PEMULIHAN

JARINGAN

dr. Loli Devianti, SpPA

• REGENERASI : PROLIFERASI SEL DAN
JARINGAN UNTUK MENGGANTI
STRUKTUR YANG HILANG
• REPAIR : KOMBINASI REGENERASI
DAN PEMBENTUKAN SKAR/FIBROSIS
 PROLIFERASI SEL

PERTAMBAHAN JUMLAH SEL

FISIOLOGIS: PROLIFERASI SEL
ENDOMETRIUM PD FASE
PROLIFERATIF SIKLUS HAID
PATOLOGIS : HIPERPLASIA PROSTAT
AKIBAT PENINGKATAN HORMON
TESTOSTERON
SIKLUS SEL

• Siklus pembelahan
sel
• 4 fase : G1, S, G2, M,
G0
• Diatur oleh siklin &
CDK
• Perpindahan antar
fase  checkpoint
FAKTOR PERTUMBUHAN
POTENSI PROLIFERASI SEL

SEL LABIL
SEL STABIL
SEL PERMANEN
 SEL LABIL
 SEL TERUS MENERUS MEMBELAH
DAN MATI
 POTENSI PROLIFERASI TAK
TERBATAS , KEMAMPUAN
REGENERASI TINGGI
 MISAL : SEL HEMATOPOESIS DLM SUM-
SUM TULANG, EPITEL PERMUKAAN
(RONGGA MULUT, KULIT, SERVIKS,
KELENJAR LIUR, EPITEL PERMUKAAN
SALURAN CERNA, EPITEL PERMUKAAN
SALURAN KEMIH
 SEL STABIL

 DLM KEADAAN NORMAL ISTIRAHAT

 POTENSI KEMAMPUAN REPLIKASI
RENDAH, TP MAMPU MEMBELAH DIRI
DG CEPAT UTK MERESPON CEDERA
 MISAL : HATI, GINJAL, PANKREAS, SEL
ENDOTEL, FIBROBLAST, SEL OTOT
POLOS
 SEL PERMANEN
 SEL YG MENGALAMI DEFERENSIASI
TAHAP AKHIR
 NON PROLIFERATIF
 MISAL : SEL SYARAF PUSAT (NEURON),
SEL OTOT JANTUNG
 CEDERA PD OTAK/ JANTUNG
BERSIFAT IRREVERSIBEL 
MENIMBULKAN JARINGAN PARUT
(SKAR)
 Angiogenesis
• Vessels derive from endothelial cell
precursors (angioblasts) or from budding
of pre-existing vessels
– BM degradation
– Endothelial migration
– Endothelial proliferation
– Endothelial maturation
– Periendothelial cell recruitment (pericytes,
smooth muscle)
 Fibrosis (Fibroplasia)
• Occurs within the granulation tissue
framework (new blood vessels and
loose ECM)
• Proliferation of fibroblasts at site of
injury
– Growth factors (TGF-, PDGF, EGF,
FGF)
– Cytokines (IL-1, TNF-)
• Deposition of ECM (collagen)
 Scar Remodeling
• Remodeling to strengthen repair
– Metalloproteinases (interstitial collagenases,
gelatinases, stromelysins)
– Produced by macrophages, neutrophils,
fibroblasts as inactive precursors
– In response to local factors
– Debris carried away by phagocytes
(debridement)
PENYEMBUHAN LUKA :
 PENYEMBUHAN PRIMER
 PENYEMBUHAN SEKUNDER
PENYEMBUHAN LUKA

FASE PENYEMBUHAN
LUKA :
 INFLAMASI
 PROLIFERASI
 MATURASI
 INFLAMASI
 JEJAS MENYEBABKAN ADHESI DAN AGREGASI
TROMBOSIT, SERTA BEKUAN DARAH PD
PERMUKAAN SHG MENIMBULKAN INFLAMASI
 PROLIFERASI
 PEMBENTUKAN JARINGAN GRANULASI,
PROLIFERASI DAN MIGRASI SEL FIBROBLAST,
SERTA RE-EPITELISASI PERMUKAAN LUKA
 MATURASI
 MELIBATKAN DEPOSISI ECM, REMODELLING
DAN KONTRAKSI LUKA
 FAKTOR-FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA
FAKTOR SISTEMIK: FAKTOR LOKAL:
 USIA  INFEKSI
 NUTRISI : VIT C  MEKANIK
 STATUS  BENDA ASING
METABOLIK: DM  UKURAN, LOKASI,
 SIRKULASI / TIPE LUKA
SUPLAI DARAH
 HORMON :
GLUKOKORTIKOIDS