RANGKUMAN PATOLOGI KLINIS

NAMA : SHELLA MAYNITA

NIM : 1904101017

SEMESTER : TIGA (3)

BAB I

Pengantar Patologi Klinik

Pengertian Patologi
Pengertian patologi yaitu berasal dari bahasa yunani “Pathos” yang artinya
penyakit, dan “Logas” yang artinya ilmu. Yaitu menjembatani ilmu dasar dan klinik.
Atau juga ilmu yang mempelajari perubahan strukturaldan fungsional pada sel, jaringan
dan organ.

Aspek Patologi
Patologi dibagi atas :
1. Umum, yaitu mempelajari dasar-dasar reaksi sel dan jaringan.
2. Khusus, yaitu mempelajari respon yang khas pada organ dan jaringan tertentu.

4 Aspek yang mendasari proses terjadinya penyakit yaitu :

1. Etiologi, Yaitu penyebab penyakit. Faktor penyebab utama penyakit ada dua
factor. Yaitu : a) Faktor Intrinsik (genetik)
b) Faktor Akuisital (didapat)
2. Patogenesis, Yaitu rangkaian peristiwa atau perjalanan penyakit sebagai reaksi
sel atau jaringan terhadap factor etiologi (agen penyebab).
3. Perubahan morfologik, Yaitu perubahan structural pada sel atau jaringan yang
karakteristik untuk penyakit tersebut atau yang menunjukan etiologinya.
 4. Gangguan fungsional atau Gejala klinik, Yaitu perubahan morfologi dan
distribusinya pada berbagai organ atau jaringan akan mempengaruhi fungsi
jaringan atau organ yang terkena dan menentukan gambaran klinik (gejala dan
tanda), perjalanan penyakit dan prognosisnya.

Konsep Normal
1. Sel normal terdiri dari struktur dan fungsi, status metabolisme, diferensiasi,
spesialisasi.
2. Dipengaruhi oleh sel yang berada disekitarnya dan bahan-bahan untuk metabolisme.
3. Mampu mempertahakan kebutuhan fisiologis.
4. Steady state, homeostasis.

Konsep Penyakit
Istital sakit atau penyakit yaitu perubahan dari keadaan normal menjadi abnormal.
Sel normal berubah menjadi sel sakit atau cedera.
Perkembangan penyakit : a) Etimologi atau penyebab
b) Patogenesis atau mekanisme terjadinya
c) Akibat atau gejala atau efek

Faktor Ekstrinsik Penyakit

1. Hipoksia
2. Trauma Mekanis
3. Agen Infeksi
4. Bahan Kimia
5. Radiasi
6. Suhu Ekstrim
7. Gizi
8. Stress Psikologis

Agen Penyebab Cedera Sel

1. Hipoksia atau gangguan keseimbangan oksigen
2. Agen fisik
3. Agen kimiawi atau obat
4. Agen infeksi
5. Reaksi imun
6. Gangguan genetik
7. Ketidakseimbangan nutrisi

Adaptasi
Adaptasi adalah perubahan sel sebagai reaksi terhadap stimulus dan sel masih
dapat bertahan hidup. Ada 3 macam bentuk adaptasi, yaitu :
1. Peningkatan aktivitas sel
2. Penurunan aktivitas sel
3. Perubahan morfologi sel

Adaptasi yang melibatkan perubahan pertumbuhan sel, ukuran sel, maturasi sel yaitu :

1. Hiperplasia yaitu peningkatan jumlah sel.

Peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan diikuti dengan peningkatan
volume organ atau jaringan. Sering terjadi bersama-sama dengan hipertrofi.
Tdd : a) Hiperplasia fisiologis
b) Hiperplasia patologis
2. Hipertrofi yaitu peningkatan ukuran sel.
Peningkatan ukuran sel sama halnya dengan peningkatan ukuran organ. Tidak
disebabkan oleh pembekakkan sel, tapi oleh perbanyak sintesis komponen
struktur sel. Tdd : a) Hipertrofi fisiologis
b) Hipertrofi patologis.
3. Atrofi yaitu penurunan dalam ukuran dan fungsi sel.
Penurunan ukuran sel karena hilangnya substansi sel disebut pengecilan
jaringan atau organ. Tdd : a) Atrofi fisiologi
b) Atrofi patologi
Ukuran sel mengecil namun sel tetap hidup :
a) Kerja menurun (disuse) : Fraktur ekstremitas imobilisasi atrofi
otot skelet.
b) Hilangnya inervasi : Inervasi fungsi otot skelet.
c) Berkurangnya pasokan darah : Iskemi atrofi
d) Nutrisi inadekuat : Malnutrisi kalori protein otot skelet sebagai
sumber energy
e) Hilangnya stimulasi endokrin : Menopause atrofi endometrium,
epitel vagina dan payudara
f) Penuaan (senile) : Penuaan otak dan jantung atrofi
g) Penekanan : Tumor besar iskemi jaringan sekitar atrofi

4. Metaplasia yaitu perubahan dalam diferensiasi sel.

 Satu jenis sel dawasa (epitel atau mesenkim) diganti oleh jenis sel
dewasa yang lain.
 Bersifat reversible
  Merupakan adaptasi substitusi dari sel yang sensitive terhadap stress
oleh jenis sel yang lebih mampu bertahan
 Paling sering : epitel torak diganti oleh squamous (pada perokok)
 Mekanisme proteksi seperti sekresi mucus dan silis hilang
 Penyebab metaplasia menetap yaitu transformasi maligna
5. Diplasia yaitu perubuhan dalam diferensiasi dan maturasi sel.
 Gangguan maturasi dan diferensiasi sel
 Terutama terjadi pada sel epitel
 Ciri-ciri : a) Hilangnya uniformitas individual sel
b) Hilangnya orientasi arsitektur
c) Pleomorfik (variasi ukuran dan bentuk)
d) Inti sel hiperkromatik dan besar
e) Gambaran mitosis lebih banyak
 Merupakan lesi pra kanker
 Dibagi atas diplasia ringan, sedang, berat
 Diplasi ringan dan sedang sering masih reversible

Degenerasi dan Kematian Sel

Hasil akhir dari jejas sel yang biasanya disebabkan iskemia, infeksi, toksin dan reaksi
imun. Ada dua gambaran morfologi kematian sel : Nekrosis dan Apoptosis.

 Degenerasi = jejas Reversibel

Dulu disebut degenerasi, sekarang disebut Jejas Reversibel. Dibagi dua golongan :
a) Pembengkakan sel
Sel tidak mampu mempertahankan keseimbangan cairan dan ion.
b) Perubahan perlemakan (fatty change)
Bermanifestasi sebagai vakuola lemak dalam sitoplasma.

