ADAPTASI SEL, JEJAS

SEL REVERSIBEL dan

IRREVERSIBEL serta
KEMATIAN SEL
Dr. Yenita, M. Biomed, SpPA

Page  1
 ADAPTASI SEL

Page  2
Page  3
Page  4
Page  5
Sel normal memiliki fungsi & struktur yg terbatas
dlm metabolisme, diferensiasi & fungsi lainnya
karena pengaruh dr sel sekitarnya & tersedianya
bahan dasar metabolisme.

Setiap sel melaksanakan kebutuhan fisiologik N

→ homeostasis normal

Page  6
Stress fisiologik yg berlebihan atau rangsangan
patologik adaptasi seluler secara fisiologik dan
morfologik
Adaptasi: perubahan sel sebagai reaksi terhadap
stimulus & sel masih dapat bertahan hidup serta
mengatur fungsinya.

Page  7
ATROFI

Atrofi: berkurangnya ukuran sel,→

berkurangnya ukuran jar & organ. Proses ini
terjadi secara “didapat”. Sebelumnya organ/jar
tersebut sudah mengalami pertumbuhan N /
maturasi N
Jenis : fisiologik & patologik
Penyebab : iskemia, disuse, tekanan, kelaparan,
atau defisiensi hormon
stroma lebih nyata, bisa disertai penimbunan
pigmen.
Page  8
Page  9
HIPERTROFI

Hipertrofi = pertambahan ukuran sel

Pada sel yang tidak dapat membelah diri

Page  10
Page  11
HIPERPLASIA
Pertambahan jumlah sel
Pd sel yg memp kemampuan utk membelah diri
Hormon & iritasi kronik
Reversibel
Non neoplastik tetapi merupakan “tanah yg
subur” untuk perkembangan neoplastik.
Seringkali bersamaan dg hipertrofi
Fisiologik & patologik
Susunan jar masih teratur
Page  12
Page  13
Page  14
METAPLASIA

Metaplasia" (meta- = change; -plasia = growth)

Transformasi satu jenis sel matur ke jenis sel
matur lainnya
Protektif
Bukan proses fisiologik normal dan langkah
awal menjadi neoplasma

Page  15
Page  16
Page  17
DISPLASIA

Displasia ("bad formation") abnormalitas

maturasi sel dlm jaringan
Sel berkembang menjadi bentuk yg lebih
primitif/imatur
Sel imatur bertambah sedangkan sel matur
berkurang
Tanda proses neoplastik awal
Susunan jaringan mulai tidak teratur
Page  18
Page  19
Page  20
JEJAS SEL

JEJAS SEL &

KEMATIAN SEL

Page  21
Respon adaptasi utama: atrofi, hipertrofi,
hiperplasia dan metaplasia.
Jika kemampuan adaptif berlebihan, sel
mengalami jejas.
Dalam batas waktu tertentu, jejas bersifat
reversibel & sel kembali ke kondisi stabil.
Stres yg berat / menetap, terjadi jejas irreversibel
& sel yg terkena mati.

Page  22
2 pola dasar kematian sel:
- nekrosis (khususnya nekrosis koagulatif)
terjadi setelah suplai darah hilang / setelah
terpajan toksin & ditandai dg pembengkakan
sel, denaturasi protein dan kerusakan
organela → disfungsi berat jaringan.
- apoptosis (fisiologis: embriogenesis; patologis:
kerusakan mutasi yg tidak diperbaiki)

Page  23
PENYEBAB JEJAS SEL

 Deprivasi Oksigen
 Bahan kimia
 Agen infeksius
 Reaksi imunologi
 Defek genetik
 Ketidakseimbangan nutrisi
 Agen fisik
 Penuaan

Page  24
Page  25
Page  26
Page  27
Page  28
JEJAS REVERSIBEL

Perub ultrastruktur jejas sel reversibel meliputi:

1. perub membran plasma, seperti bula
(pembengkakan); penumpukan / distorsi
mikrovilli; & longgarnya perlekatan intersel.
2. perub mitokhondrial, seperti pembengkakan &
munculnya densitas amorf kaya fosfolipid
3. dilatasi retikulum endoplasma dg kerusakan
ribosom & disosiasi polisom
4. perubahan nuklear, dg disagregasi unsur
granular & fibrilar
Page  29
Page  30
JEJAS REVERSIBEL → (DEGENERASI)

1.Pembengkakan sel = perubahan hidropik=

degenerasi vacuolar .
Ok sel tdk mampu mempertahankan homeostasis
ionik dan cairan ok hilangnya fungsi membran
plasma.
Makros: organ pucat, turgor ↑, berat organ ↑
Mikros: vacuola kecil, jernih dlm sitoplasma

Page  31
Page  32
 SEL DENGAN DEGENERASI HIDROPIK

Page  33
2.Fatty change, terjadi pd jejas hipoksik, toksik
dan metabolik. Pd sel-sel yg terlibat dlm
metabolisme lemak
Mikros : vacuola lipid dlm sitoplasma

Page  34
2 jenis kematian sel yaitu:

Nekrosis : terjadi setelah stress yg abnormal,

selalu patologik. ex: iskemia, injuri kimiawi.

