SATUAN ACARA PENYULUHAN ( SAP) KMB I

“INFARK MIOKARD AKUT” DI RUANGAN JANTUNG RSUD Dr. ACHMAD

MOCHTAR BUKITTINGGI

DISUSUN OLEH KELOMPOK 4 :

1. Witri Setiawati Nabila, S.Kep

2. Wahyu Kurniawan, S.Kep
3. Indra Wahyuda, S.Kep

CI AKADEMIK CI KLINIK

( Aria Wahyuni, S.Kep,Ns, M.Kep,Sp.Kep.MB ) (Ns. Erlinda, S. Kep)

MAHASISWA PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

DAN PROFESI NERS FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS FORT DE KOCK BUKITTINGGI
TA. 2019/2020
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Bidang Studi : Keperawatan Medikal Bedah 1 (KMB)

Judul : Infark Miokard Akut
Sasaran : Pasien dan Keluarga
Tempat : Ruang rawatan Jantung
Hari/Tanggal : Sabtu/ 11 Januari 2020
Waktu : 40 Menit

A. LATAR BELAKANG
Aspek kesehatan adalah suatu kebutuhan masyarakat yang harus dipenuhi.
Semakin berkembangnya zaman dan meningkatnya tingkat ekonomi, pengetahuan
serta status social seseorang pada umumnya berbanding lurus dengan tingkat
kesehatannyan, namun tidak sedikit kasus yang menyimpang dari kasus kesehatan
akibat prilaku yang kurang cerdas. Salah satunya adalah penyakit Infark Miokard Akut
(IMA). Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalh 30% dengan
lebih dari separuh kematian pasien sebelum mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun sebesar 30% selama 2 dekade terakhir, sekitar 1 dari 25 pasien
yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal pada tahun pertama perawatan
setelah IMA.
Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga
terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme
koroner.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina, maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat, sering pada jam-
jam awal di pagi hari.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Setelah dilakukan penyuluhan , pasien dan keluarga dapat memahami tentang
cara mencegah dan penanganan IMA di harapkan dapat meningkatkan pengetahuan
keluarga pasien terhadap penyakit IMA (Infark Miokard Akut).

2. Tujuan Khusus
Setelah diberikan penyuluhan, pasien dapat :
 Menyebutkan pengertian Infark Miokard Akut.
 Menyebutkan penyebab Infark Miokard Akut.
 Menyebutkan tanda dan gejala Infark Miokard Akut.
 Menyebutkan komplikasi Infark Miokard Akut.
 Menyebutkan penatalaksanaan Infark Miokard Akut.
 Menyebutkan cara pencegahan Infark Miokard Akut.

C. SASARAN
Pasien dan keluarga yang dirawat di ruangan Jantung.

D. METODE
 Ceramah
 Tanya jawab

E. MEDIA
 Lembar balik
 Leaflet
F. SETTING TEMPAT & WAKTU
1. Setting Tempat

Penyuluh Fasilitator Moderator CI Klinik & Akademik

Observer Dokumentasi
Klien dan Keluarga

Keterangan :
 Moderator dan Fasilitator : Indra Wahyuda
 Penyuluh : Witri Setiawati Nabila
 Observer dan Dokumentasi : Wahyu Kurniawan

Pembagian tugas :
1. Moderator
 Membuka dan menutup acara
 Memperkenalkan diri
 Menetapkan tata tertib acara penyuluhan
 Menjaga kelancaran acara
 Memimpin diskusi
2. Penyuluh
 Menyajikan materi penyuluhan
 Bersama fasilitator menjalin kerja sama dalam acara penyuluhan
3. Observer
 Mengamati jalannya kegiatan
 Mengevaluasi kegiatan
 Mencatat perilaku verbal dan non verbal peserta kegiatan
4. Fasilitator
 Bersama moderator menjalin kerjasama dalam menyajikan materi penyuluhan
 Memotivasi peserta kegiatan dalam bertanya
 Menjadi contoh dalam kegiatan
5. Dokumentasi
 Mendokumentasikan suasana selama penyuluhan dengan menggunakan media
 Mencari dan mengumpulkan bahan – bahan
 Mencatat dokumen
 Menyajikan dan menyebarluaskan dokumen
 Menyimpan dan memelihara dokumen

