dr.

Raudatul Janah

1
 Sel-sel tubuh dapat mengalami kerusakan akibat
faktor eksternal dan internal.

 Internal : dapat mrpkan kelainan genetik,

hilangnya bahan kimia yang penting
(hormon/vitamin), hilangnya pasokan darah.

 Eksternal : agen fisik, kimia, mikroba, dsb

2
Akibat jejas :
1. Perubahan reversible (sub lethal)
Dapat kembali ke normal. (Mis: Degenerasi)
2. Perubahan irreversible (lethal)
Tidak dapat kembali ke normal
(Mis: Nekrosis)

Bila jejas ringan :

Sel beradaptasi  hipertrofi)

3
Hipoksia (penurunan oksigen)
Faktor fisika : panas / dingin / radiasi / listrik
Faktor kimia : obat-obatan / asam kuat / basa kuat
Faktor infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit
Faktor reaksi imunologik
Faktor kel genetik
Faktor ketidakseimbangan gizi / gangguan gizi

5
Kematian sekelompok sel akan mempengaruhi
jaringan tergantung :
 Lamanya jejas

 Sifat agen penyebab

 Jumlah & jejas sel yang terkena jejas

 Kemampuan jaringan untuk regenerasi

6
 JEJAS REVERSIBEL

Akan menimbulkan kelompok sel

yang bersifat dpt kembali spt semula.
Misalnya : degenerasi, infiltrasi

7
1. Degenerasi albuminosa (parenchymatosa)
(bengkak keruh)
Sitoplasma keruh  timbul granula halus
didalamnya: - Post mortem
- Penyakit tertentu (pyelonefritis)

8
2. Degenerasi hidrofik : air banyak ditimbun
dalam sitoplasma (intraseluler) :
- Penyakit ginjal: pyelonefritis/glomerulonefritis,
- Molahidatidosa
3. Degenerasi karbohidrat & protein :
Bahan mukopolisakarida (=deg. mukoid)
 penyakit kolagen
Bahan mukoprotein (=deg. Mukoid)
- Gastritis kronika, Adeno ca recti
Bahan mukoid tertimbun dalam sel :
 inti kedesak ke tepi  gambaran spt cincin
(signet ring sel)  Adeno ca usus
9
4. Degenerasi miksomatosa. Bila bahan mukoid
ditimbun di luar sel  mendesak sel  sel stellate
 fibroadenoma mammae
5. Degenerasi lemak (fatty change)  kel hepar :
alkoholisme, cirrhosis hepatis
6. Degenerasi hialin : masa hialin merah muda,
refraktif : myoma uteri.
7. Degenerasi amyloid : hampir sama dgn
degenerasi hialin  berbeda reaksinya terhadap
pulasan khusus  amilodosis
Pulasan khusus amilod : methyl violet
Degenerasi hialin : Van Gieson
10
JEJAS IREVERSIBEL
 menimbulkan kematian sel
- Kematian/jaringan pd organisme hidup 
nekrosis.
- Nekrobiosis : kematian sel
fisiologis/patologis  lapisan kulit 
bagian atas mati secara teratur (mengalami
penandukan  diganti sel dari lapisan
dibawahnya.

11
 PENYEBAB NEKROSIS

1. Ischaemia : ok sumbatan aliran darah 

infark  thromboangitis obliterans
Infark : kematian sel/sekelompok sel akibat
gangguan aliran darah.
2. Agen fisik : suhu rendah / tinggi / listrik
3. Agen kimia : asam / basa kuat
4. Agen biologik : bakteri / kuman / jamur
5. Kepekaan / hipersensitifitas
12
 JENIS NEKROSIS
1. Nekrosis koagulativa : gumma, infark (menggumpal)
2. Nekrosis kaseosa : TBC, LV, tularemia (spt keju)
3. Nekrosis colliquativa (liquaction) : pelunakan mencair
 shg terjadi rongga : abses otak, caverne TBC
4. Nekrosis lemak :
A. Nekrosis enzymatik lemak : ok efek enzim yg
dihasilkan sendiri berlebihan  mencerna/merusak
jaringan  pankreatitis akuta hemorrhagica
B. Nekrosis traumatik lemak : bekas suntikan,
trauma fisik pd payudara
5. Nekrosis fibrinoid : penyakit ginjal : pyelonefritis
13
6. Nekrosis gangrenosa (gangren)  nekrosis masif
disertai bakteri (terutama clostridia)
 Gangren basah :
• Appendicitis phlegmonosa / gangrenosa
• Hernia incarcerata  usus banyak bakteri
saprofit  busuk
 Gangren kering : pada umumnya ditungkai 
ok obstruksi aliran darah  gangren kering
(tanpa infeksi = mumifikasi / spt mumi)
 Penyakit gas gangren : sangat infeksius 
ok clostridia perfringen
14
 ADAPTASI SEL TERHADAP
PERTUMBUHAN DAN DEFERENSIASI

Mengakibatkan :
 Atrofi  Hiperplasi
 Hipertrofi  Metaplasia

15
Alat tubuh menjadi mengecil  tapi pernah
mencapai ukuran yang normal  ok sel-sel yg
melakukan fungsi organ tersebut mengecil ok :
 Penurunan beban kerja organ ybs
 Kehilangan persyarafan
 Berkurangnya suplai darah
 Nutrisi yg inadequat
 Hilangnya stimulasi endokrin (hormon-hormon)
 Ketuaan
16
HIPERTROFI
Organ / jaringan bertambah besar
(volume meningkat) karena sel-selnya
bertambah besar tapi jumlah sel tetap, ok :
1. Kebutuhan fungsional meningkat
 olahragawan
2. Rangsang hormon yg spesifik :
 hipertrofi uterus (hamil)

