantung
Koroner, Kerusakan Ginjal.
Lepra
Kecacatan Pada Organ Gerak Perifer.
PROGNOSIS
Prognosis merupakan perkiraan terhadap apa
yang diketahui atau terhadap perjalanan
suatu penyakit, sebagai kemungkinan yang
akan dihadapi oleh penderita.
Dipengaruhi:
Umur, jenis kelamin dan stadium penyakit
Contoh:
Stadium Pada Penyakit Kanker.
ADAPTASI SEL

11
 Sel Sehat

·     Jumlah & komposisi cairan sekitar yg sesuai

 
·     Seluruh sistem tubuh berkontribusi dlm
mempertahankan homeostasis.
·     Terancam oleh perubahan atau rangsangan yang
menyebabkan gangguan homeostatis

Stress.
 
 Sumber Stress
 
   Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau
penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan
laserasi
·   Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu lingkungan
abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang
berlebih, sengatan listrik dan radiasi. 
·   Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun. 
·   Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi
suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutsien. 
·   Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang
kehidupannya bergantung pada host, berkembang biak
didalam host dan menimbulkan tanda dan gejala.
 
Respon Sel Terhadap Stress
1. Respon non-adaptive
2. Respon adaptive.

  1. Respon Non-Adaptive :
Stress Sel tak mampu mengatasi  respon sel
non-fungsional degenerasi.
Pola dan Karakteristik Respon non fungsional
 
a. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Sel)
SSitoplasma menjadi keruh dan sel membengkak.
TTerjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan metabolisme 
pembentukan ATP   aktivitas pompa K – Na  influks
natrium tidak diikuti oleh efluks natrium  Osmolalitas cairan
intrasel  cairan ekstra sel masuk ke intrasel  edema.
 b. Akumulasi lemak netral didalam sel
 
Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma 
mendesak intisel ke tepi.
 
·      Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible

·      jika berlanjut / muncul secara akut  irreversible 

kematian sel.
 
·   Sel mati  siklus kreb terhenti tetapi glikolisis anaerob
masih berlangsung beberapa waktu  pembentukan asam
laktat keasaman CIS & CI  perubahan struktur sel
(nekrosis)
Karakteristik jaringan nekrosis :
a. Secara mikroskopis :
 
1) Perubahan Struktur Sel
  

 
2) Perubahan intisel
  

 
b. Analisis kimiawi
  

 
 
 
Perubahan Struktur Sel
Tergantung Faktor Penyebab
Nekrosis koagulativa
-       Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel menjadi padat, dan menyerupai putih
telur yang dimasak.
-       Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang disebabkan oleh
terhentinya aliran darah sehingga sel mengalami anoksia.
Nekrosis liquefactiva
-       Jaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel sehingga terbentuk
lubang yang berisi cairan yang biasanya disertai dengan pembentukan pus.
-       Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringa otak
Nekrosis kaseosa
-       Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi halus seperti keju
tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun karena tak dapat
dicerna
-       Terjadi akibat tuberkulosa.
 
 
Perubahan intisel
Pada awal nekrosis intisel menjadi padat dan berkabut.
 
b. Analisis kimiawi
·      Saat nekrosis membran sel dan organel sel menjadi permiabel
 enzim intrasel ke ekstrasel  enzim intrasel didalam plasma.
 
 
2. Respon Adaptive

a.    Perubahan karakteristik struktur sel

b.   Respons inflamasi dan resolusi

c. Respon immun.
 
 
 a. Perubahan Karakteristik Struktur Sel

1) Atrophy
       ukuran sel o.k.kehilangan sebagian substansinya.
·      Terjadi karena :
-       defisiensi nutrisi
-       disuse
-       denervasi
-        rangsang endokrin
-       ischemia
 
 
 2) Hypertrophy
      ukuran sel
·      komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan
kebutuhan.
·      Terjadi karena  kebutuhan kerja
-       latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat berat  otot
bisep > besar.
-       respons terhadap kebutuhan untuk  produktivitas pada organ
vital (jantung dan ginjal)
 tekanan darah arteri  otot ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk
memompakan darah melawan tahanan yang tinggi  otot ventrikel
hipertrofi  mampu mengatasi tahanan tersebut dan curah jantung
tetap normal
JJika hipertrofi >>>  kapasitas fungsional organ  o.k. kekuatan
dan fleksibilitas 
 
