BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki
peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu
penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedangkan
pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu
kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit
atau kelainan pada tubuh.
Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan fisiologis
yang diakibatkan oleh proses patologis.gangguan dalam proses selular
normal mengakibatkan terjadinya perubahan adaptif atau letal. Perbedaan
antara sel yang sanggup beradaptasi dan sel yang cedera adalah pada
dapat atau tidaknya sel itu “mengikuti” dan mengatasi atau menyesuaikan
diri dengan lingkungan yang berubah dan merusak itu. Sel cedera
menunjukkan perubahan-perubahan yang dapat mempengaruhi fungsi-
fungsi tubuh dan bermanifestasi sebagai penyakit
Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit
kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-
macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu
berbuhungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi,
tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan
internal dan eksternal.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi mekanisme adaptasi sel?
2. Bagaimana proses cedera fisik?
3. Bagaimana proses penyembuhan dan pemulihan jaringan?
4. Bagaimana kematian jaringan/nekrosis?
5. Bagaimana proses terjadinya?

1
C. Tujuan
1. Mengetahui definisi mekanisme sel.
2. Mengetahui proses cedera fisik.
3. Mengetahui proses penyembuhan dan pemulihan jaringan.
4. Mengetahui kematian jaringan/nekrosis.
5. Mengetahui proses terjadinya.

2
 BAB II
ISI

A. Perubahan selular akibat stimulus berbahaya

Pada beberapa keadan, sel mengalami perubahan nyata untuk
beradaptasi pada agens berbahaya. Perubahan ini sering di manifestasikan
sebagai atrofi, displasia, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia. Adaptasi ini
adalah metode yang digunakan oleh sel sel utuk tetap hidup dan menyesuaikan
beben kerja dan kebutuhan.
1. Hyperplasia
Hiperplasia adalah meningkatnya jumlah sel sehingga merubah
ukuran dari organ, contohnya pembesaran dari epithelium sel mamae pada
anak remaja putri atau pada ibu hamil.
2. Hypertropi
Hipertropi adalah suatu keadaaan dimana jaringan membengkak
atau membesar karena ukuran sel yang bertmabah besar. Hipertropi lebih
mengacu kepada kualitas sel. Keadaan ini sering terjadi pada individu
sehingga otot-ototnya hipertropi. Hipertropi juga dapat disebabkan oleh
kebutuhan fungsi yang meningkat seperti hipertensi sistemik yaitu
miokard harus memompa dengan tekanan lebih besar dan ukuran sel otot
miokard meningkat.
3. Atrofi
Atrofi adalah pengecilan atau penyusutan jaringan otot atau
jaringan saraf. Penyebab atrofi termasuk makanan yang buruk, sirkulasi
yang buruk, kehilangan dukungan hormonal pada organ, hilangnya suplai
saraf, tidak digunakan atau penyakit.
4. Metaplasia.
Merupakan perubahan yang reversibel, yaitu satu jenis sel diganti
dengan sel lain. Metaplasia adalah perubahan satu jenis sel normal
menjadi jenis sel normal lainnya. Metaplasia sering terjadi sebagai suatu
proses maturasi sel atau sebagai mekanisme adaptasi terhadap stimulus

3
 dari luar tubuh. Contoh metaplasia pada epitel bronkus terjadi akibat
paparan terhadap asap rokok menyebabkan metaplasia
skuamosa pada epitelium bronkial. Proses ini dapat berbalik sepenuhnya
bila rangsangan seperti aktivitas merokok dihentikan. Pada wanita
metaplasia juga terjadi pada sel epitel mulut rahim (serviks) akibat
perubahan pH vagina yang semakin asam. Metaplasia skuamosa yang
terjadi berguna untuk mempertahankan sel sel serviks dari bahaya infeksi.
5. Displasia
Displasia menunjukkan adanya perubahan atipik yang terjadi
akibat iritasi menahun. Displasia dapat disebut sebagai reproduksi sel
secara terkendali, dan sering erat hubungannya dengan keganasan, karena
dapat berubah menjadi tidak terkendali. Paling sering terdapat pada sel sel
epitel, yang mengalami perubahan bentuk dan ukuran, sehingga orientasi
arsitektur normalnya hilang. Contoh nyata terdapat pada bronki seorang
perokok menahun dan pada servik.