Apoptosis : sel mati ok aktifasi internal “program

bunuh diri”. Bisa fisiologis spt pd masa
embriogenesis, bisa patologis spt pd kerusakan
sel yg mengenai DNA inti.

Page  35
JEJAS IRREVERSIBEL (NEKROSIS)

 Nekrosis menunjukkan sekuens perubahan morfologik

yg mengikuti kematian sel pd jar hidup yg umumnya
disebabkan oleh enzim degradatif pd sel yg mengalami
jejas yg mematikan

Page  36
Page  37
 Gambaran morfologik nekrosis merupakan 2 proses
penting yg terjadi bersamaan:

1. digesti enzimatik sel

2. denaturasi protein
 Perubahan pada sel:

Sel yg nekrotik menunjukkan warna lebih eosinofil ok

hilangnya warna basofilia yg dhasilkan oleh RNA pd
sitoplasma, serta meningkatnya pengikatan eosin oleh
protein intrasitoplasmik yg rusak

Page  38
Perubahan pd nukleus:

1. Kariolisis. Basofilia & kromatin menghilang,

kemungkinan ok aktivitas DNA
2. Kariopiknosis. Nukleus menjadi melisut &
terjadi peningkatan warna basofilia. DNA tampak
mejadi padat & menjadi massa basofil yg solid &
melisut
3. Karioreksis. Nukleus yg piknotik mengalami
fragmentasi

Page  39
Macam-macam nekrosis:
1. Nekrosis koagulativa
2. Nekrosis liquefaktif /kolikuativa
3. Nekrosis kaseosa
4. Nekrosis lemak
5. Nekrosis gangrenosa
6. Nekrosis fibrinoid

Page  40
 Nekrosis koagulativa

- jejas/ pe↑ asidosis intraseluler tdk hanya merusak protein

struktural tp jg merusak protein enzim sehingga akan
menghambat proteolisis sel.
- arsitektur sel yg nekrosis dl suatu jar dpt dilihat dl bbrp
waktu
-Terjd pd semua macam sel yg mati ok hipoksia

- cont: pd infark miokard

Page  41
Page  42
Nekrosis liquefaktif / kolikuativa

- terjd sbgi hasil autolisis /heterolisis, tu pd infeksi

bakteri (tu organisme piogenik) ok bakteri merup
stimulus yg kuat yg dpt mengumpulkan sel leukosit
- pada jar tanpa stroma kuat, (misal: otak) 
mencair  kista

Page  43
Page  44
Nekrosis kaseosa
- sering ditemukan pd infeksi TB
- kaseosa → makros daerah nekrosis: putih seperti
keju di daerah nekrotik sentral
- mikros: fokus nekrotik terdiri atas debris granular
amorf

Page  45
Page  46
Nekrosis lemak

- terjd penghancuran lemak lokal ok pengeluaran

lipase pankreas aktif secr abN ke dlm substansi
pankreas & rongga peritoneum
- jarang terjd
- merup kadaan akut abdomen (nekrosis pankreas
akut)

Page  47
Page  48
Nekrosis gangrenosa

- nekrois yg terjadi pd bgn distal kaki / nekrosis pd

seluruh tebal dg sal cerna/organdlm abdomen atau
nekrosis yg berhub dgn infeksi masif
- dimulai: nekrosis iskemik kuman  gangren
basah/kering

Page  49
Nekrosis fibrinoid

- hipertensi maligna  nekrosis lapisan muskularis

 timbunan fibrin

Page  50
APOPTOSIS

 Jalur kematian sel yg diinduksi oleh program internal

secara ketat dimana sel yg akan mati mengaktivasi enzim
yg akan menghancurkan DNA inti, inti sel & prot
sitoplasmiknya sendiri.
 Penyebab apoptosis
Apoptosis fisiologis terjadi selama masa perkembangan,
mempertahankan jml populasi sel  masa
embriogenesis, luruhnya endometrium pd siklus
menstruasi dll
Apoptosis patologis : bertanggung jawab untuk hilangnya
populasi sel pd kondisi patologis (contoh……)

Page  51
 Apoptosis ok stimuli jejas ex; radiasi, obat2 antikanker
 Apoptosis pd infeksi virus ex; hepatitis virus
 Kematian sel pd tumor
 Atrofi patologi parenkim organ ok adanya obstruksi
duktus

Page  52
 Morfologi apoptosis
- Sel mengkerut
- Kromatin memadat
- Pembtkan gelembung sitoplasmik & badan apoptotik
- Fagositosis sel apoptotik oleh makrofag

Page  53
Page  54
Page  55
Page  56
Mekanisme Apoptosis

 Fase inisiasi, signal dari:

- Jalur intrinsik (mitokhondria)  aktivasi initiator caspase -9
- Jalur ekstrinsik (death reseptor)  aktivasi initiator caspase -8 dan -10
 Fase eksekusi  executioner caspase: caspase -3 dan -6
 Pembuangan sel mati
Sel yg mati secara apoptosis mensekresikan faktor terlarut (spt thrombospondin,yi
suatu glikoprotein yg dikenali fagosit) yg merekrut fagosit dan makrofag sendiri
menghasilkan protein2 yg berikatan dgn sel2 apoptotik

Page  57
Page  58
Page  59
Page  60
 Thank you for
your attention!
Any Questions?

Page  61