 
 3) Hyperplasia
 
·   Bertambahnya jumlah sel.
·   Dapat disertai atau tidak disertai adanya hipertrofi
·   Merupakan respon terhadap kehilangan sel
·   Terjadi pada sel-sel yang mampu melakukan mitosis
: (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar)
·   Hiperplasi merupakan proses yang terkendali yang
hanyaterjadi sebagai respon terhadap suatu rangsang
yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang proses
hiperplasi inipun berhenti.
 4) Metaplasia
· Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa menjadi sel
dewasa jenis lainnya.
· Dilakukan untuk memberikan kekuatan  kemampuan sel >
baik dalam menghadapi stres dari lingkungan
·  Bersifat reversibel
· Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel jenis lain
yang sekelompok, misalnya sel epithel hanya dapat berubah
menjadi sel epithel jenis lain tidak menjadi sel penunjang.
· Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang mengalami
iritasi atau inflamasi kronis.
Contoh : perokok . sel epithel kolumnar trakhea dan
saluran nafas besar lain mengalami metaplasia  sel
squamosa bertingkat.
5) Displasia
 Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel  bentuk, ukuran,
dan penampilan berbeda-beda.
Displasia tingkat : ringan terjadi karena iritasi atau inflamasi
yang kronis.
Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-sel pada cervix
uteri, cavum oral, gallblader, dan saluran nafas.
Bersifat reversible
Displasia jaringan mempunyai potensi untuk berkembang
menjadi neoplasma.
 
·     
b) Respon Inflamasi dan Resolusi

Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh

spesifik/ non spesifik berespon 
·      Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan
·      Menetralisir atau menghancurkan agent yang mengganggu
·      Memberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringan
·      Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan.

 Proses ini dinamakan peradangan (inflamasi).

Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen
/ faktor eksogen

 
 
 Respon Inflamasi

1. Respon lokal
 
1) respon vaskular
 ·   area cedera konstriksi sementara
·   diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule pada
pembuluh darah yang memperdarahi area cedera 
terjadi kongesti (hiperemi)  kemerahan (rubor). dan
panas (calor).
·    permiabilitas membran kapiler  cairan dan molekul
protein shift ke interstitial
·    pembentukan eksudat  area cedera edema
(tumor).
 
 
  
Eksudat yang dibentuk :
 
Eksudat serous
·   Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein
plasma, berwarna jernih dan encer, sama dengan cairan yang
keluar dari luka lepuh yang pecah.
·   Terjadi pada peningkatan permiabilitas kapiler yang ringan dan
sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau
peritonealpada saat selular stress
 
Eksudat fibrinous;
·  Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi
mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang
tinggi.
·  Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab
seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental 
restriksi.
 
 Eksudat supuratif/purulent
·    *  berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali
menyertai infeksi
bakteri.
* Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan
enzim yang
mencerna jaringan yang berdekatan.
* Kombinasi dari cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati,
jaringan yang
sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri 
pus.
 Eksudat hemorrhagic
·    * Mengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai
kerusakan vaskuler
yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.
 
 Respon Seluler (cellular respons)

  Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses : marginasi,

emigrasi, chemotaxis, fagositosis. 

Granular
-        Neutrofil (PMN)  60% (60 – 90 menit setelah cedera, dan
mempunyai umur hidup  10 jam .Eosinofil  1 – 3%
terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit.
Basofil,  0.3 – 0.5% terutama berespon terhadap allergi dan
stress. berisi heparin dan histamin.
   Agranular
-        Monosit ;  3 – 8% (setelah 5 jam / > )    Limfosit ;
merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B (pembentukan
antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated
immunity.
 Mediator kimia
·     Histamine
-        terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam bentuk tidak
aktif
-        Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta meningkatkan permia-
bilitas kapiler dan venule.
·     Plasma protease
-        kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.
-        Efek bradikinin :  permiabilitas kapiler, dan menimbulkan nyeri (dolor)
·     Prostaglandin
-        protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak (asam
arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran sel.)
-        Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam
yang menyertai inflamasi.
·        Leukotrien
-        terdapat pada leukosit
-        Efek  permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel, ekstravasasi
leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit.
·         Produk neutrofil dan limfosit
-       Efek  peningkatan permiabilitas kapiler
Berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit  kerusakan jaringan
 Respon sistemik
1 Leukositosis
jaringan yang radang akan mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting
Factor  sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam
sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 – 40 kali
leukosit normal.
 
