JEJAS DAN ADAPTASI SEL

Noverika Windasari

Prodi S1 Keperawatan
STIKes MERCUBAKTIJAYA Padang
2020
Fungsi: - Reproduksi
- melakukan metabolisme
- adaptasi thd perubahan internal & eksternal
STRUKTUR SEL MANUSIA
 LEARNING OBJECTIVE

• Penyebab jejas sel

• Jenis-jenis jejas sel
• Jenis-jenis adaptasi sel
• Mekanisme adaptasi sel
 Stimulus thd Sel

Reaksi
Mikroor Hipoksi Defek
Fisik Kimia Imunol
ganisme a Genetik
ogi
 Agen fisik 

a. Trauma mekanik menyebabkan pergeseran organisasi

organel intrasel  dpt merusak sel .
b. Suhu rendah  vasokontriksi  ggn suplai darah.
c. Suhu tinggi  membakar jaringan
d. Perubahan medadak tekanan atmosfir  menyebabkan ggn
perbekalan darah untuk sel-sel.
e. Tenaga radiasi  jejas akibat ionisasi langsung senyawa
kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg
menghasilkan radikal “panas” yg secara sekunder bereaksi
dgn komponen intra sel  
f. Tenaga listrik  jika melewati tubuh akan menyebabkan :
 luka bakar, ggn jalur konduksi saraf & ggn irama jantung
 Agen mikrobiologi
 Bakteri
 virus,
 Jamur
 Protozoa, dll

Bakteri mengeluarkan :
- eksotoksin merusak sel-sel penjamu.
- Endotoksin  merangsang respon peradangan.

Timbul reaksi hipersensitivitas tehadap

agen  reaksi immunologi yg merusak sel .
 CEDERA SEL
Reaksi
sel

kematia
adaptasi
n

Jejas/ceder
a reversible
RESPON SEL THD STIMULUS/CEDERA
ADAPTASI SEL
 ATROFI
 Berkurangnya ukuran sel
Penyebab:
– sel kurang aktif
– Terganggunya saraf setempat
– Penurunan aliran darah dan nutrisi
– Hilangnya rangsangan hormonal

Fisiologis: uterus (menopause), timus (remaja)

Pe↓n beban kerja/aktivitas sel

 Pe↓n kebutuhan O2 & nutrisi  sel mengecil.
HIPERTROFI
 Pembesaran ukuran sel, jumlah sel tetap.
Fisiologis: otot exercise, uterus hamil
Patologis: hipertrofi ventrikel kiri jantung
 HIPERPLASIA
Pembesaran massa jaringan akibat bertambahnya jumlah sel

Fisiologis:
a. Hiperplasia hormonal: stadium folikular di endometrium
pada siklus menstruasi, kehamilan, pertumbuhan payudara
(pubertas)
b. Hiperplasia kompensata: pada hati yang direseksi

Patologis: menstruasi abnormal (akibat estrogen-progesteron

tidak seimbang)
Uterus hamil  estrogen merangsang hipertrofi
& hiperplasia otot halus

METAPLASIA
 Sering akibat iritasi kronis
rrrrrrrrrrrr
APOPTOSIS
 jalur kematian sel di mana sel mengaktifkan enzim yg mendegradasi DNA
inti sel sendiri, protein inti & sitoplasma.
NEKROSIS
 Nekrosis Apoptosis
Ukuran sel Membesar (bengkak) Mengecil (menyusut)
Reaksi inflamasi Ada Tidak
Proses Selalu patologis Seringnya fisiologis
fisiologis/patologis (merupakan puncak (merupakan cara
cedera sel menghilangkan sel
irreversible) yang tidak diinginkan
tubuh)
 ISKEMIK
Kurangnya suplai darah pada area tertentu
 reversibel
Contoh: pada aterosklerosis
 TROMBOSIS
Terbentuknya bekuan (massa, thrombus) pada
lapisan intima (dalam) pembuluh darah.

Thrombus  hambat aliran

darah  gangguan organ
 kematian
3 kelainan utama yg menyebabkan terbentuknya
thrombus (virchow’s triad ):
– Cedera endotel pembuluh darah
– Aliran darah stasis atau turbulen
– Hiperkoagulabilitas darah
 EMBOLI
Adanya massa (padat/cair/gas) yg ikut aliran
darah dlm pembuluh darah  gangguan aliran
darah

Massa dpt berasal dari thrombus yg terlepas,

lemak, gelembung udara
 INFARK
Merupakan area nekrosis iskemik yang
disebabkan sumbatan pasokan aliran darah ke
jaringan yang terkena.
 REFERENSI
• Patofisiologi untuk Keperawatan, EGC, 2000
• Color Atlas of Pathophysiology, Thieme, 2000
• Buku Saku Patofisiologi, EGC, 2009
• Robbins Basic Pathology 9th Ed, Elsevier, 2013
TERIMA KASIH