 Nekrosis
 Sekumpulan perubahan morfologis yang menyertai kematian sel dalam jaringan
yang masih hidup. Dua proses yang menimbulkan perubahan pada nekrosis :
a) Penguraian komponen sel oleh enzim katalitik, bisa
autolysis atau heterolysis
b) Denaturasi protein

Morfologi nekrosis :

a) Sel lebih eosinofilik

b) Sitoplasma bervacuola (organel hancur)
c) Perubahan inti (kariolisis, piknosis, karioreaksis)

 Apoptosis
Dapat terjadi secara fisiologis maupun patologis :
a) Destruksi sel selama proses embryogenesis
b) Involusi dari organ yang tergantung hormon
c) Sel yang mati pada tumor
d) Atrofi patologi dari organ yang kerjanya tergantung hormone, mis atrofi
prostat
e) Atrofi patologi akibat obstruksi duktus seperti pada pancreas, kel parotis

 Beda Nekrosis dan Apoptosis

Apoptosis :
a) Bisa fisiologi atau patologis
b) Biasanya karena kerusakan genetic
c) Sel menciut
d) Mitokondria tidak atau sedikit membengkak
e) Membran intak
f) Nukleus terfragmentasi, kecil-kecil
g) Tidak ada atau sedikit respon

Nekrosis :
 a) Patologis : akibat rangsangan dari luar
b) Sel membengkak
c) Mitokondria membangkak
d) Membran hancur
e) Nukleus piknotik : karyohexis dan karyolisis.

BAB II

PERUBAHAN FISIOLOGI KEHAMILAN

Sistem Produksi Meliputi :

 Uterus
Uterus merupakan organ berbentuk seperti buah alvokad atau pir, tebal dan
terletak di dalam pelvis antara rectum (bagian usus sebelum dubur) di belakang dan
kandung kemih di depan. Perubahan yang terjadi pada uterus, yaitu peningkatan berat
dari 30 gram sampai 1000 gram pada akhir kehamilan. Berikut ini adalah perubahan
uterus pada setiap trimester kehamilan. Yaitu :
a) Trimester I
Perubahan yang terjadi yaitu :
1. Uterus akan membesar pada bulan-bulan pertama kehamilan di
bawah pengaruh esterogen dan progresteron.
2. Selama kehamilan uterus akan beradaptasi untuk menerima
konsepsi sampai persalinan.
 3. Pada minggu-minggu pertama kehamilan uterus berbentuk seperti
buah alvokad.
4. Pada kehamilan 8 minggu uterus membesar sebesar telur bebek.
5. Pada kehamilan 12 minggu kira-kira sebesar telur angsa, pada saat
ini fundus uteri telah dapat diraba dari luar di atas sympisis.
6. Terjadi perubahan pada isthmus uteri yang menyebabkan isthmus
uteri menjadi lebih lunak dan panjang.
b) Trimestri II
Perubahan yang terjadi :
1. Pada trimester II ini mulai memasuki rongga peritoneum :
Minggu ke 16 : Pertengahan antara sympisis pusat.
Minggu ke 20 : 3 jari bawah pusat.
Minggu ke 24 : setinggi pusat.
2. Uterus akan bertambah besar dalam rongga pelvis dan menyentuh
dinding abdomen dan mendesak usus ke dua sisi abdomen.
3. Uterus mengalami perkembangan desidua.
c) Trimester III
Perubahan yang terjadi :
1. Pada akhir kehamilan dinding uterus akan menipis dan lebih
lembut.
2. Pada akhir kehamilan biasanya kontraksi sangat jarang dan
meningkat pada satu dan dua minggu sebelum persalinan.
3. Pada trimester III isthmus lebih nyata menjadi bagian korpus uteri
dan berkembang menjadi segmen bawah rahim (SBR).
a) 28 minggu : fundus uteri terletak kira-kira tiga jari diatas pusat
atau 1/3 jarak antara pusat ke proses us xifoideus (25 cm)
b) 32 minggu : fundus uteri terletak kira-kira antara 102 jarak
pusat dan prosesus xifoideus (27 cm)
c) 36 minggu : fundus uteri kira-kira 1 jari dibawah peosesus
xifoideus (30 cm)
 d) 40 minggu : fundus uteri terletak kkira-kira 3 jari dibawah
prosesus xifoideus (33 cm)
4. Setelah minggu ke 28 kontraksi brakton hicks semakin jelas.

 Vagina
Vagina merupaka saluran yang elastic, panjangnya sekitar 8-10cm dan berakhir
pada rahim. Vagina dilalui oleh darah pada saat menstruasi dan merupakan jalan
lahir. Karena terbentuk dari otot, vagina bisa melebar dan menyempit, berikut ini
adalah perubahan vagina tiap trimester kehamilan , yaitu :
a) Trimester I
Perubahan yang terjadi :
1. Terjadi peningkatan vaskularisasi karena pengaruh hormone
esterogen, peningkatan vaskularisasi menimbulkan tanda
Chadwick (warna merah tua atau kebiruan) pada vagina sampai
minggu ke 8 kehamilan.
2. Selama masa hamil Ph sekresi vagina menjadi lebih asam.
Keasaman berubah dari 4 - 6,5
b) Trimester II
Perubahan yang terjadi :
1. Karena hormone esterogen dan progresteron terus meningkat dan
terjadi hipervaskularisasi mengakibatkan pembuluh darah alat
genitalia membesar.
2. Sekresi vagina meningkat, hal ini normal jika tidak disertai gatal
iritasi atau berbau busuk.
c) Trimester III
Perubahan yang terjadi :
1. Dinding vagina mengalami peregangan (bertambah panjangnya
dinding vagina).
 2. Lapisan otot membesar, vagina lebih elastis.

 Ovarium
Ovarium berjumlah sepasang dan terletak antara rahim dan dinding panggul.
Ovulasi berhenti selama kehamilan dan pematangan folikel ditunda. Hanya satu
korpus luteum yang berfungsi (max 6-7 minggu) didalam ovarium wanita hamil
kemudian fungsinya diganti oleh plasenta pada umur kehamilan 16 minggu. Berikut
ini adalah perubahan yang terjadi setiap trimester kehamilan, yaitu :
a) Trimester I
Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum gravidiatum
berdiameter kira-kira 3 cm dan akan mengecil setelah plasenta terbentuk.
b) Trimester II
Pada usia kehamilan 16 minggu, plasenta mulai terbentuk dan menggantikan
fungsi korpus luteum graviditatum.

