FISIOLOGI & PATOFISIOLOGI
Penyakit yang berhubungan dengan
 Membahas tentang konsep dasar
struktur dan fungsi tubuh manusia.
 Memahami dan mengetahui
gambaran anatomi tubuh manusia
serta hubungan antar bagian tubuh
serta perubahan sel dan jaringan
dalam keadaan sakit.
 Sebagai dasar pola pikir untuk
mengetahui dasar-dasar penyakit
medik.
Patologi
 Adalah ilmu atau studi mengenai
penyakit
 Secara harfiah adalah biologi
abnormal
 Studi mengenai proses-proses
biologik yang tidak sesuai
 Studi mengenai individu yang sakit
atau terganggu.
Klasifikasi etiologik penyakit :
1. Penyakit herediter atau familial,
contoh : sindrom down, hemofilia
2. Penyakit kongenital, contoh : VSD,
labioplatoschizis
3. Penyakit toksik, contoh : inhalasi
karbon monoksida
4. Penyakit infeksi, contoh : varicella, TB
Paru
5. Penyakit traumatik, contoh : KLL,
PTSD
6. Penyakit degeneratif, cnth :
osteoartritis, arteriosklerosis
7. Penyakit neoplastik, contoh : lipoma,
Ca mammae
8.
gizi, cnth : struma
9. Penyakit metabolik, cnth : DM
10. Penyakit molekular, cnth : anemia sel
sabit
11. Penyakit psikogenik, cnth : skizofrenia
12. Penyakit iatrogenik, cnth : infeksi
nosokomial
13. Penyakit idiopatik, cnth : ITP
14. Penyakit imunologik, cnth : lupus
eritematosus sistemik, AIDS
PATOFISIOLOGI
 Adalah studi mengenai fungsi-fungsi
yang mengalami gangguan atau
fungsi-fungsi yang berubah akibat
proses penyakit.
 Merupakan ilmu yang bersifat
integratif yang menggambarkan
konsep-konsep dari banyak ilmu dasar
dan klinis, termasuk anatomi, fisiologi,
biokimia, biologi sel dan molekular,
genetika dan farmakologi.
Empat Aspek Dalam Patofisiologi
1. Etiologi / penyebab
2. Pathogenesis
Patogenesis merupakan keseluruhan
proses perkembangan penyakit atau
patogen, termasuk setiap tahap
perkembangan, rantai kejadian yang
menuju kepada terjadinya patogen
tersebut dan serangkaian perubahan
struktur dan fungsi setiap komponen
yang terlibat di dalamnya, seperti sel,
jaringan tubuh, organ, oleh stimulasi
faktor-faktor eksternal seperti faktor
mikrobial, kimiawi dan fisis.
3. Perubahan morfologi : tanda dan
gejala
 4. Manifestasi klinis / komplikasi
APOTOSIS
 Kematian sel yang terprogram
 Adalah jenis kematian atau bunuh diri
sel terprogram yang dimediasi sel
yang merupakan bagian pusat
perkembangan normal
 Berbeda dengan nekrosis, yang tidak
terdapat pada perkembangan normal
dan merupakan respons terhadap
cedera atau kerusakan toksik.
Gambaran makroskopik peradangan akut :
1. Rubor (kemerahan) : arteriol yang
memasok daerah tersebut berdilatasi
2. Kalor (panas) : terjadi bersamaan
dengan kemerahan pada reaksi
peradangan akut
3. Dolor (nyeri) : adanya perubahan pH
lokal atau konsentrasi lokal ion-ion
tertentu dapat merangsang ujung-
ujung saraf. Hal yang sama, pelepasan
zat-zat kimia boiaktif lain dapat
merangsang saraf
4. Tumor (pembengkakan) ; dihasilkan
oleh cairan dan sel-sel yang berpindah
dari aliran darah ke jaringan
interstisial. Campuran cairan dan sel-
sel ini yang tertimbun di daearah
peradangan disebut eksudat.
5. Fungsio laesa (perubahan fungsi)
Gangguan sirkulasi :
1. Kongesti (hiperemia) : berlimpahnya
darah dalam pembuluh di regio
tertentu
2. Edema : penimbunan cairan yang
berlebihan diantara sel-sel tubuh atau
dalam berbagai rongga tubuh
 Efusi : caiaran yang mengumpul
dalam sebuah rongga. Misalnya efusi
pleura, efusi perikardial
 Asites : penimbunan cairan di dalam
rongga peritoneum
 Anasarka : edema umum yang masif
 Perdarahan : keluarnya darah dari
sistem kardiovaskular, disertai
penimbunan dalam jaringan atau
dalam ruang tubuh atau disertai
keluarnya darah dari tubuh.
 Hematoma : penimbunan darah pada
jaringan
 Petekia : titik-titik perdarahan yang
dapat dilihat pada permukaan kulit
atau pada permukaan mukosa
 Ekimosis : bercak perdarahan yang
lebih besar
 Purpura : bercak perdarahan yang
tersebar luas
 Trombosis : proses pembentukan
bekuan darah atau koagolum dalam
sistem vaskular (yaitu : pembuluh
darah atau jantung)
 Embolisme : transportasi massa fisik
yang terbawa dalam aliran darah dari
satu tempat ke tempat lain dan
tersangkut di tempat baru.
 Embolus : massa fisik nya
 Tromboemboli : emboli yang berasal
dari trombus
 Arteriosklerosis : pengerasan arteri
yang meliputi setiap keadaan pada
 pembuluh arteri yang mengakibatkan
