TUGAS MODUL PRAKTIKUM IDK 1

Tri Hidayatulloh, 2306225262, IDK-B

1. Sebutkan dan jelaskan empat (4) tipe adaptasi seluler!

Jawaban:
1. Atrofi
Merupakan mengecilnya ukuran sel dari organ yang sebelumnya berkembang
sempurna atau normal. Apabila mengenai jumlah sel yang cukup banyak, seluruh
jaringan atau organ akan mengecil ukurannya, menjadi atrofik. Termasuk
penyebab atrofia, ialah berkurangnya beban kerja (misal: imobilisasi tungkai
untuk memungkinkan penyembuhan fraktur), hilangnya persarafan, berkurangnya
suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya stimulasi endokrin, dan
penuaan (atrofia senilis).
a. Atrofi fisiologis : reabsorpsi dan kerusakan jaringan, yang melibatkan
mekanisme apoptosis pada tingkat seluler
b. Atrofi patologis : akibat dari penyakit atau hilangnya dukungan trofik
karena penyakit lain.

2. Hipertrofi
Adalah meningkatnya ukuran sel yang mengakibatkan organ bertambah besar.
Sebaliknya hiperplasia (dibahas berikut) adalah penambahan jumlah sel yang
terjadi karena proliferasi sel yang telah mengalami diferensiasi dan penggantian
sel oleh sel punca (stem cell). Hipertrofia dapat terjadi secara fisiologis atau
 patologis dan disebabkan oleh kebutuhan fungsional yang meningkat atau
stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal.
a. Peningkatan kebutuhan fungsional
Contoh : hipertrofi otot rangka pada binaragawan; peningkatan beban
kerja otot rangka (fisiologis). Hipertrofi otot jantung pada penderita
penyakit jantung, peningkatan beban kerja jantung (patologis)
b. Stimulasi hormonal spesifik
Contoh : hipertrofi uterus pada masa kehamilan; akibat hipertrofi dan
hiperplasia hormon estrogen

3. Hiperplasia
Terjadi apabila jaringan mengandungi populasi sel yang mampu bereplikasi. Hal
tersebut dapat terjadi bersama dengan hipertrofia dan sering terjadi karena
stimulus yang sama. Hiperplasia melibatkan stimulasi resting cell (G0) untuk
masuk ke dalam siklus sel (G1) lalu membelah diri (berkembang biak).
Hiperplasia dapat terjadi fisiologis ataupun patologis. Pada kedua keadaan
proliferasi sel dirangsang oleh faktor pertumbuhan yang dihasilkan oleh berbagai
jenis sel.
A. Stimulasi hormon
Contoh : peningkatan estrogen pada saat pubertas atau awal siklus
menstruasi meningkatkan jumlah sel endometrial dari sel stroma uterus
B. Peningkatan kebutuhan fungsional
Contoh : saat berada di daerah dengan kadar oksigen rendah menyebabkan
hiperplasia pada prekursor eritrosit di sumsum tulang dan peningkatan
eritrosit di darah.
 4. Metaplasia
Adalah perubahan reversibel yaitu satu jenis sel dewasa (sel epitel atau
mesenkim) digantikan oleh sel dewasa jenis lain. Dalam adaptasi sel ini, suatu sel
yang sensitif terhadap suatu stres tertentu diganti oleh sel lain yang lebih mampu
bertahan terhadap lingkungan yang tidak menopang. Metaplasia diperkirakan
terjadi karena sel punca (stem) diprogram kembali agar mengikuti jalur baru dan
bukan perubahan fenotipe (perubahan diferensiasi) daripada set yang telah
mengalami diferensiasi.

2. Berikan satu contoh kondisi yang dapat menyebabkan terjadinya atrofi dan jelaskan
mekanismenya!
Jawaban:
Atrofi Otot akibat Denervasi
Atrofi otot akibat denervasi terjadi ketika saraf yang mempersarafi otot mengalami
kerusakan atau terputus. Kerusakan atau terputusnya saraf ini dapat disebabkan oleh
berbagai faktor, seperti:
● Trauma: Cedera pada saraf akibat kecelakaan, jatuh, atau luka tusuk.