2. Waktu
Hari/Tanggal : Sabtu/ 11 Januari 2020
Waktu : 09.00 - 10.00 WIB
Lokasi : Ruang rawatan Jantung
G. KEGIATAN PENYULUHAN
NO TAHAP WAKTU KEGIATAN PENYULUH KEGIATAN
PESERTA
1 Pembukaan 5 menit Pembukaan:
1. Memperkenalkan diri dan Menjawab salam,
pembimbing. mendengarkan dan
2. Menjelaskan tujuan dari memperhatikan
penyuluhan.
3. Melakukan kontrak waktu
dan bahasa.
4. Menyebutkan materi
penyuluhan yang akan
diberikan

2 Pelaksanaan 20 Menit 1. Pengertian

Merespon dan
 Gali pengetahuan
menyebutkan
peserta mengenai
pengertian Infark Miokard
Akut. Mendengar dan
 Berikan reinforcement memperhatikan
 Penyaji menjelaskan
pengertian Infark Miokard
Akut. Merespon dan
menyebutkan
2. Penyebab
 Gali pengetahuan
peserta mengenai
Mendengar dan
penyebab Infark Miokard
memperhatikan
Akut.
 Berikan reinforcement
 Penyaji menjelaskan
penyebab Infark Miokard
Merespon dan
Akut.
menyebutkan

3. Tanda dan gejala

 Gali pengetahuan
peserta mengenai tanda
Mendengar dan
dan gejala Infark Miokard
memperhatikan
Akut.
 Berikan reinforcement
 Penyaji menjelaskan
tanda dan gejala Infark Merespon dan
H. EVALUASI
1. Kriteria struktur :
a. Peserta hadir di tempat yang telah ditentukan
b. Penyelenggaraan penyuluhan dilakukan di tempat yang telah ditentukan dan
sesuai dengan waktu yang telah ditentukan pula.
c. Pengorganisasian penyelenggaraan penyuluhan dilakukan sebelum dan saat
penyuluhan.
d. Media telah siap

2. Kriteria Proses :
a. Pasien dan keluarga ruangan jantung antusias terhadap materi penyuluhan.
b. Pasien dan keluarga ruangan jantung konsentrasi mendengarkan penyuluhan.
c. Pasien dan keluarga ruangan jantung mengajukan pertanyaan dan menjawab
pertanyaan secara lengkap dan benar.

3. Kriteria Hasil :
Pasien mampu:
a. Menyebutkan pengertian Infark Miokard Akut. dengan bahasa sendiri .
b. Menyebutkan 4 dari 7 penyebab Infark Miokard Akut.
c. Menyebutkan tanda dan gejala Infark Miokard Akut.
d. Menyebutkan komplikasi Infark Miokard Akut.
e. Menyebutkan penatalaksanaan Infark Miokard Akut.
f. Menyebutkan pencegahan Infark Miokard Akut.

Lampiran
A. Pengertian

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung

akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).Infark myokard adalah suatu
keadaan nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
(Doenges, 2000).
 B. Etiologi

Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya infark

miokard akut yaitu :
1) Faktor penyebab

Faktor pembuluh darah :

a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis

Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosos aorta
c. Insufisiensi

Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia

Curah jantung yang meningkat :

a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme

Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard Hypertensi diastolic
2) Faktor predisposisi :

Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c. Hereditas.
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
 d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
g. Inaktifitas fisik
h. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
i. Stress psikologis berlebihan.
C.Tanda Dan Gejala
a. Nyeri Dada
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam,
sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
b. Takhikardi
Keringat banyak sekali, kadang mual bahkan muntah diakibatkan
karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area
kerusakan miokard ke trakus gastro intestina.

c. Dispnea
Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang
EKG).Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada IMA lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan
kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
d. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
e. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
f. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).
 D. Pencegahan IMA
a. Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi
garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan
sejenisnya.
b. Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.
c. Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara
teratur.
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.
e. Kurangi stress.