B. Cedera dan Kematian Sel

Cedera dan kematian selular dapat disebabkan oleh mikroorganisme,
kekurangan oksigen, atau oleh agens fisik seperti suhu ekstrim, kimiawi toksik,
atau radiasi. Kekurangan oksigen (anoksia) adalah penyebab paling umum
penyebab cedera dan kematian selular. Kondisi berikut dapat menimbulkan
masalah ini : iskemia , trombosis, embolisme, infark, nekrosis, dan kematian
somatis. Cedera ini besifat reversible pada beberapa keadaan, atau dapat
berlanjut menjadi permanen, perubahan letal.
1. Iskemik
Iskemia adalah ketidak cukupan suplai darah ke jaringan atau
organ tubuh. Iskemia timbul oleh adanya permasalahan pada pembuluh
darah. Iskemia juga dapat diartikan sebagai anemia lokal yang umumnya
terjadi pada area tubuh tertentu saja, misalnya jantung, usus, otak, dan
ekstrimitas (tangan dan kaki). Penyebab lain iskemia adalah vasospasme (

4
 tanpa aterosklerosis), misalnya pada arteri koronaria, yang diakibatkan
oleh nikotin, kedinginan, dan kadang-kadang stres.
2. Trombosis
Merupakan pembentukan bekuan pada lapisan intima pembuluh
darah. Trombosis dapat menurunkan aliran aliran darah secara total
menyumbat pembuluh darah. Trombus yang menyumbat. Trombus pada
arteri dapat menghentikan aliran darah ke area yang dialiri oleh pembuluh
tersebut dan menyebabkan iskemia atau infark.
3. Embolisme
Embolisme adalah trombus yang terlepas menjaid massa yang
berkeliling di dalam darah, proses ini disebut embolisasi trombotik.
Umumnya emboli berasal dari trombus tetapi dapat berasal dari substansi
lain seperti lemak, deposit pada kutub jantung yang terlepas atau pada
partikel asing. Bila embolus timbul dalam peredaran vena, maka akan
terpenrangkap dalam sirkulasi paru. Bila embolus berasal dari jantung
kiri, dapat terjadi embolisme di sembarang tempat sepanjang aliran arteri.
4. Infark
Penutupan aliran darah berakibat infark, yaitu matinya sel- sel
yang diperdarahi. Disebut juga dengan nekrosis iskemik. Infark ini
macam-macam yaitu infark pucat, infark hemoragis, dan infark bakterial.
Infark pucat terlihat pada jaringan padat yang kehilangan sirkulasi
arterialnya sebagai akibat dari iskemia. Infark merah atau hemoragis lebih
sering pada sumbatan vena atau pada jaringan yang mengalami
bendungan. Pertumbuhan bakteri umum terjadi dan mungkin ada disuatu
area atau mungkin di bawa kearea tersebut.kalsifikasi infark septik
ditambahkan bila ada bukti infeksi bakteri pada area tersebut. Gangren
adalah contoh infark dimana kematian sel iskemik diikuti oleh
pertumbuhan bakteri.
5. Nekrosis
Nekrosis merupakan suatu peristiwa matinya sel pada organisme
yang masih hidup. Perbedaan apoptosis dan nekrosis terlihat pada