penebalan dindingnya
 Sklerosis monckeberg : melibatkan
pengendapan garam-garam kalsium
dalam dinding muskular arteri yang
berukuran sedang
 Arteriolosklerosis : penebalan arteriol,
biasanya pada penderita hipertensi
dan degeneratif.
 Iskemia dan infark
Iskemia adl suplai darah yang tidak
adekuat ke suatu daerah. Jaringan
tersebut akan kehilangan suplai
oksigen dan zat-zat makanan yang
dibutuhkan
Infark adl daerah yang mengalami
nekrosis iskemik akibat iskemia yang
paling parah adalah kematian
jaringan.
Organ dan jaringan yang lebih kecil dari
normal :
1. Agenesis, adl organ embrional yg
tidak terbentuk. Misalnya beberapa
individu dapat dilahirkan dengan satu
ginjal
2. Aplasia, adl gagal berkembangnya
organ rudimen embrional yg sudah
terbentuk
3. Hipoplasia, adl embrional yg
terbentuk tdk pernah mencapai
ukuran definitif atau ukuran dewasa,
menjadi kerdil
4. Atrofi, adl organ yang dalam
perkembangannya mencapai ukuran
definitif dan kemudian secara
sekunder menyusut
Organ dan jaringan yang lebih besar dari
normal :
1. Hipertrofi, adl pembesaran jaringan
atau organ karena pembesaran setiap
sel
2. Hiperplasia, adl kenaikan jumlah sel
yang nyata dalam jaringan yang
mengakibatkan pembesaran jaringan
atau organ tersebut
Organ dan jaringan yang mengalami
diferensiasi abnormal :
1. Metaplasia, adl penggantian satu tipe
sel matur dengan tipe sel lain yang
dalam keadaan normal tidak terdapat
pada tempat tersebut, sebagai bentuk
adaptasi dari stres lingkungan yang
buruk. Contohnya, epitel kubus
bersilia normal pada mukosa bronkus
digantikan oleh epitel berlapis
skuamosa karena iritasi kronik pada
perokok
2. Displasia, adalah perubahan yang
tidak normal dalam ukuran, bentuk
dan pengaturan sel-sel matang
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER
Hubungan Anatomis
• Jantung terletak dalam ruang
mediastinum rongga dada, yaitu
diantara paru
• Terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar
(epikardium), lapisan tengah
(miokardium), lapisan terdalam
(endokardium)
Sistem Konduksi
• Impuls jantung berasal dari nodus
sinoatrial (SA) disebut sebagai
 “pemacu alami” terletak di dinding
posterior atrium kanan dekat muara
vena kava superior.
• Impuls jantung kemudian menyebar
dari nodus SA menuju jalur konduksi
khusus atrium dan ke otot atrium
• Impuls listrik kemudian mencapai
nodus atrio ventrikularis (AV)
• Berkas HIS menyebar dari nodus AV,
yang memasuki selubung fibrosa yang
memisahkan atrium dari ventrikel
Gejala dan tanda penyakit jantung :
1. Angina (atau nyeri dada) akibat
kekurangan oksigen atau iskemia
miokardium. Sebagian penderita
menyangkal adanya “nyeri” dada dan
menjelaskan rasa kekakuan, rasa
penuh, tertekan, atau berat pada
dada tanpa disertai nyeri
Angina dapat dijumpai sebagai nyeri
yang dijalarkan, atau nyeri yang
seolah berasal dari mandibula, lengan
atas, atau pertengahan punggung.
2. Dispnea (Kesulitan bernapas) akibat
meningkatnya usaha bernapas yang
terjadi akibat kongesti pembuluh
darah paru dan perubahan
kemampuan pengembangan paru
Ortopnea (Kesulitan bernapas pada
posisi berbaring)
Dispnea nokturnal paroksismal (atau
dispnea yang terjadi sewaktu tidur)
terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri
dan pulih dengan duduk di sisi tempat
tidur.
3. Palpitasi (Merasakan denyut jantung
sendiri) terjadi karena perubahan
kecepatan, keteraturan, atau
kekuatan kontraksi jantung
4. Edema perifer (Pembengkakan akibat
penimbunan cairan dalam ruang
interstisial) jelas terlihat di daerah
yang menggantung akibat pengaruh
gravitasi dan didahului oleh
bertambahnya berat badan
5. Sinkop, atau kehilangan kesadaran
sesaat akibat aliran darah otak yang
tidak adekuat
6. Kelelahan dan kelemahan, seringkali
akibat curah jantung yang rendah dan
perfusi aliran darah perifer yang
berkurang
Sub Pokok Bahasan
1. Hipertensi esensial
2. Ischemic heart diseases-angina
3. Acute coronary syndrome
4. Stroke ishemik - Transient ischemic
attack
5. Dislipidemia
Hipertensi Esensial
Peningkatan tekanan darah yang
penyebabnya tidak diketahui secara
pasti. Dari seluruh kasus hipertensi,
 sekitar 90% di antaranya termasuk c. Riwayat konsumsi obat
hipertensi esensial / primer
2. Pemeriksaan Fisik : Pengukuran tekanan darah
Faktor Risiko Hipertensi Esensial
Klasifikasi Hipertensi
1. Riwayat keluarga