● Penyakit: Penyakit neurologis seperti amyotrophic lateral sclerosis (ALS),

multiple sclerosis, atau Guillain-Barré syndrome.

● Infeksi: Infeksi virus seperti polio atau herpes zoster.

● Komplikasi diabetes: Kadar gula darah yang tinggi dalam waktu lama dapat

merusak saraf.

● Penyalahgunaan obat-obatan: Penggunaan obat-obatan tertentu, seperti steroid,

dapat menyebabkan kerusakan saraf.

 Mekanisme:

● Denervasi: Ketika saraf yang mempersarafi otot rusak atau terputus, otot tidak

lagi menerima sinyal dari otak untuk berkontraksi. Hal ini menyebabkan otot

menjadi tidak aktif dan tidak dapat digunakan.

● Atrofi: Tanpa stimulasi dari saraf, otot akan mulai menyusut dan kehilangan

massa. Hal ini terjadi karena protein otot tidak disintesis lagi dan protein yang ada

di dalam otot diuraikan.

● Kelemahan: Atrofi otot menyebabkan kelemahan dan kesulitan dalam bergerak.

Hal ini dapat membuat orang sulit untuk melakukan aktivitas sehari-hari, seperti

berjalan, naik tangga, atau mengangkat benda.

3. Jelaskan perbedaan dan dampak dari hipertrofi dan hiperplasia serta beri contoh!
Jawaban:

Menurut pengertiannya, hipertrofi adalah perbesaran jaringan namun tidak disertai

peningkatan fungsinya, sedangkan hiperplasia yaitu penambahan jumlah sel sehingga
menyebabkan pembesaran jaringan dan disertai dengan fungsi organ atau jaringan
tersebut.

Hipertrofi:
1. Penambahan ukuran sel yang dengan demikian turut menambahkan massa
jaringan
2. Fisiologis : otot skeletal akan semakin bertambah ukurannya setelah banyak
melakukan latihan fisik keras atau olahraga
3. Patologis : kompensasi terhadap suatu kondisi penyakit atau adaptif.
Contoh : hipertrofi kompensatori yaitu jika seseorang kehilangan salah satu
ginjalnya maka ginjal yang tersisa akan bertambah ukurannya untuk mengkompensasi
atas kehilangannya.
Hiperplasia:
1. penambahan jumlah sel pada suatu organ atau jaringan
2. Fisiologis : pembesaran payudara dan dinding rahim pada ibu hamil yang
disebabkan oleh stimulus dari estrogen
3. Patologis : hiperplasia kompensatori yaitu regenerasi hati yang terjadi saat
hepatektomi parsial dan penyembuhan luka.
 Contoh : saat penyembuhan luka terjadi proliferasi fibroblas dan pembuluh darah
yang berkontribusi untuk penyembuhan tersebut (Porth & Matfin, 2009).

4. Menurut Anda apakah hiperplasia merupakan proses fisiologis atau patologis?

Jawaban:

Hyperplasia pada kedua gambar diatas merupakan contoh dari hiperplasia

patologis, yaitu hiperplasia endometrium dan hiperplasia prostat.
1. Hiperplasia endometrium terjadi karena adanya gangguan keseimbangan estrogen
dan progesteron yang akan menyebabkan gangguan siklus haid. Ketika
hiperplasia endometrium mengalami kerusakan, hal tersebut akan memicu
pendarahan pada vagina.
2. Hiperplasia prostat terjadi karena adanya peningkatan nodular atau benjolan.
Terjadi peningkatan pada jumlah kelenjar prostat, serta stroma, dan pembesaran
prostat yang terlihat pada bagian melintang. Sebagai akibatnya, seluruh prostat
bertambah besar, diperkirakan lebih dari 70 gram. Proses ini dapat mengganggu
pengosongan kandung kemih.
5. Terdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Sebutkan lima (5) dari beberapa penyebab
umum jejas sel!
Jawaban:
1. Kekurangan Oksigen. Hipoksia, atau defisiensi oksigen, mengganggu respirasi
aerobik oksidatif dan merupakan penyebab jejas dan kematian sel yang sangat
penting dan tersering. Hipoksia perlu dibedakan dengan iskemia yang merupakan
berkurangnya suplai darah ke jaringan akibat terganggunya aliran arteri atau
menurunnya aliran vena.
2. Agen Kimia. Peningkatan jumlah beberapa zat kimia yang bisa mengakibatkan
jejas sel mulai dikenal; zat yang dijumpai sehari-hari pun misalnya glukosa,
garam, maupun air apabila diserap atau diberikan secara berlebihan akan
mengganggu lingkungan osmotik sehingga mengakibatkan jejas sel atau kematian
sel. Agen yang biasanya dikenal sebagai racun akan mengakibatkan kerusakan sel
dengan mengganggu permeabilitas membran, homeostasis osmotik, dan integritas
dari enzim atau kofaktor dan kemudian paparan pada racun tersebut dapat
mengakibatkan kematian seluruh organisme.
3. Agen penyebab infeksi, bervariasi mulai dari yang berukuran virus
submikroskopik hingga cacing pita yang panjangnya beberapa meter; di antaranya
adalah riketsia, bakteri, jamur, dan protozoa.
4. Reaksi Imunologi. Walaupun sistem imun melindungi tubuh terhadap
mikrobakteri patogen, reaksi imun juga dapat mengakibatkan cedera sel dan
jaringan.
5. Faktor Genetik: defek genetik mengakibatkan jejas sel karena defisiensi protein
fungsional seperti defisiensi fungsional protein yang mengakibatkan gangguan
metabolisme bawaan, atau penimbunan beberapa kerusakan DNA atau kesalahan
pelipatan protein, bila hal tersebut terjadi pada proses perbaikan, maka dapat
menyebabkan jejas sel.
6. Imbalans Nutrisi: defisiensi nutrisi juga menjadi penyebab tersering jejas sel.
Defisiensi nutrisi menjadi penyebab penting pada morbiditas dan mortalitas,
contohnya obesitas yang meningkatkan diabetes melitus tipe 2. Selain itu, diet
diet yang mengandungi lemak hewan juga bisa menyebabkan aterosklerosis.
7. Agen Fisis: contohnya adalah trauma, suhu ekstrem, syok listrik, dan perubahan
tiba-tiba pada tekanan atmosfir yang mengakibatkan efek luas pada sel.
8. Penuaan: penuaan sel akan mengakibatkan gangguan replikasi dan kemampuan
perbaikan pada sel dan jaringan. Hal tersebut dapat menyebabkan turunnya
 kemampuan untuk merespons kepada kerusakan sel dan berakhir pada kematian
sel.

6. Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama

yaitu?
Jawaban:
Jejas sel akan terjadi apabila sel mengalami stres yang berat sehingga sel tersebut tidak
dapat lagi beradaptasi atau apabila sel terpapar pada agen yang merusak atau mengalami
abnormalitas intrinsik (misal: pada DNA atau protein). Terdapat dua kategori utama,
yaitu:
A. Jejas sel reversibel (Degenerasi). Perubahan fungsional dan morfologi, umumnya
tidak berkembang yang akan mengakibatkan kerusakan membran dan kerusakan inti.
Kelainan sel pada jejas reversibel dapat dikoreksi dan apabila stimulus tersebut
menghilang maka sel dapat kembali menjadi normal.
Ada dua jenis utama degenerasi :
● Pembengkakan seluler. Menunjukkan adanya edema intraseluler (adanya
peningkatan kandungan air pada rongga2 selain peningkatan kandungan air pada
mitokondria dan RE yg dapat terjadi karena kekurangan O2 [hipoksia], adanya
toksik, dan karena pengaruh osmotik). Contoh dari degenerasi hidropik adalah
mola hidatidosa.
● Steatosis (degenerasi lemak). Adanya akumulasi lemak di sel sel non lemak.
Contonya: steatosis hepatis.
B. Jejas Irreversible (Kematian sel). Cedera yang terus menerus dan berat, akan
mengakibatkan sel melampaui "point of no return" menuju jejas ireversibel dan
kematian sel.
Ciri khas irevisibilitas:
1. ketidakmampuan untuk memperbaiki disfungsi mitokondria
2. gangguan pada fungsi membran.