5
 hilangnya integritas membran sel, pelepasan enzim hidrolisis, serta debris
yang dilepaskan ke CES pada akhirnya memicu serangkaian reaksi
inflamasi. Meskipun terdapat beberapa proses yang dapat menjadi penanda
terjadinya nekrosis, proses-proses ini pada umumnya tidak Nampak jika
dilihat melalui mikroskop hingga beberapa jam setelah awal terjadinya
nekrosis.
Perubahan morfologis ini sebenarnya diakibatkan oleh adanya
denaturasi protein intraselular dan pencernaan enzimatis sel yang telah
menaglami jejas seluler letal. Sel yang mengalami nekrosis menunjukkan
peningkatan eosinofil pada hematoksilin dan eosin. Sel ini juga akan tampak
lebih mengkilap dibanding sel disekelilingnya. Setelah enzim lisosom
melakukan autodigestion pada organel sitoplasmik, sitoplasma akan
mengalami vakuolisasi. Sel yang telah mati akan digantikan massa fosfolipid
berukuran besar yang disebut myelin figure—berasal dari membran sel yang
telah rusak. Struktur ini kemudian akan mengalami presipitasi dan kemudian
difagosit sel-sel disekelilingnya atau mengalami degradasi menjadi asam
lemak.
Proses terjadinya nekrosis
Proses terjadinya nekrosis diawali dengan perubahan morfologis pada sel
yaitu piknosis, kariorheksis, dan kariolisis. Pada tahapan piknosis, nukleus
mengalami kondensasi, batasnya menjadi tak teratur, serta berwarna gelap.
Kemudian inti akan hancur mnejadi fragmen-fragmen, proses ini disebut
kariorheksis. Tahapan terakhir adalah hancurnya nukleus secara keseluruhan,
proses ini disebut kariolisis. Berdasarkan lokalisasi dan luas area yang
mengalami nekrosis dibagi menjadi beberapa jenis:
a. Nekrosis fokal: apabila nekrosis hanya terjadi pada lobulus sel, misalnya
lobulus hepatosit.
b. Nekrosis zonal: terjadi pada seluruh area lobulus akibat adanya
kesamaan fungsi. Nekrosis jenis ini dibagi lagi menjadi tiga yaitu (1)
nekrosis sentral, (2) nekrosis midzonal, dan (3) nekrosis tepi.

6
c. Nekrosis masif dan submasif: ditemukan pada nekrosis sentral yaitu
pembentukan jembatan nekrosis antar lobulus berdampingan.
Akibat terjadinya nekrosis tentu saja tubuh kehilangan fungsi dari
area yang mati. Area yang mengalami nekrosis akan menjadi sumber infeksi
bagi sel disekelilingnya, bahkan jika tidak terinfeksi sekalipun adanya sel
yang mengalami nekrosis akan mengakibatkan perubahan sestemik tertentu
seperti demam, peningkatan jumlah leukosit, dan beberapa gejala lain.
Nekrosis terbagi menjadi beberapa jenis, yaitu :
1. Coagulative nekrosis, biasanya nekrosis ini trjadi di ginjal, hati dan
miokard. Nekrosis koagulative ialah akibat hipoksia, dimana
menyebabkan terjadinya denaturasi protein dalam albumin.
2. Liquefactive necrosis/nekrosis mencair.Nekrosis ini terjadi apabila
autolysis dan heterolysis melebih denaturasi protein. Daerah nekrotik
melunak, kemudain terisi oleh cairan. Nkerosis mencair biasa terlihat
dalam otak dan infeksi bakteri local (abses).
3. Caseous necrosis. Nekrosis ini khas terjadi dalam penyakit
tuberculosis. Secara makroskopik, terlihat sebagai bahan lunak,rapuh
dan menyerupai keju. Sedangkan secara mikroskopik, terlihat seperti
kepingan-kepingan. Nekrosis Caseous terjadi pada penyakit
tuberculosis. Adanya reaksi hipersensitivitas menyebabkan adanya
peradangan dan nekrosis. Nekrosis bagian sentral lesi
menggambarkan bentuk yang padat, menyerupai keju.. Ini yang
disebut dengan nekrosis kaseous. Daerah yang mengalami nekrosis
kaseous dapat mengalami respon pencairan dan bahan cair lepas ke
brankeous yang kemudian menimbulkan kavitas.
4. Fat necrosis. Biasa terjadi di payudara dan pancreas. Hal ini
disebabkan karena adanya disolusi sel oleh enzim lipase. Hasilnya
yang berupa asam lemak, kemudian bergabung dengan natrium,
calcium dan magnesium. Penggabungan ini membentuk endapan
putih. Secara histologik, lemak nekrotik menunjukkan bayang-
bayang sel dan bintik-bintik basofilik karena deposisi kalsium.