17
HIPERPLASI
Organ / jaringan bertambah besar
(volume meningkat) karena sel-selnya
bertambah banyak tapi besarnya sel tetap.
1. Hiperplasia fisiologik  hormonal :
hiperplasi endometrium
2. Hiperplasia kompensasi  post hepatectomy

18
 Hiperplasia fisiologik :
• Hormonal  proliferasi endometrium  saat hamil
• Hiperplasia kompensasi  post hepatektomi
 Hiperplasia patologik:
• Rangsangan hormon yg berlebihan 
hiperestrinisme (estrogen  )  hiperplasia atipik
endometrium
• Pengaruh faktor pertumbuhan setempat,
mis: penyembuhan luka  bila stimulus hilang 
normal lagi  menjadi masih dpt dikontrol 
berbeda dgn neoplasma yg tdk dpt dikontrol

19
METAPLASIA
 Berubahnya epitel dewasa bentuk satu menjadi
epitel dewasa bentuk lain.
Mis: Cervicitis chronica  metaplasia skuamosa
 Pada umumnya untuk pertahanan diri thp stimulus
 Metaplasia :
1. Metaplasia epitel : cervicitis chronica,
traktus respirasi dari epitel collumner selapis
 jadi epitel squamous kompleks
2. Metaplasia mesenchym :
- Metaplasia osseus : myositis ossificans
- Metaplasia cartilagenous
20
DISPLASIA
 Bentuk hiperplasia dengan perubahan proliferasi
abnormal, menyimpang, tidak beraturan, kacau
dan ireguler. Sebenarnya bukan suatu reaksi
adaptasi thd jejas  tapi deferensiasi abnormal yg
menyimpang  walaupun terjadinya dpt
merupakan reaksi thd iritasi kronik.
 Displasi masih bersifat reversibel : lap basal lebih
padat, gelap, epitel diatasnya masih mengalami
maturasi sempurna.

21
 Displasi :
Ringan
Sedang,
Berat : insitu ca / ca intraepitelial, mengenai
seluruh tebal epitel, membrana basalis masih intak.
 Displasi merupakan kel pre kanker

22
 EVOLUSI KEMUNGKINAN DISPLASIA

Displasia
15% 30%
Displasia Displasia
ringan sedang berat

45%
Potensi evolusinya lemah Karsinoma
insitu

Potensi evolusinya jelas 100

%
Evolusinya pasti Karsinoma
invasif

23
APOPTOSIS
 Kematian sel yang terprogram
 Sel mati: inti piknotik
fragmentasi → difagositosis makrofag

24
1. Mengenai 1 sel 1. Mengenai kelompok
sel/jaringan
2. Ada aktivitas gen 2. Tidak ada aktivitas gen,
mengkontrol aktivitas & hanya kandungan enzim
penghambat enzim dalam sitoplasma tidak aktif
3. Sitoplasma dan fragmen inti 3. Sel membengkak (oncosis)
menjadi badan apoptotik
4. Badan apoptotik dilahap 4. Nekrotik sel dilahap
fagosit non spesifik seperti neutrofil
sel tetangga
Misalnya: virus hepatitis (apoptotic hepatocytes
→ massa bulat eosinofil tanpa inti)
25
INFARK
= nekrosis iskemik
Ok berkurangnya pasokan darah secara tiba-tiba
ke suatu daerah.
Dibedakan berdasarkan sebabnya:
1. Arterial : sumbatan arteri
2. Venous : penyumbatan aliran darah vena
3. Hipotensif : ok hipoperfusi jaringan dari
pembuluh darah, misalnya syok berhubungan
dengan hipotensi
26
Berdasarkan warnanya

1. Infark putih/pucat
Ok sumbatan arteri pembawa “makanan”/
hipoperfusi jaringan pd hipotensi →
warna pucat/putih.
Pada organ solid, tdk mempunyai anastomose,
misalnya: jantung, lien, ginjal

27
2. Infark merah
Ok darah yg keluar berada didalam jaringan yg
infark → warna merah kehitaman.
Pada :
a. Infark vena → darah tertimbun pada daerah
infark (kongesti) ok darah tdk bisa keluar
b. Organ dgn 2 pasokan darah:
Mis. Paru → vascularisasi dari: a.pulmonalis,
a.bronchialis, cabang a.thoracalis
Hati → vasc. dari : v.portal, a.hepatica
Salah satu vasc.tersumbat → timbunan ok pasokan
darah dari vasc. yg lain
28
c. Organ dengan anastomose sempurna
Misalnya: otak, usus

Bila sumbatan arteri ok thrombo emboli yang

terinfeksi → infark + kuman → abses

29
Contoh: infark
1. Infark jantung → miosit akan diganti dengan
jaringan ikat.
2. Infark serebral → jaringan yang nekrotik
mengalami pencairan yang kemudian
diabsorbsi. Hasil akhir yang ditemukan ialah
bentuk pseudocyst (rongga-rongga kosong)
berisi cairan jernih.
3. Infark renalis → tubulus yang nekrotik diganti
jaringan parut, berbentuk segitiga.
4. Infark hati → sel hati yang sehat mengalami
regenerasi yang mengganti sel yang nekrotik.
30
Selamat belajar.....

31