7. Mekanisme apa yang mendasari terbentuknya mola hidatidosa? Berdasarkan perubahan

sel yang terjadi, apakah ciri khas yang tampak pada makroskopik dan mikroskopik mola?
Jawaban:
Penyebab terjadinya hamil anggur (mola hidatidosa) adalah terdapat awal proses
pembuahan yang tidak normal. Faktor penyebabnya adalah sperma yang membuahi sel
telur kosong atau terdapat 2 sperma yang membuahi satu sel telur.
Hamil anggur terbagi menjadi dua tipe, yaitu hamil anggur lengkap dan sebagian.
 a. Hamil anggur lengkap terjadi karena sel sperma yang membuahi sel telur kosong,
sel terbentuk hanya dari gen ayah sehingga janin tidak terbentuk. Namun, plasenta
atau ari-ari tetap tumbuh dan tumbuh menjadi tidak normal.
b. Hamil anggur sebagian terjadi karena 2 sel sperma yang membuahi 1 sel telur.
Pada kondisi ini terdapat tambahan genetik dari ayah, sehingga hasil pembuahan
tidak bisa bertahan lama atau mati dalam beberapa minggu.
Penyebab Terbentuknya:
- Mola Hidatidosa Komplit disebabkan ovum dibuahi oleh sperma haploid yang
menduplikasikan kromosomnya sendiri setelah meiosis, sedangkan kromosom ovum
tidak ada sehingga menyebabkan kariotipe menjadi 46,XX dengan 2 set kromosom
berasal adari ayah. Pada keadaan lain dapat juga terjadi pola kromosom mungkin
menjadi 46,XY karena fertilisasi dispermik.
- Mola Hidatidosa Parsial terdapat bagian dari janin ditambah dengan adanya
degenerasi hidropik, edema vili, dan proliferasi sel trofoblas yang bersifat fokal dan
bervariasi. Kariotipe biasanya triploid yaitu 69,XXX , 69, XXY , atau 69, XYY.
Kariotipe terdiri dari satu set kromosom haploid ibu dan dua set kromosom haploid
ayah. Mola Hidatidosa Parsial Merupakan keadaan dimana perubahan mola bersifat
lokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong
amnion. Umumnya janin mati pada bulan pertama (Sudiono J, 2001).

Hal-hal yang Berpengaruh terhadap Mola Hidatidosa

1. Usia Ibu
2. Status Gizi
3. Riwayat Obstetri
4. Etnis
5. Genetik
6. Tingkat Pendidikan
7. Gaya Hidup
8. Usia Kehamilan
9. Kadar Hb
10. Kadar β-hCG
11. Kontrasepsi Oral
12. Infeksi

Ciri Khas yang Tampak pada Makroskopik

- Makroskopis Mola Hidatidosa Komplit
Secara makroskopik ditandai dengan gelembung-gelembung putih, tembus
pandang, berisi cairan jernih dengan ukuran yang 14 bervariasi dari beberapa
 milimeter sampai 1-2 centimeter. Massa tersebut dapat tumbuh besar sehingga
memenuhi uterus (Sudiono J, 2001)

- Makroskopis Mola Hidatidosa Parsial

Gambaran makroskopis Secara makroskopis tampak gelembung mola yang
disertai janin atau bagian dari janin (Sudiono J, 2001). Mola parsial tampak
gambaran vili yang normal dan edema. Pada mola parsial sering dijumpai
komponen janin. Penderita sering dijumpai pada usia kehamilan lebih tua, yaitu
18-20 minggu. Pada pemeriksaan laboratorium, peningkatan kadar serum β hCG
tidak terlalu tinggi (Lumongga, 2009).