E. Komplikasi
a. Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan

tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang
mengakibatkan cairan merembes keluar.
b. Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya

kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
c. Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah

jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
d. Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan

sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan
thrombus intracardial dan intravesikular.
e. Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

f. Rupture miokardium
 Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan
disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
g. Efusi pericardial/tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya

perikarditis dan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah,
edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC.
Doengoes. Marilynn E.dkk (2000). Rencana Asuhan Keperawatan &
Pedoman Untuk Perencanaan dan Pedokumentasian Perawata
Pasien. Edisi III. Alih Bahasa: I Made Kriasa. Jakarta: EGC.
Kasuari. (2002). Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan
Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang,
Poltekes Semarang PSIK Magelang.

Kasron. (2016). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Jakarta Timur: CV. Trans
Info Media.

Manurung, N. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Cv

Trans Info Media.

Mubarak, W. I. (2015). Standar Asuhan Keperawatan Dan Prosedur Tetap Dalam Praktik
Keperawatan. Jakarta: Salemba Medika.

Muttaqin, A. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Nurarif, A. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan

Nanda Nic Noc. Jogjakarta: MediAction.

PPNI, T. p. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: Persatuan Perawat

Naional Indonesia.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Wijaya, A. S. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.

Wilkinson, J. M. (2016). Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

MATERI PENYULUHAN
SUDDEN DEAFNESS/ TULI MENDADAK
A. PENGERTIAN
Tuli mendadak atau sudden hearing loss (SHL) dapat diartikan sebagai tuli yang
terjadi tiba-tiba (contohnya tuli mendadak sensorineural atau tuli mendadak
konduktif). Terlepas dari hal tersebut pada kebanyakan literatur yang ada, tuli
mendadak lebih mengarah pada tuli mendadak sensorineural. Tuli mendadak
sensorineural (sudden sensorineural hearing loss) dan kadang dikenal juga sebagai
tuli mendadak (O’Malley, 2008).
Penyakit ini disebut tuli mendadak karena bersifat sensorineural dan terjadi secara
tiba-tiba, dimana penurunan fungsi pendengaran terjadi secara progresif dalam waktu
3 hari atau kurang (Soepardi, 2005).
Sudden Sensorineural Hearing Loss (SSHL) atau tuli mendadak sensorineural
didefinisikan sebagai tuli mendadak sensorineural yang menetap dalam waktu kurang
dari 3 hari dan minimal 30 dB dalam tiga frekuensi berturut-turut berkisar antara 125
Hz sampai 8000 Hz jika dibandingkan dengan sisi kontralateralnya (Levie, 2007)

B. PENYEBAB
Tuli medadak dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh iskemia
koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan tekanan
atmosfer, autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere dan neuroma akustik (Mathur,
2012).
1) Virus dan penyakit yang bersifat menular
Beberapa jenis virus seperti virus parotis, campak, virus influenza B dan
mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ corti, membran tektoria dan
selubung myelin saraf akustik. Ketulian yang terjadi biasanya berat, terutama pada
frekuensi sedang atau tinggi.
Virus dan penyakit menular lainnya yang dilaporkan dapat menjadi penyebab
tuli mendadak sensorineural adalah virus herpes (simplex, herpes zoster),
cytomegalovirus, HIV, mikoplasma, tokxoplasmosis, sifilis, rubeolla, penyakit
lyme.
2) Autoimun/ penyerangan pertahanan tubuh sendiri
Kejadian tuli mendadak yang dimediasi oleh imun masih belum jelas, tetapi
aktivitas imunologi yang ditemukan pada koklea semakin mendukung bukti akan
kejadian tersebut. Adanya antibodi terhadap koklea antigen, , juga respons imresif
terhadap medikasi immunosupresi, menyebabkan autoimunitas menjadi suatu
 proses patologik yang mendasari terjadinya tuli sensorineural idiopatik pada
beberapa pasien.
Penyakit autoimun yang dilaporkan dapat menjadi penyebab terjadinya tuli
mendadak ialah lupus eritematous, poliartritis nodosa, sindrom Cogan,
granulomatosis Wegener, polikondritis relaps, sindrom Behcet, penyakit Kawasaki,
arteritis temporal (penyakit Horton).
3) Traumatik/ kecelakaan
Penyakit traumatik yang dilaporkan dapat menjadi penyebab terjadinya ialah
fistula perilimfatik, fraktur tulang (tulang temporal), cedera akibat ledakan.
Fistula paralimfe merupakan perforasi kecil yang terjadi pada sekitar koklear
window. Fistula tersebut menyebabkan paralimfe dari koklea mengalami
kebocoran dan menyebabkan hilangnya pendengaran dan gejala vestibular.
4) Vaskular/ sistem peredaran darah
Sama halnya dengan konsep mengenai infeksi virus yang dapat menyebabkan
tuli mendadak, konsep tentang adanya gangguan vaskular juga dianggap sebagai
penyebab terhadap terjadinya tuli mendadak. Terjadinya iskemik pada jalur
auditori terlihat pada pasien yang mengalami tuli mendadak.
Iskemik yang terjadi pada koklea dapat disebabkan oleh karena spasme,
trombosis atau perdarahan auditiva interna. Pembuluh darah ini merupakan arteri
ujung (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pembuluh darah ini koklea
sangar mudah mengalami kerusakan. Iskemia mengakibatkan degenerasi luas pada
sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis. Kemudian diikuti oleh
pembentukan jaringan ikat dan penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas
dan membran basal jarang terkena.
Selain itu penyebab lain yang dilaporkan dapat menyebabkan tuli mendadak
sensorineural adalah serangan vaskular vertebrobasiler, stroke, penyakit sickle cell,
dekompresi.