2Demam
Jjaringan yang radang mengeluarkan protein bermolekul kecil
(pyrogen) ke dalam pembuluh darah  difagositosis oleh makrofag
 mengeluarkan endogenous pyrogen (interleukin-1) 
merangsang hypothalamus  set point temperatur melalui :
-        peningkatan metabolisme,
-        menurunkan produksi keringat
-        vasokontriksi pembuluh darah pada permukaan tubuh
 suhu tubuh diikuti oleh perasaan tak nyaman pada seluruh tubuh,
malaise, dan anoreksia.
  
Inflamasi Kronis
·  Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa
minggu/bulan/tahun
·  Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent,
atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk
menimbulkan respon akut
·  Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit, makrofag, sel
plasma), dan proliferasi fibroblast  resiko pembentukan
jaringan parut dan deformitas.
·  agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar
secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan
pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian
besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang,
misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan
actinomyces)
 
 
 Pola inflamasi kronis
1. Inflamasi kronis non-spesifik  terjadi akumulasi makrofag
 
dan limfosit yang difus pada area cedera..
-       
  Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang
berlanjut
  sebagai respon terhadap chemotaxis
-       
  proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi ,
immobilisasi dan hidup lebih panjang proliferasi
fibroblast pembentukan jaringan parut
 
2. Inflamasi granulomatous dibentuk lesi granulomatous
terdiri dari makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang
menyerupai sel epithel. disebut epithelioid cell..
 
Resolusi Inflamasi
·      Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali
equilibrium.
·      Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat
mengembalikan sel
atau jaringan ke keadaan semula
·      Terdapat 2 cara :
-        Regenerasi
-        Pembentukan jaringan parut.
 
I. Inflamasi Non-Adaptif
Dijumpai pada :
1) Target respon inflamasi yang tidak tepat
Keberhasilan inflamasi tergantung :
· fagositosis, pencernaan secara enzimatik
 secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga
inflamasi menjadi sesuatu yang patologis.
Contoh :Gout, silicosis, demam rheumatik,
gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa
jenis arthritis.
· Perubahan vaskuler
 cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang
dalam keadaan ekstrim 
syok anafilaktik (anaphylactic shock).
 
 2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi
 
Respon inflamasi  gangguan terhadap fungsi
 
organ yang bersangkutan.
Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang
mengganggu aktifitas fungsional mis.
pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial
 Supresi Respon Inflamasi

Supresi Alami :
  fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari
reaksi inflamasi.
T terjadi akibat :
·       suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh
emboli atau thrombus.)
·      Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus,
malnutrisi, dan alkoholism akut.)
·       jumlah sel fagosit
·   kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan
menghambat pengeluaran enzim dari lisosom)

Supresi yang terinduksi

  fungsi fisiologis respon inflamasi akiba obat-obat
(aspirin dan steroid)
 
 3. Respon Kekebalan (imun) .
 
Respon non spesifik
  Mekanisme pertahanan tersebut adalah :
a.   Kulit yang utuh (intact) :
b.  Mukus :
c.   Gerakan mekanik :
d.  Bakterisidal dari sekresi cairan tubuh
e.   Bakteri flora normal : .
·      pada vagina :: asam laktat dari bakteri
komensal
·      pada usus : bakteri komensal  colicin
( golongan
bakterisidal)
f.     Mekanisme fagositosis
 
 
Kekebalan spesifik
 Diperantarai 2 jenis limfosit :
·      Limfosit B
·      Limfosit T.
 HYPERTROPHY, HYPERPLASIA,
ATROPHY & NEOPLASIA

• HYPERTROPHY:

Pembesaran organ/jaringan akibat

bertambah besarnya ukuran suatu
sel/jaringan, dan bukan akibat ber-
tambahnya jumlah sel ataupun sel
pembentuknya.

