MEKANISME ADAPTASI

SEL

Dr. Wahyudi Santoso

 Adaptasi dan Cedera Sel
Sel normal :
Dinamis
Selalu berubah menyesuaikan
diri dengan perubahan lingkungan
Kalau perubahan melebihi
kemampuan menyesuaikan diri
akan menyebabkan terjadi
cedera sel
Respon terhadap Cedera
Adaptasi
Cidera reversible: cidera
yang relative ringan dan
kemungkinan sel kembali ke
dalam bentuk semula
Cidera ireversible: bila sel
mati? Cell death/apoptosis
cell
 
Akibat Injury / Cidera tergantung
dari:
 Jenis dan beratnya cidera
 Jenis dan kondisi sel yang terkena:
• kepekaan terhadap injuri,
• diferensiasi,
• suplai darah,
• nutrsisi dan
• umur
Sel beradaptasi melalui 4
tahap
 atrofi,
 hipertrofi,
 hiperplasi dan
 Metaplasi
 Displasia
 Atrofi
Terjadi pengecilan dari ukuran organ
(ukuran dan jumlah sel).
Penyebabnya dapat berupa:
inaktivitas dimana terjadi pe-
nurunan beban kerja misal pada
pasien yang terpasang Gips
sehingga terjadi penurunan sel yang
menjadi kecil (disease atrophy),
 kehilangan inervasi (neu-
trofik atrofi),
suplai darah ke sel/jaringan
menurun, nutrisi dan stimu-
lasi.
Proses atrofi fisiologis
terjadi pada thymus, mamae,
uterus wanita lansia.
 Hipertrofi

Pada hipertrofi terjadi ukuran sel

bertambah sehingga organ terjadi
pembesaran.
Sering terjadi pada otot jantung, organ
berongga, dan ginjal (sel tubulus).
Hipertrofi fisiologis terjadi pada uterus
wanita hamil, mamame pada waktu laktasi,
otot rangka bila banyak berlatih (binaraga).
Patogenesis terjadinya hiper-
trofi adalah asam amino ber-
tambah sehingga sisntesis
protein meningkat sehingga
mengakibatkan pembentukan
organel sel bertambah dan
sitoplasma bertambah
 Hiperplasi

Pada hiperplasi terjadi jumlah sel dalam

jaringan meningkat sehingga organ
membesar.
Penyebab dari hiperplasi adalah stimulus
dari luar (fisis, kemis, biologis) dan stimulus
dari dalam.
Pada hipertrofi sering disertai hiperplasi.
Hiperplasi fisiologis misal karena hormonal,
kompensatorik (laktasi, dll).
Hiperplasi patologis: hiperplasi
tak terkontrol (neoplasma).
Hiperplasi yang disertai hiper-
trofi dapat terjadi pada:
prostat pada senilis, ginjal bila
salah satu tidak berfungsi, dan
endokrinopati (hipofise dan
tiroid)
 Metaplasi
sel
 yang membelah melakukan diferensiasi
menjadi sel yang biasanya tidak  terdapat pada
daerah itu, tetapi pada bagian tubuh yang lain
-->Iritasi kronik pada serviks uteri -->
perubahan epitel kolumnar diganti epitel
skuamous
Pada metaplasi terjadi perubahan sel / jaringan

dewasa menjadi sel dewasa jenis lain.
Penyebabnya adalah rangsangan terus menerus,

radang kronis.
 Displasia
Displasia : kelainan diferensiasi sel yang
berproliferasi sehingga ukuran, bentuk
dan penampilan sel menjadi abnormal
Disertai gangguan pengaturan dalam sel
dimana terjadi kehilangan kontrol
terhadap populasi sel yang terserang
Displasia ringan --> reversibel
Dapat berkembang menjadi keganasan
 RESPON TUBUH TERHADAP
CEDERA
1.Peradangan
Tanda-tanda dari peradangan yaitu :
rubor (kemerahan),
kalor (panas),
dolor (rasa sakit),
tumor (pembengkakan), dan
fungsio laesa (perubahan fungsi).
2.Perbaikan/Pemulihan Jaringan
Fungsi radang:
memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh ke tempat jejas
memusnahkan agen penyebab
membatasi agen penyebab
merintis jalan untuk pemulihan
jaringan yang rusak
Perbaikan/Pemulihan Jaringan
jaringan rusak makrofag
Fagosit
Limfosit
Basofil angiogenesis
Eosinofil
Kapiler nutrisi
 

Jaringan granulasi
Jaringan ikat kolagen

Fibrosis (cicatrik): avaskuler, banyak kolagen, sel radang tidak ada

 
 Faktor penting pada penyembuhan

1.Epitelisasi
• fase I (migrasi sel epitel dari tepi-
tepi luka yang dimualai kurang lebih
12 jam setelah jejas),
• fase II (proliferasi sel epitel, sel
bertambah banyak, mulai kurang
lebih 24 jam),
fase III diferensiasi se-
telah semua lapisan penuh
sehingga sel berubah ben-
tuk seperti aslinya ( proli-
ferasi berhenti).
2. Proliferasi sel jar. ikat /fibroblas
3 Kolagenisasi :
• terbentuk jaringan granulasi
(fibroblas dan pembuluh darah
baru) yang akan memberikan
nutrisi dan oksigen sehingga
terjadi kolagenisasi kemudian
jaringan mengkerut dan ter-
bentuk jaringan parut.
 Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan
1.Faktor lokal yang mempengaruhi pemulihan
jaringan seperti:
 infeksi,
 suplai darah kurang baik,
 benda asing,
 imobilisasi setempat,
 kotor,
 banyak jaringan mati,
 tepi tidak rata,
 jenis sel).
2.Faktor umum yang mempengrahi pemulihan
jaringan diantaranya :
umur,
nutrsisi (Vit C, protein: untuk sintesis
kolagen),
anemia dan penyakit darah yang lain,
status kekebalan,
DM,
pemakaian kortokosteroid dimana
akan menghalangi proliferasi fibro-
blas dan sintesa kolagen
 Komplikasi yang dapat terjadi pada
pemulihan jaringan

kontraktur (jaringan parut mengkerut, lika

dalam sampai otot),
granuloma (jaringan granulasi tumbuh
terus dimana harus dikerok/nitras
argenti),
keloid (jaringan parut tumbuh terus,
biasanya faktor bawaan), dan
perlengketan.