 Serviks
a) Trimester I
1. Satu bulan setelah konsepsi serviks akan menjadi lunak yang disebut
dengan tanda goodlell.
2. Selama kehamilan serviks tetap tertutup rapat.
b) Trimester II
1. Pada awal trimester ini berkas kolagen kurang kuat terbungkus.
2. Konsistensi serviks menjadi lunak dan kelenjar-kelenjar di servks
berfungsi lebih dan mengeluarkan sekresi lebih banyak.
c) Trimester III
Akibat aktivitas uterus selama kehamilan serviks mengalami pematangan
secara bertahap dan kanal mengalami dilatasi.
Perubahan Anatomi dan Adaptasi Fisiologi Pada Payudara pada trimester I, II, III
Payudara adalah pelengkap organ reproduksi wanita dan masa laktasi akan
mengeluarkan susu. Payudara terletak pada fasia superfisialis diantara sternum dan aksila.

A. Trimester I
Perubahan yang terjadi, yaitu :
1. Mamae membesar tegang dan berat
2. Putting susu membesar dan warnanya lebih gelap
3. Munculnya tuberkel Montgomery

Perubahan kronologi payudara :

1. 3-4 minggu. Sensasi gatal dan kesemutan

2. 6-8 minggu. Peningkatan ukuran, nyeri ketegangan.
B. Trimester II
1. Payudara akan semakin membesar dan mengeluarkan cairan yang kekuningan
disebut colostrums.
2. Areola payudara makin hitam
3. Glandula mongomery makin menonjool dipermukaan areola mamae.
C. Trimester III
1. Mamae semakin membesar dan tegang sebagai persiapan untuk laktasi akibat
pengaruh omatotropin, esterogen dan progresteron.
2. Peningkatan prolaktin merangsang sintesis lactose dan akhirnya meningkatkan
produksi air susu.
3. Kolustrum mulai keluar.
Tes Untuk Menguji Adnya Kehamilan
A. Diagnosa, biasanya berawal bila seorang perempuan dengan keluhan amenorea,
pembesaran uterus dan tes urine kehamilan positif.
B. Dari hasil pemeriksaan, manifestasi kehamilan dapat dibagi menjadi :
1. Dugaan kehamilan (presumptive)
2. Kemungkinan kehamilan (probable)
3. Diagnosa pasti kehamilan (positive)

Tes Kehamilan
Deteksi dari human chorionic gonadotropin (hCG) dalam darah ibu dan urine
merupakan dasar untuk tes endokrin kehamilan. hCG adalah glycoprotein dengan
kandungan karbohidrat yang tinggi, heteromider terdiri dari 2 subunit yang berbeda.
Subunit a identik dengan luteinizing hormone (LH), follicle stimulating hormone (FSH),
dan thyroid stimulating hormone (TSH). hCG mencegah involusi dari korpus luteum,
tempat utama pembentukan progresteron selama 6 minggu pertama.
Dengan tes yang sensitive kadar hCG dapat dideteksi dalam plasma atau urine si
ibu 8-9 hari setelah ovulasi. Kelipatan waktu dari kadar hCG plasma adalah 1.4 sampai
2.0 hari. Kadar puncak tercapai 60-70 hari setelah implantasi, setelah itu kadarnya
menurun perlahan-lahan sampai mencapai nadir kira-kira 16 minggu.
Home Pregnancy Test
Tes kehamilan yang dapat dilakukan sendiri oleh pasien, bersifat kualitatif. Dulu
tes kehamilan yang dapat mendeteksi hormone hCG dalam urine pada kadar hCG 100
mIU. Saat ini sudah tersedia tes yang lebih sensitive dengan kadar hCG 20 mIU dan tes
ini tidak perlu menunggu terlambat haid karena dapat mendeteksi adanya kehamilan
antara 7 sampai 10 hari pada paska ovulasi.

Kemungkinan Kehamilan
 Balotemen :
a) Dapat dilakukan dengan pemeriksaan bimanual ppada kehamilan 16-20 minggu.
b) Bila segmen bawah rahim atau serviks ditepuk dengan jari-jari pemeriksa dan jari
dibiarkan disana, fetus melayang ke atas, tenggelam kembali kemudian terasa
lantunan pada jari.
c) Bukan pemeriksaan diagnostic karena dapat juga terjadi bila ada asites atau kista
ovarium.

Diagnosa Pasti Kehamilan

1. Mendengar denyut jantung janin.
a) Dg Laenec : 17 minggu, seluruh kehamilan pada ibu hamil non obes : 19 minggu.
b) Dg Doppler : 10 minggu.
c) Dg USG TV : 5 minggu amenorea.
d) Frekuensi : 110-160 denyut/menit, suara dobel menirukan detak jam dibawah
bantal.
2. Meraba gerakan janin.
3. Melihat fetus pada gambar Ro foto.
4. USG
 BAB III

PEMERIKSAAN FAAL GINJAL

Pemeriksaan Faal Ginjal

Pemeriksaan Faal Ginjal adalah prosedur pemeriksaan yang dilakukan untuk
mengetahui seberapa baik ginjal bekerja dan untuk mendeteksi adanya gangguan pada
organ tersebut. Pada pemeriksaan fungsi ginjal, darah dan urine pasien akan diambil
untuk kemudian diamati di laboratorium.

Fungsi Pemeriksaan Faal Ginjal :

1. Untuk mengidentifikasi adanya gangguan fungsi ginjal
2. Untuk mendiagnosa penyakit ginjal
3. Untuk memantau perkembangan penyakit
4. Untuk memantau respon terapi
5. Untuk mengetahui pengaruh obat terhadap fungsi ginjal

Faktor Pengganggu :
1. Olahraga berat, angkat beban dan prosedur operasi yang merusak otot rangka dapat
meningkatkan kadar kreatinin
2. Alkohol dan penyalahgunaan obat meningkatkan kadar kreatinin
3. Atlet memiliki kreatinin yang lebih tinggi karena masa otot lebih besar
4. Banyak obat dapat meningkatkan kadar kreatinin
5. Melahirkan dapat meningkatkan kadar kreatinin
 6. Hemolisis sampel darah dapat meningkatkan kadar kreatinin
7. Obat-obat yang meningkatkan serum kreatinin: trimetropim, simetidin, ACEI/ARB

Kategori kerusakan ginjal berdasarkan kreatinin serum dan klirens:

Implikasi Klinik
Pengukuran kreatinin yang diperoleh dari pengumpulan urin 24 jam, namun hal
itu sulit dilakukan. Konsentrasi kreatinin urin dihubungkan dengan volume urin dan
durasi pengumpulan urin (dalam menit) merupakan nilai perkiraan kerja fungsi ginjal
yang sebenarnya.
1. Konsentrasi kreatinin serum meningkat pada gangguan fungsi ginjal baik
karena gangguan fungsi ginjal disebabkan oleh nefritis, penyumbatan saluran
urin, penyakit otot atau dehidrasi akut
2. Konsentrasi kreatinin serum menurun akibat distropi otot, atropi, malnutrisi
atau penurunan masa otot akibat penuaan
3. Obat-obat seperti asam askorbat, simetidin, levodopa dan metildopa dapat
mempengaruhi nilai kreatinin pada pengukuran laboratorium walaupun tidak
berarti ada gangguan fungsi ginjal
4. Nilai kreatinin boleh jadi normal meskipun terjadi gangguan fungsi ginjal
pada pasien lanjut usia (lansia) dan pasien malnutrisi akibat penurunan masa
otot
5. Kreatinin mempunyai waktu paruh sekitar satu hari, oleh karena itu
diperlukan waktu beberapa hari hingga kadar kreatinin mencapai kadar
normal untuk mendeteksi perbaikan fungsi ginjal yang signifikan
6. Kreatinin serum 2 - 3 mg/dL menunjukan fungsi ginjal yang menurun 50 %
hingga 30 % dari fungsi ginjal normal
7. Konsentrasi kreatinin serum juga bergantung pada berat, umur dan masa otot .

Kreatinin
Kreatinin adalah molekul limbah kimia hasil metabolisme otot serta konsumsi
daging yang terbentuk dari kreatin, molekul penting untuk produksi energi otot, zat yang
mengalir melalui pembuluh darah ini disaring oleh ginjal untuk kemudian dibuang
bersama urine. Nilai normal : 0,6 – 1,3 mg/dL SI : 62-115 μmol/L.
Deskripsi :
1. Tes ini untuk mengukur jumlah kreatinin dalam darah
2. Kreatinin dihasilkan selama kontraksi otot skeletal melalui pemecahan
kreatinin fosfat
3. Kreatinin diekskresi oleh ginjal dan konsentrasinya dalam darah sebagai
indikator fungsi ginjal
4. Pada kondisi fungsi ginjal normal, kreatinin dalam darah ada dalam jumlah
konstan
5. Nilainya akan meningkat pada penurunan fungsi ginjal
6. Serum kreatinin berasal dari masa otot, tidak dipengaruhi oleh diet, atau
aktivitas dan diekskresi seluruhnya melalui glomerulus
7. Tes kreatinin berguna untuk mendiagnosa fungsi ginjal karena nilainya
mendekati glomerular filtration rate (GFR)
8. Kreatinin adalah produk antara hasil peruraian kreatinin otot dan fosfokreatinin
yang diekskresikan melalui ginjal
9. Produksi kreatinin konstan selama masa otot konstan
10. Penurunan fungsi ginjal akan menurunkan ekskresi kreatinin.

Kreatinin Urin (Clcr)àCreatinine clearance

Kreatinin terbentuk sebagai hasil dehidrasi kreatin otot dan merupakan produk
sisa keratin. Kreatinin difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan tidak direabsorbsi oleh tubulus
pada kondisi normal. Kreatinin serum dan klirens kreatinin memberikan gambaran filtrasi
glomerulus.
Nilai normal : Pria : 1 - 2 g/24 jam
Wanita : 0,8 - 1,8 g/24 jam

Obat-obat yang Bersifat Nefrotoksik :

 Analgesik : Naproksen, salisilat, fenoprofen, ibuprofen
 Anestesi : Ketamin
  Antibodi : Kolistin, oksasilin, vankomisin, rifampisin, sulfanomid
 Diuretik : Furosemid, tiazid, manitol
 Koloid : Dextran
 Anti depresan : Amitriptilin
 Antikonvulsi : Fenitoin, asam valproat

Klirens kreatinin (Clcr)

Klirens kreatinin adalah pengukuran kecepatan tubuh (oleh ginjal) membersihkan
kreatinin, terutama pengukuran kecepatan filtrasi glomerolus (GFR). Implikasi Klinik :

a) Hasil penilaian dengan mengukur klirens kreatinin memberikan hasil yang lebih akurat
b) Pada anak-anak, nilai klirens kreatinin akan lebih rendah (kemungkinan akibat masa
otot yang lebih kecil)
Obat-obat yang perlu dimonitor pada pasien dengan ganguan fungsi ginjal :
- Golongan aminoglikosida
- Obat dengan indeks terapi sempit

BAB IV

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI I

Pemeriksaan Hematologi
Pemeriksaan Hematologi adalah Pemeriksaan hitung darah lengkap terdiri dari
hemogram ditambah leukosit diferensial yg terdiri dari: neutrofil, basofil, eosinofil,
limfosit dan monosit. Pemeriksaan panel hematologi (hemogram) terdiri dari: leukosit,
eritrosit, hemoglobin, hematokrit, indeks eritrosit dan trombosit.
Rentang nilai normal hematologi bervariasi pd bayi, anak2 dan remaja. Umumnya
lebih tinggi saat lahir, dan menurun selama beberapa tahun kemudian. Pemeriksaan
hemostatis dan koagulasi digunakan untuk mendiagnosis dan memantau pasien dgn
perdarahan, gangguan pembekuan darah, cedera vaskuler (trauma).

Hematokrit (Hct)
Hematokrit menunjukkan persentase sel darah merah terhadap volume darah total.
Nilai normal : L 40%-50% (SI unit 0,4-0,5)
P 35%-45% (SI unit 0,34-0,45)

 Faktor Pengganggu :
1. Individu yg tinggal pd dataran tinggi memiliki nilai Hct yg lebih tinggi,
demikian juga Hb dan sel darah merahnya
2. Normalnya, Hct akan sedikit menurun pd hidremia (darah bertambah banyak)
fisiologis pd kehamilan
3. Nilai Hct bervariasi sesuai umur dan gender. Nilai normal untuk bayi lebih
tinggi krn bayi baru lahir banyak memiliki sel makrositik. Nilai Hct pd wanita
biasanya sedikit lebih rendah drpd laki2
4. Terdapat kecenderungan pd kelompok umur > 60 th nilai Hct lebih rendah
5. Dehidrasi parah krn berbagai sebab meningkatkan nilai Hct

 Hal yang harus diwaspadai :

Nilai Hct <20% dpt menyebabkan gagal jantung dan kematian
Nilai Hct >60% terkait dgn pembekuan darah spontan.