7
6. Apoptosis
Apoptosis merupakan kematian terprogam sel, di mana sel mengaktifkan
enzim untuk menghancurkan inti sel dan protein sitopklasmik. Apoptosis
berasal dari bahasa Yunani yang berarti falling off atau gugur, terjadi
pelepasan organ-organ/protein dalam inti sel ke sitoplasma serta kondensasi
dan fragmentasi DNA, namun membrane sel tetap utuh. Karakteristik
apoptosis adalah hilangnya integritas membrane sel, kebocoran konten
seluler, serta pencernaan enzimatis dalam sel (makrofag mencerna badan
apoptotic).

Kematian terprogram sel ini penting untuk menjaga kestabilan proliferasi

dan eliminasi sel, misalnya:

1. Menjaga ketetapan ukuran organ dewasa (agar mencapai ukuran normal,

tidak berkembang menjadi lebih besar)

2. Pembentukkan dan perkembangan organ tubuh pada embrio, misalnya

penghancuran selaput pada jari tangan dan kaki.

3. Atrofi fisiologis dan involusi, seperti yang terjadi pada sel tumor, kanker,
serta leukemia.

a. Tahapan Apoptosis

Secara umum, proses apoptosis terjadi melalui dua tahap penting yaitu tahap
kematian sel serta tahap eliminasi sel yang dilakukan oleh sel lain seperti
makrofag.

1) Tahap Kematian.
Akibat perubahan metabolic dalam sel yang tidak dapat diadaptasi
oleh sel, terjadi kondensasi inti sel dan sitoplasma, namun membrane
plasma tetap utuh. Kemudian terjadi fragmentasi DNA dan
pemecahan sel menjadi badan apoptotic yang masing-masingnya
dikelilingi oleh membrane plasma, di mana beberapa badan
mengandung hasil fragmentasi DNA.

8
 2) Tahap Eliminasi Sel.
Badan apoptotic mensekresikan signal-signal pengenal yang dapat
diidentifikasi oleh makrofag, sehingga sel lain/makrofag mengelilingi
dan memakannya. Fagositosis badan apoptosis oleh makrofag
b. Mekanisme Apoptosis

Mekanisme apoptosis pada sel melalui sebuah tahapan penting yaitu aktivasi
enzim kaspase/caspase (cystein proteases that cleave proteins after aspartic
residues). Cystein yang aktif akan menuju sel dan mendegenerasi DNA dan
enzim intrasel serta menghancurkan nucleoprotein dan protein sitoskeletal
yang menyebabkan kerusakan integritas membrane sel. Terdapat dua jalur
pengaktivasi kaspase, yaitu intrinsic atau jalur mitokondrial serta ekstrinsik
atau jalur death reseptor.

1) Jalur mitokondrial / intrinsic

Mitokondria mengandung beberapa sitokrom c yaitu protein yang dapat
memicu terjadinya apoptosis. Pilihan sel untuk hidup atau mati
ditentukan oleh permeabilitas mitokondira yang dikontrol oleh lebnih
dari 20 macam protein, di mana prototype-nya adalah enzim Bcl-2.
Sel yang tidak mampu untuk beradaptasi terhadap stimulus, mengalami
kerusakan DNA. Hal ini akan mengaktivasi inhibitan protein Bcl-2 yang
kemudian mengaktivasi dimer pro-apoptotis yaitu Bax dan Bak. Dimer
ini akan masuk ke membrane mitokondria, membentuk saluran pelepas
sitokrom c, sehingga protein mitokondria keluar ke sitoplasma.
Sitokrom c dan beberapa kofaktor lain mengaktigkan caspase-9,
sedangkan protein lain menghambat enzim antagonis caspase. Hasil
akhir dari aktivasi caspase ini adalah fragmentasi DNA. Jika sel
diekspos ke dalam faktor pemicu pertumbuhan/faktor survival lain akan
terjadi aktivasi protein Bcl-2 dan Bcl-x1 yaitu protein pro-apoptosis
yang menyebabkan keseimbangan dalam sel kacau, akhirnya berujung
pada kematian sel.