5) Neurologik/ sistem saraf

Kasus penyakit neurologik yang dilaporkan dapat menjadi penyebab terjadinya
ialah multiple sklerosis, migrain dan neurosarkoidosis.Pada multipel sklerosis,
inflamasi terjadi pada area substansia alba, dan pada daerah tersebut terdapat area
yang relatif tampak normal yang berselang-seling dengan fokus inflamasi dan
demielinidasi yang disebut juga plak, yang seringkali terletak dekat venula.
Setelah proses inflamasi mereda, sistem saraf mulai memulai perbaikan, sehingga
menghasilkan siklus perkembangan dan remisi. Gangguan pendengaran dikaitkan
 dengan di lesi batang otak dan nervus kranialis VIII karena nervus tersebut
memasuki batang otak atau di lokasi lainnya di sepanjang jalur pendengaran.
6) Tumor/ pembengkakan
Penyebab yang dilaporkan dapat menyebabkan tuli mendadak adalah
vestibular schwannoma (neuroma akustik). Neuroma akustik tumbuh dari sel
selubung saraf pada kompleks nervus VIII pada regio meatus auditorius internus.
Manifestasi awal yang khas ialah gangguan pendengaran sensorineural unilateral,
yang disebabkan oleh kerusakan nervus dalam meatus (lesi intrakanalikular).
Ekspansi tumor lebih lanjut ke sudut serebelopontin melibatkan nervus kranialis
yang berdekatan (nervus V dan VII).
Tumor lain yang dapat mengenai sudut serebelopontin sehingga menjadi salah
satu penyebab tuli mendadak sensorineural ialah menigioma, metastasis ke kanalis
auditori interna, meningeal karsinomatosis.
7) Ototoksik/obat berpotensi menimbulkan reaksi racun
Penggunaan obat-obatan yang bersifat ototoksik seperti aminoglikosida dan
sisplastin dilaporkan dapat menyebabkan terjadinya tuli mendadak sensorineural.
Efek ototoksik dari sisplastin ialah hilangnya pendengaran sedangkan
aminoglikosida dapat menyebabkan gangguan auditori atau vestibular. Gentamisin
dan streptomisin lebih menimbulkan efek gangguan vestibular, khususnya
ketidakseimbangan. Sebaliknya, amikasin, kanamisin dan dihidrostreptomisin
lebih bersifat toksik terhadap koklea. Tobramisin mempunyai efek toksik yang
hampir sama terhadap koklea dan labirin vestibular.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Hilangnya pendengaran pada satu sisi telinga.
2. Kejadian hilangnya pendengaran timbul secara bertahap atau tiba-tiba.
3. Gangguan pendengaran berangsur-angsur hilang secara stabil atau terjadi secara
cepat dan progresif
4. Sensasi penuh pada telinga dengan atau tanpa tinnitus (suara mendengung).
5. Vertigo (sensasi berputar-putar)
6. Suara dengung pada telinga
7. Nyeri pada telinga
(Hain, 2011).
D. KOMPLIKASI
1. Tuli permanen