 Implikasi Klinik :
1. Penurunan nilai Hct merupakan indicator anemia (karena berbagai sebab),
reaksi hemolitik, leukemia, sirosis, kehilangan banyak darah dan hipertiroid.
 Penurunan Hct sebesar 30% menunjukkan pasien mengalami anemia sedang
hingga parah.
2. Peningkatan nilai Hct dapat terjadi pada eritrositosis, dehidrasi, kerusakan
paru-paru kronik, polisitemia dan syok.
3. Nilai Hct biasanya sebanding dengan jumlah sel darah merah pada ukuran
eritrosit noral, kecuali pada kasus anemia mekrositik atau mikrositik.
4. Nilai normal Hct adalah sekitar 3 kali nilai hemoglobin
5. Satu unit darah akan meningkatkan Hct 2-4%.

Hemoglobin (Hb)
Hemoglobin adalah komponen yg berfungsi sbg alat transportasi O2 dan CO2 .
Hb tersusun dr globin (4 rantai protein yg terdiri dr 2 unit alfa dan 2 unit beta) dan heme
(mengandung 1 atom besi dan porphyrin; suatu pigmen merah). Hb yg mengangkut
oksigen darah (dlm arteri) berwarna merah terang, sdgkan Hb yg kehilangan oksigen
(dlm vena) berwarna merah tua. 1 gr Hb mengangkut 1,34 mL oksigen.
Kapasitas angkut ini berhub dgn kadar Hb, bkn berhub dgn sel darah merah.
Penetapan animea didasarkan pd nilai Hb yg berbeda sec individual krn berbagai adaptasi
tubuh (ex: ketinggian, penyakit paru2, OR). Secara umum, jumlah Hb < 12g/dL à
anemia. Pd penentuan status anemia, jumlah total Hb lebih penting drpd jumlah eritrosit.
Nilai normal: L 13-18 gr/dL (SI unit 8,1-11,2 mmol/L)
P 12-16 gr/dL (SI unit 7,4-9,9 mmol/L)

Implikasi Klinik
1. Penurunan nilai Hb dapat terjadi pada anemia (terutama anemia karena kekurangan
zat besi), sirosis, hipertiroidisme, perdarahan, peningkatan asupan cairan dan
kehamilan.
2. Peningkatan nilai Hb dapat terjadi pada hemokonsentrasi (polisitemia, luka bakar),
penyakit paru-paru kronik, gagal jantung kongestif, dan pada orang yang hidup
didaerah dataran tinggi.
3. Konsentrasi Hb berfluktuasi pada pasien yang mengalami perdarahan dan luka bakar.
4. Konsentrasi Hb dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan anemia, respons
tehadap terapi anemia, atau perkembangan penyakit yang berhubungan dengan
anemia.

 Faktor Pengganggu :
1. Orang yang tinggal didataran tinggi mengalami peningkatan nilai Hb
demikian juga Hct dan sel darah merah.
2. Asupan cairan yang berlebihan menyebabkan penurunan Hb.
3. Umumnya nilai Hb pada bayii lebih tinggi (sebelum eritropoesis mulai aktif).
4. Nilai Hb umumnya menurun pada kehamilan sebagai akibat peningkatan
volume plasma.
5. Ada banyak obat yang dapat menyebabkan penurunan Hb. Obat yang dapat
meningkatkan Hb termasuk gentamisin dan metildopa.
6. Olahraga ekstrime menyebabkan peningkatan Hb.

 Hal yang harus diwaspadai :

1. Implikasi klinik akibat kombinasi dari penurunan Hb, Hct dan sel darah
merah.
2. Kondisi gangguan produksi eritrosit dpt menyebabkan penurunan nilai
ketiganya.
3. Nilai Hb <5,0 g/dL à dpt memicu gagal jantung dan kematian.
4. Nilai Hb > 20g/dL à dpt memicu kapiler clogging/tersumbat sbg akibat
hemokonsentrasi/pengentalan darah.

 Tata laksana :
1. Manajemen anemia bertujuan untk mengatasi penyebab rendahnya nilai Hb.
2. Dlm situasi tjd penurunan darah akut, transfusi mrpkn terapi pilihan.
 3. Dlm situasi mal nutrisi (kekurangan) à perlu penggantian Fe, vit B12 atau
asam folat.
4. Pd penurunan fx ginjal, anemia biasanya tjd krn menurunnya produksi
eritropoetin, namun bila terkendala biaya yg mahal à dpt diganti dgn transfusi
darah.
5. Jika anemia tjd akibat menurunnya produksi eritropoetin, maka terapi
penggantian eritropoetin dpt mengurangi kebutuhan transfuse.

Eritrosit (Sel Darah Merah)

Fx utama eritrosit adlh untuk mengangkut O2 dari paru2 ke jaringan tubuh dan
mengangkut CO2 dari jaringan tubuh ke paru2 oleh Hb. Berbentuk cakram bikonkaf
mempunyai area permukaan yg luas shg jumlah O2 yg terikat dgn Hb dpt lebih banyak.
Bentuk bikonkaf juga memungkinkan sel berubah bentuk agar lebih mudah melewati
kapiler yg kecil. Jika kadar O2 menurun, hormon eritropoetin akan menstimulasi
produksi eritrosit.
Eritrosit dgn umur 120 hari à mrpkn sel utama yg dilepaskan dlm sirkulasi. Bila
kebutuhan eritrosit tinggi, sel yg belum dewasa akan dilepaskan ke dlm sirkulasi. Pd mas
akhir hidupnya, eritrosit yg lebih tua keluar dari sirkulasi mell fagositosis di limfa, hati
dan sumsum tulang (sistem retikulo-endotelial).

 Implikasi Klinik
1. Secara umum Hb dan Hct digunakan utk memantau derajat anemia, serta
respon terhadap terapi anemia.
2. Jumlah sel darah merah menurun pd pasien anemia leukimia, penurunan fx
ginjal, talasemin dan hemolisis. Dapat juga terjadi krn obat (drug induced
anemia) ex; antiretroviral.
3. Sel darah merah meningkat pd diare/dehidrasi, OR berat, luka bakarr orang yg
tinggal di dataran tinggi.