9
 2) Jalur death reseptor / ekstrinsik
Beberapa sel memiliki molekul ekstrinsik yang memicu apoptosis,
disebut juga death receptor. Kebanyakan molekul tersebut adalah
anggota dari Tumor Necrosis Factor (TNF) yang mengandung daerah
kematian, merupakan mediator interaksi antar sel. Prototype death
receptor adalah TNF tipe 1 dan Fas (CD95). Ligan fas adalah protein
membrane yang diekspresikan saat aktivasi limfosit T. Ketika limfosit T
emnemukan target (ekspresor Fas), molekul Fas bertautan dengan ligan
Fas membentuk protein adapter yang bisa mengikat caspase-8.
Pengikatan beberapa caspase memicu terjadinya apoptosis. Capspase-8
membelah dan mengaktivasi anggota Bcl-2 yaitu Bid, protein pro-
apoptosis, yang dapat berlanjut pada jalur mitokondrial. Kombinasi
kedua jalur menyebabkan sel pecah dan letal.
Protein sel sebenarnya mengandung protein FLIP yang menghalangi
aktivasi caspase (antagonis dengan caspase). Pada beberapa virus, FLIP
digunakan untuk mempertahankan sel yang terinfeksi.
Tahapan akhir dari apoptosis sel adalah perubahan membrane, di mana
phosphadatildilserine yang pada normalnya hanya tedapat di bagian
dalam membrane sel berputar menghadap sisi luar membrane yang
dapat diindentifikasi oleh makrofag sebagai badan apoptotic, sehingga
akan dicerna olehnya.

C. Kematian somatik
Kematian tubuh terjadi bila fungsi respirasi dan jantung berhenti.
Setelah kematian tubuh aktual terjadi, sel sel individual tetap hidup selama
waktu yang berbeda beda. Perubahan yang tidak dapat pulih kemudian
terjadi pada sel dan organ, kadang kadang sulit untuk membedakan
masalah patologi premortem yang pasti. Perubahan posmortem mencakup
rigor mortis (menjadi kaku), livor mortis( becak biru kemerahan), algor

10
mortis (tubuh menjadi dingin), bekuan intra vaskular, autolisis ( oleh
enzim enzim pencernaan ), dan putrefaksi (pembusukan).
a) Rigor mortis (menjadi kaku)
Rigormortis terjadi karena penipisan ATP pada otot, yang
dimulai pada otot otot involunter; yaitu dalam 2-4 jam, mempengaruhi
otot volunter. Akibatnya adalah kekakuan otot, dan awitan serta
hilangnya kekakuan ini berbeda antara satu individu dengan individu
lain
b) Livor mortis
Livormortis adalah perubahan warna biru-kemerahan pada
tubuh yang diakubatkan oleh penumpukan darah oleh gravitasi.
c) Algor mortis
Algor mortis adalah istilah yang digunakan untuk pendinginan
tubuh yang terjadi setelah kematian . Derajat pendinginan bergantung
pada suhu tubuh sebelum kematian dan suhu lingkungan posmortem.
d) Pembekuan intra vaskular
Bekuan intra vaskular menyebabkan bekuan yang tidak
melekat pada lapisan pembuluh darah dan jantung. Bekuan ini tampak
terbungkus, denagn lapisan kekuningan , dari bahan glatin.
e) Autolisis
Autolisis mengacu pada pencernaan jaringan oleh substansi
yang dilepaskan, seperti enzim dan lisosom.
f) Putrefaksi
Putrafaksi(pembusukan) disebabkan oleh organisme saprofitik
yang memasuki tubuh yang mati , biasanya dari usus. Ini
menyebabkan warna kehijauan pada jaringan dan organ, dan
organisme menghasilkan gas, yang menyebabkan organ berbusa atau
seperti spons.