Proses adalah respons adaptif akibat

peningkatan beban kerja yang diterima
oleh sel/jaringan terkait.

40
Hipertrofi (Lanjutan)

Pada sel/organ/jaringan yang hipertrofi

memerlukan peningkatan kebutuhan O2
dan gizi

Mengakibatkan pertumbuhan
dari sebagian struktur membesar

oleh karenanya sintese proteinnya juga

meningkat.
41
 Contoh

- Otot gerak yang aktivitasnya besar (latihan)

bisa hipertrofi.

- Terjadi juga pada sel yang tidak dapat

menambah jumlah (hiperplasia) dengan cara
mitosis.

- Terjadi juga pada sel rangka dan otot

jantung. (sel otot polos bisa hipertropfi
bisa hiperplasia)
42
 Ada 3 jenis hipertrofi

1. Hipertrofi fiisologis (pada olahragawan)

2. Hipertrofi patologis (hipertrofi otot jantung kiri

akibat hipertensi)

3. Hipertrofi kompensasi (akibat mengambil alih

fungsi organ lain) (hilangnya satu ginjal,
maka terjadi hipertrofi pada ginjal sisi lain
untuk mengatasi kerja yang lebih berat).

43
 HYPERPLASIA

Pembesaran organ/jaringan akibat bertambah-

nya/peningkatan jumlah sel dan sel pembentuk-
nya dengan struktur sel yang normal, pada
suatu organ akibat ada mitosis.

Contoh: Akibat adanya beban meningkat

sinyal hormonal, sinyal lokal akibat
penurunan beban kerja, terjadi hanya
pada sel yang mampu mitosis (otot
polos, hati, ginjal, jaringan ikat).
44
Hiperplasia (Lanjutan-1)

• Hiperplasia biasanya timbul akibat stimulasi

hormonal.

Bisa:
1. tampilan normal (kelenjar mammae,
otot uterus saat kehamilan)

2. adanya gangguan (hiperplasia pada

glandula adrenal, thyroidea akibat
oversekresi hormon pituitary otak)
45
Hyperplasia (Lanjutan-2)

• Ada 3 tipe Hiperplasia:

- Hiperplasia fidiologis (siklus menstruasi)

- Hiperplasia patologis ( acromegali, akibat

gangguan hormonal)

- Hiperplasia kompensasi pengangkatan/

pembedahan sebagian jaringan hati)

46
 METAPLASIA

Perubahan jenis sel dari satu subtipe ke

subtipe lain.
Terjadi sebagai respons terhadap cedera/iritasi
kontinyu (pada inflamasi kronik)

Sel yang metaplasia yang lebih mampu

bertahan terhadap iritasi kronik akan
menggantikan jaingan yang semula.

Iritasi yang menyebabkan metaplasia terjadi

dapat bersifat karsinogenik.
47
METAPLASIA (Lanjutan)

Contoh:

Umum terlihat di saluran napas (sel selaput

lendir saluran pernapasan yang tipe kolumner
menjadi sel tipe pipih pada perokok) 
terjadinya Carcinoma sel squamous
merupakan jenis kanker paru yang paling
sering dijumpai.

48
 CEDERA SEL
Timbul akibat sel tidak lagi bisa adaptasi
terhadap rangsangan.
Sebab-sebab cedera: - Hipoksia
- Infeksi
- Suhu
- Radiasi
- Terkena radikal bebas

Apabila sel cedera, ia akan mengalami

perubahan ukuran, bentuk, sintesis protein,
susunan genetik serta sifat-sifat
transportasinya.
49
NEKROSIS (KEMATIAN) SEL

Nekrosis sel terjadi apabila suatu

rangsangan:
- fisik,
- kimiawi
yang terlalu kuat atau berlarut-larut,
bisa juga penyakit.