 Susunan Sel Darah Merah

1. Mean corpuscular volume (MCV) à vol korpuskuler rata-rata.
MCV à indeks untk menentukan ukuran sel darah merah tunggal apakah sbg
normositik (ukuran normal), mikrositik (ukuran kecil < 80fL) atau makrositik
(ukuran besar >100fL).
2. Mean corpuscular hemoglobin (MCH) à hemoglobin korpuskuler rata-rata.
Indeks MCH à nilai yg mengindikasikan berat Hb rata2 di dlm sel darah
merah, dan oleh krn nya menentukan kuantitas warna (normokromik,
hipokromik, hiperkromik) sel darah merah. MCH dpt digunakan utk
mendeteksi anemia.
3. Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) à konsentrasi
hemoglobin korpuskuler rata-rata. Mengukur konsentrasi Hb rata2 dlm sel
darah merah (semakin kecil sel, semakin tinggi konsentrasinya).
a) Implikasi Klinik :
1) Peningkatan MCH mengindikasikan anemia makrositik.
2) Penurunan MCH mengindikasikan anemia mikrositik

Perhitungan: MCHC = Hb/Hct. Nilai normal: 32-36 g/dL. Indeks MCHC

adalah indeks Hb darah yg lebih baik, krn ukuran sel akan mempengaruhi
nilai MCHC

4. Retikulosit.
Retikulosit adalah sel darah merah muda tidak berinti merupakan bagian
dr rangkaian pembentukan eritrosit di sumsum tulang. Peningkatan jumlah
retikulosit mengindikasikan bahwa produksi sel darah merah dipercepat.
Penurunan jumlah retikulosit mengindikasikan bahwa produksi sel darah
merah oleh sumsum tulang berkurang.

BAB V

PEMERIKSAAN HEMATOLOGI II
Leukosit (sel darah putih)
Fx utamaà melawan infeksi, fagositosis organisme asing, produksi & distribusi
antibody.
Ada 2 tipe utama leukosit:
- granulosit : neutrofil, eosinofil, basofil
- agranulosit : limfosit, monosit
Leukosit terbentuk di sumsum tulang (myelogenous), disimpan dlm jar limfatikus
(limfa, timus, tonsil), diangkut oleh darah ke jar & organ. Umur 13-20 hari.
Pembentukannya butuh vitamin, asam folat, asam amino. Sistem endokrin à mengatur
produksi, penyimpanan & pelepasan leukosit.
• Perkembangan granulosit dimulai dgn myeloblast (sel yg blm dewasa dlm
sumsum tulang)à promyelosità myelosit (ditemukan di sumsum tulang) à
metamyelosit (neutrofil pd tahap awal kedewasaan)à neutrofil
• Perkembangan limfosit dimulai dgn limfoblast (blm dewasa) à prolimfoblastà
limfosit (sel dewasa)
• Perkembangan monosit dimulai dgn monoblast (blm dewasa)à promonosit à
monosit (sel dewasa)

Nilai normal : 3.200-10.000/mm³ . SI: 3,2-10,0 x 10⁹/L

 Implikasi Klinik
o Nilai krisis leukositosis: 30.000/mm³
o 50.000/mm³ à gangguan di luar sumsum tlg (bone marrow).
o >20.000/mm³à indikasi leukemia.
o Post-op ca à leukosit meningkat, blm tentu krn ada infeksi.
o Perdarahan, trauma, obat (merkuri, epinefrin, kortikosteroid), nekrosis,
toksin, leukemia dan keganasan adalah penyebab lain leukositosis.
o Makanan, olahraga, emosi, menstruasi, stres, mandi air dingin dapat
meningkatkan jumlah sel darah putih
o Leukopenia, adalah penurunan jumlah leukosit <4000/mm3
 o Penyebab leukopenia antara lain:
 Infeksi virus, hiperplenism, leukemia
 obat (antimetabolit, antibiotik, antikonvulsan, kemoterapi)
 Anemia aplastik/pernisiosa
 Multipel myeloma
o Prosedur pewarnaan: Reaksi netral untuk netrofil; Pewarnaan asam untuk
eosinofil; Pewarnaan basa untuk basofil.
o Konsentrasi leukosit mengikuti ritme harian, pada pagi hari jumlahnya
sedikit, jumlah tertinggi adalah pada sore hari.
o Umur, konsentrasi leukosit normal pada bayi adalah (6 bulan-1 tahun)
10.000-20.000/mm3 dan terus meningkat sampai umur 21 tahun.

Trombosit (platelet)
Trombosit adalah elemen terkecil dalam pembuluh darah. Trombosit diaktivasi
setelah kontak dengan permukaan dinding endothelia. Trombosit terbentuk dalam
sumsum tulang. Masa hidup trombosit sekitar 7,5 hari. Sebesar 2/3 dari seluruh trombosit
terdapat disirkulasi dan 1/3 nya terdapat di limfa. Nilai normal : 170 – 380. 103/mm3.
SI : 170 – 380. 109/L.

 Implikasi Klinik
1. Trombositosis berhubungan dengan kanker, splenektomi, polisitemia vera,
trauma, sirosis, myelogeneus, stres dan arthritis rheumatoid.
2. Trombositopenia berhubungan dengan idiopatik trombositopenia purpura
(ITP), anemia hemolitik, aplastik, dan pernisiosa, leukimia, multiple myeloma
dan multipledysplasia syndrome.
3. Obat seperti heparin, kinin, antineoplastik, penisilin, asam valproat dapat
menyebabkan trombositopenia.
 4. Penurunan trombosit di bawah 20.000 berkaitan dengan perdarahan spontan
dalam jangka waktu yang lama, peningkatan waktu perdarahan
petekia/ekimosis.
5. Asam valproat menurunkan jumlah platelet tergantung dosis.
6. Aspirin dan AINS lebih mempengaruhi fungsi platelet daripada jumlah
platelet.

 Hal yang harus diwaspadai

1. Pada 50% pasien yang mengalami peningkatan platelet ditemukan keganasan
2. Pada pasien yang mengalami peningkatan jumlah platelet yang ekstrim
(>1000 x 103/mm3) akibat gangguan myeloproliferatif, lakukan penilaian
penyebab abnormalnya fungsi platelet
3. Nilai kritis: penurunan platelet hingga < 20 x 103/mm3 terkait dengan
kecenderungan pendarahan spontan, perpanjangan waktu perdarahan, peteki
dan ekimosis
4. Jumlah platelet > 50 x 103/mm3 tidak secara umum terkait dengan perdarahan
spontan.

Laju Endap Darah (LED)

LED atau juga biasa disebut Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR) adalah ukuran
kecepatan endap eritrosit. Menggambarkan komposisi plasma serta perbandingan eritrosit
dan plasma. LED dipengaruhi oleh berat sel darah dan luas permukaan sel serta gravitasi
bumi. Nilai normal: Pria <15mm/1 jam. Wanita <20mm/1 jam.