11
D. Degenerasi dan Infiltrasi Sel
Degenerasi adalah keadaan terjadinya perubahan biokimia di dalam sel yang
mengganggu proses metabolism dan menyebabkan perubahan morfologi sel.
Perubahan morfologi sel tersebut bias bersifat reversible (cedera subletal)
atau irreversible (cederaletal). Hal itu bergantung kepada intensitas
stimulusnya. Degenerasi yang masih termasuk dalam kategori ringan adalah
degenerasi bengkak keruh dan degenerasi vacuolar/vacuolar change,
sementara di kategori yang lebih berat adalah fatty change/degenerasi
lemak/infiltrasilemak. Berikut ini adalah jenis-jenis degenerasi dan
penjelasannya:
a. Degenerasi bengkak keruh
 Terjadi akumulasi cairan yang tersimpan pada sitoplasma.
 Akumulasi cairan dalam jumlah banyak di sitoplasma tersebut
menghasilkan pembengkakan sel, pengeruhan warna
sitoplasma, dan adanya granula kasar.
 Sering terjadi pada ginjal, hati, dan jantung
b. Degenerasi albumin
 Terjadinya penimbunan protein yang berlebihan pada satu sel.
 Sel membengkak sehingga mendesak kapiler-kapiler.
c. Degenerasi vakuoler/hidrofik (vacuole change)
 Organ yang sel-selnya mengalami degenerasi hidrofik akan
bertambah besar dan bertambah berat, sel tampak
membengkak, sitoplasma memucat, inti tetap di tengah.
 Terjadi karena kekurangan oksigen, atau keberadaan toksik
yang mempengaruhi tekanan osmotik.
 Biasa terjadi pada hamil anggur (molahidatidosa) dan
pembesaran vili (vilikolearis). Molahidatidosa terjadi ketika
zigot yang dihasilkan dari proses fertilisasi tidak memiliki
kromosom dari ibu dan hanya memiliki kromosom dari ayah.
Hal ini biasanya diakibatkan oleh pembuahan ovum kosong

12
 oleh dua buah sperma. Pada keadaan ini, jaringan plasenta
akan terbentuk dan rahim akan membesar, level sekresi HCG
akan meningkat namun tidak ada fetus melain kangerombolan
mole berisi cairan yang membentuk seperti anggur. Penderita
molahidatidosa akan mengalami pendarahan.
d. Degenerasi lemak/steatosis/infiltrasilemak (fatty change)
 Adanya penimbunan lemak berbentuk trigliserida atau
kolestrol secara abnormal di sel parenkim yang menyebabkan
pergeseran posisi inti sel kepinggir.
 Sering terjadi pada hati dan jantung.
 Terjadi dalam keadaan malnutrisi, diabetes mellitus, atau
alkoholik.
 Degenerasi lemak di jantung biasanya terjadi akibat anoksia.
 Degenerasi lemak sering terjadi di hati terjadi karena hati
merupakan tempat terjadinya proses metabolism lemak.
 Apabila keadaan terjadi terus menerus, sel akan mengalami
nekrosis.
e. Degenerasi hialin
 Menghasilkan pembentukan massa bulat.
 Terjadi pada kolagen jaringan berserat tua, ototpolosarteriola,
rahim, dan sebagian sel parenkim.
 Biasanya jika terjadi pada otot menyebabkan serabut otot
terurai, otot pucat, dan terdapat penimbunan gas yang
menyebabkan krepitasi.
 Sering terjadi pada usia lanjut.
f. Degenerasi zenker : Kelanjutan dari degenerasi hialin yang terus
menerus sehingga mengakibatkan nekrosis pada sel.
g. Degenerasi mucin/meksomatosa: Mucin yang berada di dalam sel
mendesak inti sel hingga ke tepi sehingga sel membentuk cincin
(Signet Ring Cell).