2. Berat badan berlebih

3. Usia diatas 40 th

4. Konsumsi garam berlebih

Patofisiologi Hipertensi Esensial

Pemeriksaan Penunjang Hipertensi

1. Laboratorium :

Gula darah, Profil lipid, TSH

2. EKG

3. Rontgen Thorax

4. Ekokardiografi

5. USG Ginjal
Epidemiologi Hipertensi Esensial
Penatalaksanaan Hipertensi
• Data Riset Kesehatan Dasar 2013
menunjukkan hipertensi diderita oleh 1. Non Farmakologi : Modifikasi gaya
26,5 % penduduk Indonesia usia ≥18 hidup meliputi pola diet, aktivitas
tahun. fisik, larangan merokok dan
pembatasan konsumsi alkohol
 Berdasarkan sebaran, wilayah yang
tinggi populasi hipertensi yakni 2. Farmakologi :
Bangka Belitung (30,9%), Kalimantan
Selatan (30,8%), Kalimantan Timur a. Diuretik = Furosemid
(29,6%) dan Jawa Barat (29,4%). b. ACE inhibitor = Captopril
Diagnosis Hipertensi c. ARB = Irbesartan
1.Anamnesis :
d. Alfa bloker = Prazosin
a. Gejala = sebagian tdk bergejala, sedikit
e. Beta bloker = Bisoprolol
nyeri kepala, fatigue, sesak nafas saat
aktifitas, penglihatan buram f. Vasodilator = Hydralazin
b. Faktor resiko
g. CCB = Amlodipin
 h. Central alfa 2 agonis = Clonidin
Ischemic Heart Diseases-Angina
Penyakit jantung iskemik, keadaan
berkurangnya pasokan darah pada otot
jantung yang menyebabkan nyeri di bagian
tengah dada dengan intensitas yang beragam
dan dapat menjalar ke lengan serta rahang
Etiologi jantung iskemik
Aterosklerosis terjadi akibat inflamasi kronis
pada pembuluh darah yang dipicu akumulasi
kolesterol pada kondisi kelainan metabolisme
lemak yaitu tingginya kadar kolesterol dalam
darah. Plak aterosklerosis dapat ruptur dan
memicu pembentukan trombus sehingga
terjadi oklusi pada arteri koroner
Faktor Risiko Jantung Iskemik
1. Usia tua di atas 45 tahun
2. Gaya hidup
3. Perokok
4. Obesitas
5. Diabetes mellitus
6. Dislipidemia
7. Hipertensi
Epidemiologi
• Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun
2013 menyebutkan bahwa secara
nasional terdapat 0,5% prevalensi
penyakit jantung koroner yang didiagnosis
dokter. Prevalensi tersebut paling tinggi di
provinsi Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah,
DKI Jakarta dan Aceh.
• Di provinsi DKI Jakarta pada tahun 2008-
2009 berdasarkan Jakarta Acute Coronary
Syndrome Registry, terdapat 2103 pasien
sindroma koroner akut dan 654 di
antaranya adalah ST elevation myocardial
infarction (STEMI).
Patofisiologi
• Ruptur plak aterosklerosis yang diikuti
pembentukan trombus pada lesi.
• Trombus yang terbentuk kemudian
kembali ditutupi oleh plak
aterosklerosis sehingga pembuluh
darah semakin menyempit.
• Plak yang ruptur akan menyumbat
pembuluh darah dan menyebabkan
perubahan pada pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG) yang
menunjukkan gambaran iskemik.
• Bila iskemik berlanjut, nekrosis dapat