 Implikasi Klinik
1. Nilai meningkat terjadi pada: kondisi infeksi akut dan kronis, misalnya
tuberkulosis, arthritis reumatoid, infark miokard akut, kanker, penyakit
Hodkin’s, gout, Systemic Lupus Erythematosus (SLE), penyakit tiroid, luka
bakar, kehamilan trimester II dan III.
 2. Peningkatan nilai LED > 50mm/jam harus diinvestigasi lebih lanjut dengan
melakukan pemeriksaan terkait infeksi akut maupun kronis, yaitu: kadar
protein dalam serum dan protein, immunoglobulin, Anti Nuclear Antibody
(ANA) Tes, reumatoid factor.
3. Sedangkan peningkatan nilai LED >100mm/jam selalu dihubungkan dengan
kondisi serius, misalnya: infeksi, malignansi, paraproteinemia, primary
macroglobulinaemia, hiperfi brinogenaemia, necrotizing vaskulitis,
polymyalgia rheumatic.
4. Nilai menurun terjadi pada: polisitemia, gagal jantung kongesti, anemia sel
sabit, Hipofi brinogenemia, serum protein rendah Interaksi obat dengan hasil
laboratorium: etambutol, kuinin, aspirin, dan kortison.

Waktu Protrombin (Phrotrombin Time/PT)

Mengukur secara langsung kelainan secara potensial dalam sistem tromboplastin
ekstrinsik (fibrinogen, protrombin, faktor V, VII dan X). Nilai normal: 10 – 15 detik
(dapat bervariasi secara bermakna antar laboratorium).

 Implikasi Klinik
1. Nilai meningkat pada defisiensi faktor tromboplastin ekstrinsik, defisiensi
vit.K, DIC (disseminated intravascular coagulation), hemorrhragia pada bayi
baru lahir, penyakit hati, obstruksi bilier, absorpsi lemak yang buruk, lupus,
intoksikasi salisilat
2. Obat yang perlu diwaspadai: antikoagulan (warfarin, heparin)
3. Nilai menurun apabila konsumsi vit.K meningkat

International Normalized Ratio (INR)

Nilai normal: 0,8 – 1,2. Menstandarkan nilai PT antar laboratorium. Digunakan untuk
memantau penggunaan warfarin. Implikasi klinik: sama dengan PT.

aPTT (activated Partial Thromboplastin Time)

Mendeteksi defisiensi sistem thromboplastin intrinsik (faktor I, II, V, VIII, IX, X,
XI dan XII). Digunakan untuk memantau penggunaan heparin. Rentang terapeutik selama
terapi heparin biasanya 1,5 – 2,5 kali nilai normal (bervariasi antar laboratorium). Nilai
normal : 21 – 45 detik ( dapat bervariasi antar laboratorium).

 Implikasi Klinik :
1. Meningkat pada penyakit von Willebrand, hemofilia, penyakit hati, defisiensi
vitamin K, DIC
2. Obat yang perlu diwaspadai: heparin, streptokinase, urokinase, warfarin)
3. Menurun pada DIC sangat awal, hemorrhagia akut, kanker meluas (kecuali
hati).

Waktu Thrombin (Thrombin Time/TT)

Pemeriksaan yang sensitif untuk defi siensi fibrinogen. Nilai normal : dalam rentang
3 detik dari nilai kontrol (nilai kontrol: 16-24 detik), bervariasi antar laboratorium.

 Implikasi klinik :
1. Meningkat pada DIC, fibrinolisis, hipofibrinogenemia, multiple mieloma,
uremia, penyakit hati yang parah. Obat yang perlu diwaspadai: heparin, low-
molecular-weight heparin/LMWH, urokinase, streptokinase, asparaginase
2. 60% kasus DIC menunjukkan TT meningkat
3. Pemeriksaan TT kurang sensitif dan spesifi k untuk DIC dibandingkan
pemeriksaan lain
4. Menurun pada hiperfibrinogenemia, hematokrit >55% .
Fibrinogen
Memeriksa lebih secara mendalam abnormalitas PT, aPTT, dan TT. Menapis
adanya DIC dan fibrinogenolisis. Nilai normal: 200 – 450 mg/dL atau 2,0 – 4,5 g/L (SI
unit)
Nilai kritis: < 50 atau > 700 mg/dL.

 Implikasi klinik :
1. Meningkat pada: penyakit inflamasi contoh: arthritis reumatoid, infeksi, infark
miokard akut, stroke, kanker, sindrom nefrotik, kehamilan dan eklampsia
2. Menurun pada: DIC, penyakit hati, kanker, fibrinolisis primer,
disfibrinogenemia, meningkatnya antitrombin III.

D – Dimer
Menilai salah satu produk degradasi fi brin. Terdiri dari berbagai ukuran fi brin terkait
silang (cross-linked). Peningkatan palsu: pada kondisi titer reumatoid faktor yang tinggi,
adanya tumor marker (penanda) CA-125, terapi estrogen dan kehamilan normal. Nilai
normal: Negatif atau < 0,5 mcg /mL atau < 0,5 mg/L SI.

 Implikasi klinik :
Meningkat pada DIC, DVT, Emboli paru, gagal hati atau gagal ginjal, kehamilan
trimester akhir, preeklamsia, infark miokard, keganasan, infl amasi, infeksi parah,
pembedahan dan trauma.

Sel Darah Putih Differensesial

1. Neutrofil
Neutrofil adalah leukosit yang paling banyak. Sel ini memegang peranan penting
dalam kerusakan jaringan yang berkaitan dengan penyakit noninfeksi seperti artritis
reumatoid, asma dan radang perut. Berfungsi sebagai pertahanan terhadap invasi
mikroba melalui fagositosis. Nilai normal: Segment : 36% - 73%. SI unit : 0,36 –
0,73. Bands : 0% - 12%. SI unit : 0,00 – 0,12.

 Implikasi Klinik :
o Neutrofilia à peningkatan persentase neutrofil, krn infeksi bakteri dan
parasit, gangguan metabolit, perdarahan dan gangguan myeloproliferatif.
o Neutropenia à penurunan persentase neutrofil, dapat disebabkan oleh
penurunan produksi neutrofil, peningkatan kerusakan sel, infeksi bakteri,
infeksi virus, penyakit hematologi, gangguan hormonal dan infeksi berat.
o Shift to left atau peningkatan bands (sel belum dewasa) terjadi ketika
neutrofil muda dilepaskan kedalam sirkulasi à disebabkan oleh infeksi,
obat kemoterapi, gangguan produksi sel (leukemia) atau perdarahan.
o Shift of the right atau peningkatan segment (sel dewasa) terjadi pada
penyakit hati, anemia megalobastik karena kekurangan B12 dan asam
folat, hemolisis, kerusakan jaringan, operasi, obat (kortikosteroid).
o Peningkatan jumlah neutrofil berkaitan dengan tingkat keganasan infeksi.
o Derajat neutrofilia sebanding dengan jumlah jaringan yang mengalami
inflamasi.
o Jika peningkatan neutrofil lebih besar daripada peningkatan sel darah
merah total à indikasi infeksi yang berat.