Nekrosis yang bersifat luas  kematian

tubuh.
50
NEKROSIS (Lanjutan)

• Sebab-sebab nekrosis:
- trauma
- hipoksia untuk waktu lama
- infeksi  sering terjadi bahwa respons
imun
tubuh terhadap mikroorganisme yang
sebenarnya membunuh sel tubuh sendiri

• Nekrosis perkejuan bisa timbul pada TB

(lunak, kering dan mirip keju)

51
Nekrosis (Lanjutan)

• Akibat kematian sel:

Sel yang mati  pencairan (lysis) atau koagulasi 
dibuang/diisolasi dari jaringan yang masih baik oleh
sel-sel imun.

Apabila dapat terjadi mitosis dan daerah nekrosisnya

tidak terlalu luas, maka sel baru dengan jenis yang sama
akan mengisi kekosongan ruang yang ditinggalkan oleh
yang mati.

Apabila mitosis tidak terjadi atau kerusakan terlalu

luas, maka pada ruang kosong tersebut akan timbul
jaringan parut (cicatrix)
52
 GANGREN
• Gangren timbul akibat kematian dan membusuk-
nya sel/jaringan dalam jumlah besar.
Gangren terjadi akibat bagian tubuh terkait
kekurangan atau sama sekali tidak memperoleh
aliran darah
Kausa kondisi terkait bisa:
- penyakit,
- cedera
- atheroma pada pembuluh darah besar.
- frostbite, sun-burn heat
- Diabetes mellitus & Raynaud’ disease.
53
Gangren (Lanjutan-1) KLASIFIKASI GANGREN
1. Gangren kering yang sifatnya:
- meluas secara lambat dengan gejala minim
- > pada extrimitas
- umumnya akibat hipoksia

2. Gangren basah:
- jaringan mati yang cepat meluas.
- sering ditemukan di organ dalam, dan
berkaitan dengan invasi bakteri ke dalam
jaringan yang mati.
- menimbulkan bau yang kuat dan disertai
manifestasi sistemik. Dapat timbul dari
gangren kering.
54
GANGREN (Lanjutan-2)

Gangren gas: (sangat mematikan)

- gangren timbul akibat respons
terhadap infeksi oleh bakteri anaerob
(clostridium).
> terjadi akibat trauma.
Cepat meluas  toksin-toksin
pembunuh sel. > menyerang sel otot
 gas hidrogen sulfida.

55
 ATROPHY (atropi)

Pada atropi sel/jaringan mengecil dan meng-

alami kemunduran akibat degenerasi sel
yang mengakibatkan reduksi ukuran besar-
nya dan jumlah selnya.

• Atropi merupakan suatu respons adaptif yang

timbul sewaktu terjadi penurunan beban kerja
sel/jaringan  kebutuhan akan O2 dan gizi
berkurang  sebagian besar struktur intrasel

56
ATROPI (Lanjutan)

Atropi merupakan suatu respons adaptif

yang timbul sewaktu terjadi penurunan
beban kerja sel/jaringan  kebutuhan
akan O2 dan gizi berkurang  sebagian
besar struktur intrasel:
- mitokondria,
- retikulum endoplasma,
- vesikel intrasel, dan
- protein kontraktil)
 menyusut. 57
Atrofi (Lanjutan-1)

• Atropi umumnya terjadi akibat:

1. “disuse” (akibat imobilisasi lama)

2. Nutrisi yang inadequate akibat suplei

darah yang kurang.

3. Bisa juga timbul akibat sakit kronis yang

keadaan tubuhnya memerlukan banyak
protein dan harus membongkar cadangan
yang ada di otot
58
Atrofi (Lanjutan-2)

4. Yang kurang umum adalah akibat kerusakan

sebagian atau total sel saraf sehingga terjadi
imobilisasi (lumpuh) bagian terkait, dan juga
kurangnya:
- enzyme khusus,
- hormon yang menstimulasi
pertumbuhan cel atau organ (pengecilan
ovarium menopausal).
Atropi bisa juga karena aging lansia.

59
 ANAPLASIA

• Adalah kondisi kehilangan sifat kekhususan

atau diferensiasi, sedemikian rupa sehingga
beda sekali dari keadaan/kondisi semulanya.

• Anaplasia merupakan satu tanda

adanya keganasan.

60