terjadi pada otot miokardium yang
ditandai dengan peningkatan level
enzim jantung.
Diagnosis
• Anamnesa : Nyeri dada, nyeri
menjalar, mual muntah, keringat
dingin, sesak nafas
• Faktor risiko
• EKG
• Enzim jantung
Penatalaksanaan Jantung Iskemik
• Oksigen
• Analgesik = Nitrat/nitrogliserin/ISDN,
Morfin
• Antiplatelet = Aspirin, Clopidogrel
• Penurun kolestrol = Simvastatin,
Artovastatin
• Referfusi = Fibrinolisis, Primary PCI
(Percutaneous Coronary Intervention),
 Operasi CABG (coronary artery bypass
graft)
Stroke Ishemik - Transient Ischemic Attack
Sebagai tanda dan gejala stroke yang
mengalami perbaikan dalam 24 jam.
Sejak 2009, definisi ini diubah menjadi sebuah
episode disfungsi neural yang terjadi akibat
iskemia lokal otak atau retina yang
berlangsung kurang dari 1 jam dan tidak
disertai dengan bukti infark akut.
Etiologi
Gangguan vaskular berupa aterosklerosis yang
terjadi pada pembuluh darah karotis
ekstrakranial, arteri vertebral dan arteri
intrakranial.
Selain itu adanya diseksi aorta,
arteritis, noninfectious necrotizing vasculitis,
serta gangguan vaskular sekunder akibat
obat-obatan, radiasi, trauma lokal.
Epidemiologi
• Sulitnya penentuan epidemiologi TIA
membuat data insidensi pada
berbagai studi menjadi sangat
bervariasi.
• Sebuah studi menemukan insidensi
TIA sebesar 0,3-1,1 per 1000
penduduk pertahun.
• Di Amerika menunjukkan terdapat
200.000 hingga 500.000 (2,3% dari
total penduduk) menderita TIA setiap
tahunnya.
• Pendekatan studi epidemiologi lain
menemukan  bahwa 7-40%
pasien stroke biasanya mengalami
serangan TIA sebelumnya. Biasanya
serangan TIA terjadi dalam 30 hari
sebelum pasien terdiagnosis stroke
dengan lama gejala kurang dari 1
jam. 
Patofisiologi
 Terjadi akibat oklusi arteri. Keparahan
TIA akibat oklusi arteri bergantung
pada derajat oklusi yang terjadi
dihubungkan dengan beratnya
obstruksi dan lamanya obstruksi serta
ada tidaknya sirkulasi kolateral yang
memberikan suplai darah.
 Laju aliran darah serebral
dipertahankan dalam kecepatan lebih
dari 50 ml/100g/menit dengan
berbagai mekanisme. Penurunan laju
aliran darah akibat oklusi awalnya
akan dikompensasi dengan
meningkatkan ambilan oksigen dari
dalam darah.
 Penurunan yang lebih jauh lagi,
biasanya kurang dari 15
ml/100g/menit akan menyebabkan
kematian sel neural. Kematian sel
neural ini yang pada akhirnya
menyebabkan gejala pada pasien.
Diagnosis
1. Anamnesis : terhadap keluarga
dilakukan mengenai beberapa
perubahan yang tidak dirasakan
pasien seperti perubahan tingkah
laku, perubahan kemampuan
berbahasa, memori, gerak dan pola
berjalan pasien.
2. Pemeriksaan neurologis 
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien dilakukan dengan
terapi farmakologis yang sesuai
Dislipidemia Diagnosis