E. PENATALAKSANAAN
Sampai saat ini belum ada keseragaman diantara para ahli dalam penanganan
tuli mendadak. Sebagian ahli berpendapat tuli mendadak dapat sembuh spontan tanpa
pengobatan. Sedangkan pendapat lain menyatakan walaupun penyebabnya belum
diketahui, tuli mendadak adalah tetap suatu kegawatdaruratan THT yang segera, guna
mempercepat proses penyembuhan dan menghindarkan cacat yang menetap.
Penanganan yang paling utama pada pasien yang mengalami tuli mendadak
adalah tirah baring kira-kira selama 14 hari, dengan tujuan sebagai istirahat fisik dan
mental bagi pasien untu mengurangi stress akibat keadaan yang dialaminya serta untuk
memperbaiki sistem neurovaskuler.
Menurut Munilson, (2010) terapi lain yang dianjurkan termasuk :
1. Vasodilator (pelebaran pembuluh darah)
Vasodilator diberikan dengan tujuan untuk meningkatkan aliran darah ke
koklea sehingga mengurangi hipoksia. Obat pilihan saat ini adalah Xantinol
Nicotinat injeksi dan tablet, dengan dosis tertentu yang diturunkan secara bertahap.

2. Kortikosteroid sistemik/ obat oral

Berbagai penelitian penggunaan kortikosteroid pada pasien tuli mendadak
telah dipublikasikan. Terdapat bukti laboratorium yang menunjukkan adanya
cascade inflamasi kematian sel pada pasien tuli mendadak, yang dimodifikasi oleh
terapi steroid. Kortikosteroid yang diberikan adalah glukokortikoid sintetik oral,
intravena, dan/atau intratimpani, meliputi prednison, metilprednisolon, dan
deksametason. Kortikosteroid diperkirakan memiliki efek anti inflamasi dan
kemampuan dalam meningkatkan aliran darah koklea.

3. Kortikosteroid intratimpani/ obat suntik

Beberapa ahli THT merekomendasikan terapi kortikosteroid intratimpani
sebagai pengganti terapi kortikosteroid sistemik atau “salvage therapy” pada
pasien yang tidak mengalami perbaikan dengan kortikosteroid sistemik. Terapi
kortikosteroid intratimpani dapat menjadi alternatif untuk pasien diabetes yang
tidak bisa mengonsumsi kortikosteroid sistemik. Hal ini didukung oleh Parnes
dkkEfek samping terapi intratimpani yang haru diantisipasi adalah efek lokal,
 seperti otalgia, dizziness, vertigo, perforasi membran timpani, atau infeksi (otitis
media).

4. Terapi oksigen hiperbarik

Terapi oksigen hiperbarik telah diterapkan sebagai terapi tambahan dalam
kasus tuli mendadak. Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi koklea
dan perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan oksigen dengan tekanan
parsial yang lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka terhadap
keadaan iskemik. Hal penting yang perlu dipertimbangkan dalam terapi oksigen
hiperbarik ini adalah manfaat dan risiko efek samping. Terapi ini memiliki efek
samping berupa kerusakan pada telinga, sinus, dan paru akibat perubahan tekanan,
myopia yang memburuk sementara, klaustrofobia, dan keracunan oksigen.