13
 Proses penyembuhan dan pemulihan jaringan. Penyembuhan luka
merupakan suatu proses penggantian jaringan yang mati/rusak dengan jaringan
baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi. Luka dikatakan sembuh
apabila permukaannya dapat bersatu kembali dan didapatkan kekuatan jaringan
yang mencapai normal. Penyembuhan luka meliputi 2 kategori yaitu, pemulihan
jaringan ialah regenerasi jaringan pulih seperti semula baik struktur maupun
fungsinya dan repair ialah pemulihan atau penggantian oleh jaringan ikat
(Mawardi-Hasan,2002).
2. Macam-macam Pemulihan Jaringan
a. Kerusakan jaringan diganti dengan sel sisa yang mengalami proliferasi
disebut regenerasi. Sel dibedakan menjadi :
1) Sel labil : mampu berproliferasi sepanjang hidup, contoh :sel
epitel, sel darah, jaringan limfoid.
2) Sel stabil : secara normal tidak berproliferasi namun jika ada
stimuli akan berkembang. Contoh : sel hati, sel ginjal,
glandula endokrin, tulang, jaringan fibrosa.
3) Sel permanen : sel membelah hanya selama fase fetus.
Contoh : neuron, sel otot jantung, sel otot skelet.
b. Jika sel tidak dapat memperbaiki dengan regenerasi, sehingga sel yang
rusak diga. nti dengan jaringan parut, yang tersusun atas jaringan
fibrosa dan serabut kolagen. Jaringan sering kehilangan fungsi
normalnya atau menjadi mudah rusak
Mekanisme Pemulihan
1. Penyembuhan luka primer sekunder kekuatan luka
Penyembuhan luka. Koordinasi pembentukan parut dan regenerasi
barangkali paling mudah dilukiskan pada kasus penyembuhan luka kulit.
Jenis penyembuhan yang paling sederhana terlihat pada penanganan luka
oleh tubuh seperti pada insisi pembedahan, dimana pinggir luka dapat
didekatkan agar proses penyembuhan dapat terjadi. Penyembuhan semacam
ini disebut penyembuhan primer atau healing by first intention. Setelah
terjadi luka maka tepi luka dihubungkan oleh sedikit bekuan darah yang

14
fibrinnya bekerja seperti lem. Segera setelah itu terjadilah reaksi peradangan
akut pada tepi luka itu dan sel-sel radang, khususnya makrofag, memasuki
bekuan darah dan mulai menghancurkanya. Dekat reaksi peradangan eksudat
ini, terjadi pertumbuhan ke dalam oleh jaringan granulasi ke dalam daerah
yang tadinya ditempati oleh bekuan darah. Dengan demikian maka dalam
jangka waktu beberapa hari luka itu dijembatani oleh jaringan granulasi yang
disiapkan agar matang menjadi jaringan parut. Sementara proses ini berjalan
maka epitel permukaan di bagian tepi mulai melakukan regenerasi dan dalam
waktu beberapa hari bermigrasi lapisan tipis epitel diatas permukaa
luka.Waktu jaringan parut di bawahnya menjadi matang, epitel ini juga
menebal dan matang sehingga menyerupai kulit yang didekatnya. Hasil
akhirnya adalah terbentuknya kembali permukaan kulit dan dasar jaringan
parut yang tidak nyata atau hanya terlihat sebagai satu garis yang menebal.
Pada luka lainnya diperlukan jahitan untuk mendekatkan kedua tepi luka
sampai terjadi penyembuhan. Bentuk penyembuhan kedua terjadi jika luka
kulit sedemikian rupa sehingga tepi luka tidak dapat saling didekatkan
selama proses penyembuhan. Keadaan ini disebut healing by second
intention atau kadang kala disebut penyembuhan yang disertai granulasi.
Penyembuhan pada insisi luka secara pembedahan dengan tepi yang
didekatkan dikatakan merupakan penyembuhan primer ; pembentukan parut
minimal. Sebaliknya luka yang kasar dan bercelah dengan banyak kerusakan
jaringan (misal, ulkus pada kulit) mengakibatkan proses penyembuhan lebih
lambat dengan pembentukan parut yang jauh lebih banyak dan disebut
dengan penyembuhan sekunder atau penyembuhan disertai granulasi.

15
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan.

Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan,
kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena
yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berbuhungan dengan
karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan
metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

Adaptasi terjadi jika stressor fisiologik atau patologik menimbulkan suatu

keadaan baru yang mengubah sel tetapi sel tersebut tetap dapat
mempertahankan viabilitasnya dalam menghadapi stimuli eksogen
tersebut. Perubahan ini meliputi :
1. Hyperplasia
2. Hypertropi
3. Atrofi
4. Metaplasia.

B. Saran.
Agar kita bisa menghindari hal-hal yang menjadi penyebab dapat
mengakibatkan jejas sel atau cedera sel agar dapa terhindar dari kematian
sel.

16