Kelainan pada metabolisme lipid yang 1. Anamnesis = riwayat pemeriksaan

ditandai dengan adanya peningkatan atau kadar lipid, riwayat hipertensi,
penurunan fraksi lipid dalam plasma. kebiasaan merokok

Kelainan fraksi lipid yang dimaksud meliputi 2. Pemeriksaan penunjang = kolestrol

kenaikan jumlah kadar kolesterol total, total, trigliserid, LDL, HDL
kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein), dan
Penatalaksanaan
trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein). 1. Perubahan gaya hidup seperti
aktivitas fisik dan modifikasi diet
Etiologi
2. Pasien dengan kadar kolesterol tinggi,
1. Dislipidemia primer disebabkan oleh
penggunaan obat golongan statin
kelainan genetik atau bawaan.
merupakan pilihan utama
Mengalami mutasi gen tunggal atau
lebih yang menyebabkan produksi 3. Pasien dengan kadar trigliserida
trigliserida dan LDL berlebih. tinggi, pilihan terapi adalah golongan
fibrat, niasin, asam lemak omega tiga
2. Dislipidemia sekunder terjadi akibat
dan diet lemak tidak jenuh
gaya hidup sedentari, dengan asupan
lemak jenuh tinggi. Juga dapat terjadi
akibat dipengaruhi oleh penggunaan
obat-obatan seperti progestin, steroid Patofisiologi Sistem Respirasi
anabolik, kortikosteroid, dan beta
blocker.

Epidemiologi

• Prevalensi dislipidemia pada

penduduk berusia diatas 15 tahun
atas dasar pengukuran kadar
kolesterol total >200 mg/dL adalah
35,9% berdasarkan data RISKESDAS
2013.