 Faktor Pengganggu :
1. Kondisi fisiologi (stres, senang, takut, marah, olahraga) secara sementara
à peningkatan neutrofil.
2. Wanita yang melahirkan dan menstruasi à dpt tjd neutrofilia.
3. Paparan terhadap panas atau dingin yang ekstrim à dpt tjd neutrofilia.
4. Anak-anak merespon infeksi dengan derajat leukositosis neutrofilia yang
lebih besar dibandingkan dewasa.
5. Beberapa pasien lanjut umur merespon infeksi dengan derajat netrofil
yang lemah, bahkan ketika terjadi infeksi parah.
  Hal yang harus diwaspadai :
 Agranulositosis (ditandai dengan neutropenia dan leukopenia) à
sangat berbahaya dan sering berakibat fatal, karena tubuh tidak
terlindungi terhadap mikroba.
 Pasien yang mengalami agranulositosis harus diproteksi terhadap
infeksi melalui teknik isolisasi terbalik dengan penekanan pada
teknik pencucian tangan.

2. Eosinofil
Eosinofil memiliki kemampuan memfagosit. Aktif terutama pada tahap akhir
inflamasi ketika terbentuk kompleks antigen-antibodi. Aktif pada reaksi alergi dan
infeksi parasit sehingga peningkatan nilai eosinofil dapat digunakan untuk
mendiagnosa atau monitoring penyakit. Nilai normal: 0%-6%.

 Implikasi Klinik
o Eosinofilia adalah peningkatan jumlah eosinofil >6% atau jumlah
absolut >500
o Penyebabnya antara lain: respon tubuh terhadap neoplasma, penyakit
Addison, reaksi alergi, penyakit collagen vascular atau infeksi parasit
o Eosipenia adalah penurunan jumlah eosinofil dalam sirkulasi
o Eosipenia dapat terjadi pada saat tubuh merespon stres (peningkatan
produksi glukokortikosteroid). Eosinofil cepat hilang pada infeksi
pirogenik.
o Jumlah eosinofil rendah pada pagi hari dan meningkat pada sore hari
hingga tengah malam
o Eosinofilia dapat disamarkan oleh penggunaan steroid dan dapat
meningkat dengan L-triptofan

 Faktor Pengganggu
 o Ritme harian: jumlah eosinofil normal terendah pada pagi hari, lalu
meningkat dari siang hingga setelah tengah malam.
o Situasi stres, seperti luka, kondisi pasca operasi, tersengat listrik à
penurunan eosinofil.
o Pemberian kortikosteroid à eosinofil menghilang.

 Hal yang Harus Diwaspadai

o Eosinofil dapat tertutup oleh penggunaan steroid.
o Berikan perhatian pada pasien yang menerima terapi steroid, epinefrin,
tiroksin atau prostaglandin.

3. Basofil
Fungsi basofil masih belum diketahui. Sel basofil mensekresi heparin (anti-
koagulan) dan histamin (anti-alergi). Jika konsentrasi histamin meningkat, maka
kadar basofil biasanya tinggi. Jaringan basofil disebut juga mast sel. Nilai normal:
0%-2%.

 Implikasi Klinik :
o Basofilia adalah peningkatan basofil berhubungan dengan
leukemia granulositik dan basofilik myeloid metaplasia dan reaksi
alergi.
o Basopenia adalah penurunan basofil berkaitan dengan infeksi akut,
reaksi stres, terapi steroid jangka panjang.

4. Monosit
Monosit merupakan sel darah yang terbesar. Berfungsi sebagai lapis kedua
pertahanan tubuh, dapat memfagositosis dengan baik dan termasuk kelompok
makrofag. Memproduksi interferon (hormon berbentuk sitokin berupa protein
 berjenis glikoprotein yang disekresi oleh sel vertebrata karena akibat rangsangan
biologis, seperti virus, bakteri, protozoa, mycoplasma, mitogen, dan senyawa
lainnya). Nilai normal: 0%-11%.

 Implikasi Klinik
o Monositosis berkaitan dengan infeksi virus, bakteri dan parasit
tertentu serta kolagen, kerusakan jantung dan hematologi.
o Monositopenia biasanya tidak mengindikasikan penyakit, tetapi
mengindikasikan stres, penggunaan obat glukokortikoid,
myelotoksik dan imunosupresan.

5. Limfosit
Merupakan sel darah putih yang kedua paling banyak jumlahnya. Sel ini kecil dan
bergerak ke daerah inflamasi pada tahap awal dan tahap akhir proses inflamasi.
Merupakan sumber imunoglobulin yang penting dalam respon imun seluler tubuh.
Kebanyakan limfosit terdapat di limfa, jaringan limfatikus dan nodus limfa. Hanya
5% dari total limfosit yang beredar pada sirkulasi. Nilai normal: 15%-45%.

 Implikasi Klinik :
o Limfositosis dapat terjadi pada penyakit virus, penyakit bakteri dan
gangguan hormonal.
o Limfopenia dapat terjadi pada penyakit Hodgkin, luka bakar dan
traum.
o Virosites (limfosit stres, sel tipe Downy, limfosit atipikal) adalah
tipe sel yang dapat muncul pada infeksi jamur, virus dan
paratoksoid, setelah transfusi darah dan respon terhadap stress.
o Perubahan bentuk limfosit dapat digunakan untuk mengukur
histokompabilitas.
 o Jumlah absolut limfosit < 1000 menunjukkan anergy.

 Faktor Pengganggu :
o Limfositosis pada pediatri merupakan kondisi fisiologis pada bayi
baru lahir yang meliputi peningkatan sel darah putih dan limfosit
yang nampak tidak normal yang dapat keliru dengan keganasan
sel.
o Olahraga, stres emosional dan menstruasi dapat menyebabkan
peningkatan limfositosis.

 Hal yang Harus Diwaspadai :

o Penurunan limfosit < 500/mm3 menunjukkan pasien dalam bahaya
dan rentan terhadap infeksi, khususnya infeksi virus.
o Harus dilakukan tindakan untuk melindungi pasien dari infeksi.