Ciri Khas yang Tampak pada Mikroskopis | Mikroskopis Mola Hidatidosa Komplit
Gambaran mikroskopis dari MHK adalah udem pada vili dengan pembentukan sisterna.
Sisterna adalah rongga aseluler yang terletak pada bagian tengah villous yang berisi
cairan udem. Tetapi tidak semua vili terdapat sisterna. Pada vili dapat dijumpai nekrosis
dan klasifikasi parsial. Pembuluh darah pada vili biasanya tidak terlihat, oleh karena
perkembangan fetus yang terhenti pada awal masa pembentukan plasenta. Sel-sel
trofoblas hiperplasia dan proliferasi abnormal yang terdapat di sekeliling vili korion
(Lumongga, 2009).
Gambaran histologi MHK :
1. Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Villus.
2. Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
3. Proliferasi epitel trofoblas dengan derajat bervariasi
4. Tidak adanya janin dan amnion.
Mikroskopik Mola Hidatidosa Parsial
Gambaran mikroskopis yang tampak adalah sebagian vili imatur yang relatif normal dan
sebagian lagi vili yang membesar dengan degenerasi hidrofik. Pada tepi vili terdiri dari
sel-sel sitotrofoblas dan sinsitiotrofoblas yang tersusun ireguler berbentuk scalloping.
Sisterna jarang dijumpai. Dapat terlihat pseudo inklusi 20 trofoblas yang disebabkan oleh
pemotongan tangensial vili pada tepi vili yang irregular. Pada vili dapat terjadi fibrosis
yang fokal. Derajat atipia dan proliferasi trofoblas tidak terlalu banyak bila dibandingkan
dengan MHK. Pembuluh darah pada vili sering dijumpai (Lumongga, 2009).

Pada gambaran histologi tampak bagian vili yang avaskuler, terjadi pembengkakan
hidatidosa yang berjalan lambat, sementara vili yang vaskuler dari sirkulasi darah fetus.
Plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan (Sudiono J, 2001)
8. Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apoptosis dan nekrosis. Perbedaan utama antara
apoptosis dan nekrosis adalah? Jelaskan juga perbedaan antara nekrosis koagulativa dan
liquefactive?
Jawaban:
Ada dua jenis kematian sel, yang berbeda dalam mekanisme, morfologi dan
peran pada penyakit dan Fisiologi.
a. Nekrosis. ditandai dengan tipe kematian sel yang dicirikan oleh cedera
membran parah dan degradasi enzimatik, nekrosis selalu diawali dengan
adanya proses patologis.
b. Apoptosis. merupakan proses kematian sel yang teratur dan terprogram,
apoptosis dapat terjadi karena proses fisiologis serta patologis.

Nekrosis coagulative bercirikan formasi substansi gelatin (seperti gel) pada jaringan mati
yang mana arsitektur jaringan bertahan dan dapat diamati dengan mikroskop cahaya.
Koagulasi terjadi akibat denaturasi protein, menyebabkan albumin bertransformasi ke
keadaan kaku dan tak tembus cahaya. Pola nekrosis ini memiliki ciri terlihat pada
lingkungan hipoksik (rendah oksigen), seperti infark. Nekrosis koagulatif terjadi
utamanya pada jaringan seperti ginjal, jantung, dan kelenjar adrenalin. Iskemia parah
umumnya menyebabkan nekrosis bentuk ini.

Nekrosis liquefactive, berlawanan dengan nekrosis koagulatif, bercirikan pencernaan sel