• Data juga menunjukkan hingga 15,9%

memiliki kadar LDL sangat tinggi (≥190
mg/dL) dan 22,9% memiliki kadar HDL
<40 mg/dL. Sementara itu, 11,9% Asma Bronkial
penduduk memiliki kadar trigliserida
 Penyakit inflamasi kronis yang
yang sangat tinggi yaitu ≥500 mg/dL.
ditandai dengan meningkatnya
 responsivitas bronkial serta obstruksi
jalan napas secara episodik.
 Asma lebih sering muncul pada usia
awal kehidupan, serta memiliki
penyebab dan fenotip yang bervariasi.
 Asma dapat berkembang atau malah
mengalami remisi seiring dengan
pertambahan umur.
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi asma di Indonesia menurut
estimasi publikasi Riset Kesehatan
Dasar tahun 2013 adalah sebesar
4,5%.
• Prevalensi asma paling tinggi dijumpai
di provinsi Sulawesi Tengah (7,8%),
Nusa Tenggara Timur (7,3%), DI
Yogyakarta (6,9%), dan Sulawesi
Selatan (6,7%).
• Prevalensi asma sedikit lebih tinggi
pada perempuan (4,6%) dibandingkan
dengan laki-laki (4,4%)
ETIOLOGI
1. Fenotip Selular :
• Eosinofilik, paling sering pada
pasien asma dengan atopi dan
alergi
• Neutrofilik, paling sering pada
asma yang berkaitan dengan
iritan, polutan dan obesitas
2. Fenotip Klinis : Induksi oleh virus,
Induksi oleh alergen, Induksi oleh
aktifitas
3. Fenotif Molekular : Bedasarkan
Sitokin (Asma Okupasional)
FAKTOR RISIKO
• Predisposisi genetik
• Riwayat alergi dan asma pada
keluarga
• Atopi pada orang tua
• Infeksi virus saluran pernapasan
• Kolonisasi bakteri
• Sensitisasi alergen
• Paparan terhadap tembakau prenatal
maupun post natal
PATOFISIOLOGI
 Asma merupakan penyakit inflamasi
kronis dengan karakteristik
meningkatnya responsivitas bronkial
serta obstruksi jalan napas secara
episodik.
 Karakteristik patologis mayor pada
asma antara lain:
• Peluruhan epitelial
• Peningkatan massa otot polos pada
jalan napas yang diakibatkan oleh
hipertrofi, hiperplasia, atau migrasi.
• Hiperplasia kelenjar mukosa
• Fibrosis sub epitelial
• Inflitrasi sel inflamasi pada dinding
bronkial 
Secara singkat kaskade abnormalitasnya
adalah:
• Aktivasi sel epitel
• Sel inflamasi masuk ke saluran napas
• Terjadi respon remodelling pada
epitel dan matriks subepitelial
DIAGNOSIS
1. Anamnesis : Mengi, batuk, sesak
napas, dada terasa berat, yang
 biasanya memberat pada malam atau
pagi hari dan dieksaserbasi oleh
aktifitas. Riwayat atopi, keluarga,
paparan polutan/iritan.
2. Pemeriksaan fisik: Adanya mengi
atau wheezing walaupun bukan suatu
patognomonik.
PENATALAKSANAAN
1. Asma serangan ringan : salbutamol 4-
10 puff dg
menggunakan spacer, diberikan sekali
dan keadaan pasien dinilai ulang
setelah 20 menit. Prednison diberikan
pada pasien yang tidak respon.
2. Asma serangan sedang : salbutamol 4-
10 puff dengan
menggunakan spacer, diberikan setiap
20 menit sampai maksimal pemberian
yang ketiga kalinya. Prednison
diberikan pada pasien yang tidak
respon.
3. Asma serangan berat :  salbutamol 4-
10 puff dengan
menggunakan spacer diberikan setiap
20 menit dalam 1 jam dan pada
pemberian yang ketiga kalinya
dilakukan penilaian ulang. Bila
membaik, kurangi frekuensi
pemberian salbutamol, bila
memburuk lanjutkan 20 menit
berikutnya. Bila keadaan makin
memburuk, berikan ipatropium
bromida 4-6 puff (20 mcg/puff)
dengan menggunakan spacer setiap
20 menit dalam 1 jam. Aminofilin
diberikan bila asma sangat
memburuk.
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
• Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD) suatu kondisi yang
serius dan berkembang secara
progresif.
• PPOK merupakan salah satu penyebab
kematian utama pada pasien geriatrik.
• Ditandai dengan adanya obstruksi
aliran udara kronik di paru. Obstruksi
aliran udara kronik pada PPOK
disebabkan oleh gabungan dari
kerusakan saluran nafas (bronkiolitis
obstruktif) dan kerusakan parenkim
paru (emphysema).
EPIDEMIOLOGI
• Dari hasil Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2013 menunjukkan
bahwa prevalensi PPOK di Indonesia
sebanyak 3,7%.
• Pada tahun 2015 saja, dapat dilihat
bahwa penduduk berusia 15 tahun
keatas yang mengkonsumsi rokok
sebesar 22,57% di perkotaan dan
25,05% di pedesaan.
ETIOLOGI
Kerusakan jalan nafas atau kerusakan
parenkim paru, dapat disebabkan oleh :
1. Merokok
2. Faktor lingkungan
3. Defisiensi enzim Alpha1-antitrypsin
(AAT)
PATOFISIOLOGI
 Perubahan pada saluran nafas, tapi
dapat juga ditemukan perubahan
pada jaringan parenkim paru dan
pembuluh darah paru.
 Sebagian besar kasus PPOK
disebabkan karena paparan zat
 berbahaya, paling sering disebabkan
oleh asap rokok.

 Mekanisme patofisiologi masih belum

jelas, namun diperkirakan disebabkan
oleh banyak faktor.

DIAGNOSIS

Anamnesis :

• Batuk produktif, yang biasanya lebih

berat pada pagi hari disertai produksi
sputum.

• Sesak nafas yang biasanya memberat

pada usia 60 tahun ke atas.

Wheezing terutama pada saat aktifitas.

PENATALAKSANAAN

1. Terapi Non Farmakologis :

a. Edukasi : berhenti merokok

b. Rehabilitasi : toleransi aktifitas fisik

c. Nutrisi

2. Terapi Farmakologis :

a. Golongan Beta 2 Agonis : Salbutamol,

salmeterol

b. Golongan Antikolinergik : Iptatropium

Bromide Oxitropium Bromie,
Tiotropium

c. Golongan Methylxanthines :
Aminophylline, Theophylline

d. Kortikosteroid : Metilprednisolon

e. Mukolitik : N-acetylcysteine