5. Obat Anti Virus, Asiklovir dan Amandatin

Penggunaannya pada pengobatan ketulian sensorineural mendadak idiopatik,
hanya pada etiologi virus. Famsiklovir dan valasiklovir merupakan obat terbaru,
yang memiliki struktur dan cara kerja yang serupa dengan asiklovir dan belum
dilaporkan penggunaannya pada ketulian yang mendadak. Salah satu penyebab tuli
mendadak adalah infl amasi oleh infeksi virus. Mekanisme inflamasi berupa invasi
virus secara langsung pada koklea atau saraf koklea, reaktivasi virus laten dalam
ganglion spirale, dan infeksi yang dimediasi imun. Secara teoretis, inisiasi
pemberian antivirus disinyalir dapat membantu pemulihan fungsi
pendengaran.Selain itu, penggunaan antivirus memiliki efek samping berupa mual,
muntah, fotosensitif, serta (jarang) perubahan status mental, dizziness, dan kejang.

6. Vitamin C
Bila fungsi pendengaran tidak membaik dengan pengobatan tersebut maka
perlu dipertimbangkan pemakaian alat bantu dengar (hearing aid) dan apabila
dengan alat ini belum juga membantu pasien maka perlu dilakukan psikoterapi
dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.

Penatalaksanan keperawatan:
1. Istirahat total/ bedrest ± 14 hari.
2. Berikan lingkungan yang nyaman.
3. Pasien tidak boleh menggunakan headset karna akan memperberat keadaan
telinga.
 4. Hindari alat- alat yang menimbulkan radiasi dan menimbulkan gelombang suara,
misal: Handphone (Hp), radio, televisi.

F. PENCEGAHAN
Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mengurangi risiko terkena
gangguan pendengaran, yaitu:

1. Jangan memasukkan benda ke dalam telinga, termasuk jari, korek kuping (cotton
bud), kapas, dan tisu.
2. Menguji indra pendengaran secara berkala jika sering terpapar suara keras saat
bekerja.
3. Menghindari kegiatan yang berisiko mencederai indra pendengaran, seperti
berburu dengan senapan atau mendengarkan musik dengan volume yang terlalu
keras.
4. Lindungi telinga saat berada di lingkungan yang berisik.
5. Gunakan headphone yang bisa menahan masuknya suara luar saat mendengarkan
musik dengan headphone, sehingga volume suara tidak perlu terlalu besar.
6. Segera ke dokter bila mengalami gejala-gejala infeksi telinga atau gejala lain
seperti telinga berdenging, agar penyakit ini tidak berkembang menjadi kehilangan
pendengaran (Bashirudin, 2010).

DAFTAR PUSTAKA

Arts Alexander H. 2005. Sensorineural Hearing Loss in Cummings Otolaryngology Head

and neck Surgery. 4thed. Philadelphia: Elsevier Mosby. p 3550-5.
Bashiruddin J, Soetirto I. 2010. Tuli mendadak. In: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J,
Restuti RD. Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. 6th Ed. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. p 46-8.
Diza Miralza, Tuli mendadak. Update 23 Juli 2008. Available from URL :
http://d132a.wordpress.com/2008/07/23/tulimendadak . (Cited 20 December 2013).
Hain, Timothy C. Sudden Hearing Loss. Update June 2011. [Cited 20 December 2013].
Available from URL : http://www.dizziness-and-balance.com/article/suddenhearingloss
Levie P, Desgain, Burbure C, Germonpre P, Monnoye JP, Thill MP, et al. 2007. Sudden
hearing loss. B-ENT; 3(6): 33-43.
Mathur N, Meyers AD. 2012 . Sudden hearing loss. [online]. March 13. [cited on 2012 July
18]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview#a0104
Munilson Jacky, Yurni. 2010 .Diagnosis Dan Penatalaksanaan Tuli Mendadak. Departemen
Telinga Hidung Tenggorok – Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Unand/ RS.
 Dr. M. Djamil Padang. [cited 21 December 2013]. Available from URL :
http://repository.unand.ac.id/18123/1/Tuli%20Mendadak%20perbaikan-%20Yurni.pdf
O’Malley MR. Haynes DS. 2008. Sudden hearing loss. Otolaryngologic Clinic of North
America.; 41: 633-49.
Soetirto I, Bashiruddin J. 2000. Tuli Mendadak. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga-Hidung-
Tenggorok Kepala Leher.Ed:5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal.39-41
Soepardi EA, Iskandar HN. 2005. Tuli Mendadak (Sudden Deafness) dalam Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.