mati membentuk badan cairan kental. Ciri ini tipikal dari infeksi bakteria, atau kadang
jamur, karena kemampuan mereka memacu respons peradangan. Badan cairan nekrotik
sering kali kuning krem karena keberadaan leukosit mati dan umumnya dikenal sebagai
pus (nanah). Infark hipoksia di otak ada dalam tipe ini; karena otak mengandung sedikit
jaringan penghubung tetapi lemak dan enzim pencerna dalam jumlah banyak, sel dapat
langsung dicerna oleh enzim mereka sendiri.
9. Dari etiologi, proses penyakit, dan manifestasi klinik yang terjadi pada neoplasia, apa
dampaknya terhadap biologi, psikologi, sosial, dan spiritual pasien?
Jawaban:
a. Secara biologi: Bergantung pada jenis neoplasia tersebut. Neoplasia dapat
menyebabkan pengurangan fungsi tubuh seperti rasa sakit, pengurangan
kemampuan berkomunikasi, pengurangan kemampuan kognitif, dsb.
b. Secara psikologi: Merasa takut dan tertekan jika tidak dapat selamat. Seandainya
pasien sudah sembuh, seringkali pasien merasa takut akan sakit lagi bahkan
mengidap Post Traumatic Stress Disorder (PTSD).
c. Secara sosial:
i. Pada pasien remaja dan dewasa muda (young adult)
1. Mempengaruhi kemampuan bersosialisasi, perkembangan seksual,
citra tubuh, dan kemampuan untuk mempersiapkan atau
memikirkan masa depan.
2. Merasa takut akan ditolak sehingga sulit membangun suatu
hubungan.
ii. Tidak siap menghadapi kehidupan ketika sudah sembuh Pada pasien
dewasa (30-59):
1. Mempengaruhi peran dan rencana keluarga pasien
2. Mendapatkan pekerjaan dan asuransi setelah sembuh
iii. Dewasa tua (older adults)
1. Mengurangi peluang membuat penghasilan
2. Mengurangi aktivitas sehari-hari
3. Cenderung mengisolasi diri setelah sembuh
d. Secara spiritual:
i. Dapat memberikan berbagai respon terhadap pasien
ii. Menjauhkan diri karena merasa tidak adil bahwa ia harus sakit
iii. Semakin mendekatkan diri agar segera disembuhkan dan penuh harapan
10. Apa implikasinya dalam asuhan keperawatan kepada pasien neoplasia? Jelaskan
perannya dalam aspek preventif, promotif, kuratif, dan rehabilitatif
Jawaban:
● Promotif: Memberikan edukasi mengenai gejala, jenis-jenis neoplasia, cara
mencegah/mengurangi resiko mengidap neoplasia, dan ragam pemeriksaannya.
● Preventif: hindari infeksi luka yang disebabkan oleh luka dari neoplasia dengan
cara merawat luka tersebut dengan teknik aseptik dan antiseptik. Bisa juga dengan
memberitahu pasien untuk latihan aktif dan pasif pada bagian yang cedera dan
tidak, mengubah posisi sesering mungkin untuk mengurangi tekanan pada bagian
yang sama karena akan menghambat pembuluh darah di bagian tersebut.
Mengizinkan pasien untuk mengungkapkan rasa marah, takut, dan keputusasaan
tanpa halangan atau pengecualian, serta jika terjadi luka beritahu pasien untuk
tidak memegang lukanya.
● Kuratif: Menjadwalkan setiap tanggal mulai dan selesai pengobatan, mencari dan
mengatasi gejala-gejala/efek samping yang dialami karena pengobatan (seperti
sakit kepala, sulit tidur, mual, dan lain-lain), berkomunikasi dengan tenaga
kesehatan lain yang ikut memberikan pengobatan kepada pasien seperti dokter
spesialis, mengidentifikasi poin-poin penting untuk mengkoordinasikan asuhan
keperawatan.
● Rehabilitatif
○ Memberikan edukasi kepada pasien, keluarga dan teman pasien, dan orang
yang akan merawat pasien setelah pengobatan selesai mengenai:
○ Gaya hidup sehat yang akan dijalani pasien (pilihan makanan dan nutrisi,
aktivitas fisik yang akan dilakukan, hal-hal yang harus dihindari, cara
merawat luka, dan lain-lain,
○ Gejala-gejala dari neoplasia yang mungkin terjadi lagi, sehingga
keluarga/teman akan segera menghubungi tenaga kesehatan terdekat
ketika melihat/mengetahui gejalanya.
○ Sumber informasi mengenai kesehatan klien pasca pengobatan seperti
puskesmas terdekat, atau kanal informasi kementerian kesehatan,
○ Rekomendasi pemeriksaan kesehatan untuk mencegah terlambatnya
diagnosis neoplasia yang kedua kalinya dan juga mencegah penyakit
lainnya.
○ Informasi mengenai dampak-dampak (seperti pada pekerjaan, pendidikan,
hubungan rumah tangga) yang akan dialami pasien dalam masa
rehabilitasi
 Referensi

Kumar, V., Abbas, A., & Aster, J. (2017). Robbins Basic Pathology 10th edition. Philadelphia:
Elsevier.

McConnell, T. H. (2013). The nature of disease: Pathology for the health professions (2nd ed.).
Lippincott Williams and Wilkins.

Pawlina, W., & Ross, M. H. (2018). Histology: A text and atlas: With correlated cell and
molecular biology (8th ed.). Lippincott Williams and Wilkins.

Pujasari, H. (2021). Adaptation, Injury, & Death of Cells: Week 2 . Depok: Universitas
Indonesia.