1. Apa itu adaptasi sel dan bagaimana prosesnya?

(yuni)(azza)

 Adaptasi sel adalah respon fungsional dan struktural yang bersifat reversibel baik
oleh kerena kondisi fisiologis dan maupun rangsang patologis, sehingga didapatkan
kondisi steady state yang baru yang memungkinkan sel bertahan hidup dan
mempertahankan fungsinya (Kumar V dkk, 2015). 
Adaptasi sel ada 2 macam yaitu adaptasi fisiologis dan patologis. Adaptasi fisiologis
merupakan respon terhadap rangsangan normal baik oleh hormon, mediator kimia
maupun rangsang fisik contohnya hipertrofi ginggiva, uterus dan payudara pada ibu
hamil. Adaptasi patologis merupakan respon terhadap rangsangan stress yang
memungkinkan sel bertahan hidup dengan menyesuaikan struktur dan fungsi untuk
menghindari jejas sel (Kumar V dkk, 2015).
Respon adaptif ini dilakukan dengan cara sebagai berikut: 
 meningkatkan ukuran sel dan aktifitas sel (hipertrofi), 
 meningkatkan jumlah sel dan atau ukurannya pada sel yan mempunyai
kemampuan replikasi (hiperplasia) 
 menurunkan ukuran dan aktifitas metabolisme sel (atrofi), 
 mengubah fenotip dari sel menjadi sel dewasa lain yang lebih mampu bertahan
(metaplasia) (Kumar V dkk, 2015). 

2. Jenis-jenis adaptasi sel? ..

a. Hipertrofi
Merupakan peningkatan ukuran sel yang menghasilkan peningkatan ukuran organ.
Hipertrofi dapat bersifat fisiologis maupun patologis yang disebabkan oleh
peningkatan kebutuhan fungsional, hormon pertumbuhan, dan stimulasi hormonal
 Hipertrofi fisiologis
Contoh : 
 Peningkatan ukuran uterus selama kehamilan akibat dari hipertrofi otot
polos yang di stimulasi oleh estrogen 
 Pembesaran otot atlet akibat peningkatan beban kerja pada sel otot lurik
 Hipertrofi patologik
Contoh : 
 Pembesaran jantung akibat hipertensi 
 Penyakit katup aorta, dimana miokardium mengalami peningkatan beban
kerja sehingga hipertrofi inilah digunakan untuk menghasilkan peningkatan
kekuatan kontraktil yang dibutuhkan

Mekanisme yang mengakibatkan hipertrofi jantung : 

 Rangsangan mekanik : peregangan 
 Rangsangan trofik : merupakan mediator yang mudah larut dan merangsang
pertumbuhan sel, contoh : faktor pertumbuhan dan hormon (adrenalin)
Stimulus 🡪 induksi gen (termasuk sintesis protein sel) 🡪 pertambahan sintesis
protein dan miofilamen 🡪 memperkuat tiap kontraksi 🡪 memenuhi peningkatan
kebutuhan 
 Serat membesar : keterbatasan vaskular mitokondria untuk hasilkan ATP 
 Hasil akhir : dilatasi ventrikel - gagal jantung 
b. Hiperplasia
Merupakan peningkatan jumlah sel di dalam organ akibat peningkatan proliferasi,
baik dari sel yang telah berdiferensiasi atau pada beberapa kondisi dari sel
progenitor yang kurang berdiferensiasi
 Ada 2 tipe hiperplasia fisiologik: 
 Hiperplasia hormonal, contoh : proliferasi epitel kelenjar payudara wanita
pada masa pubertas serta selama kehamilan

Keterangan : A. Kiri : kondisi patologis ; B. Kanan : kondisi fisiologis 

 Hiperplasia kompensatorik, yang terjadi pada sisa jaringan pasca operasi
pengangkatan. Contoh : hepar direseksi sebagian, aktivitas mitotik pada sel
yang tersisa berlangsung paling cepat 12 jam berikutnya, tetapi akhirnya
terjadi perbaikan hati ke berat normal.

 Hiperplasia patologik, biasanya disebabkan oleh stimulus hormonal maupun

faktor pertumbuhan yang berlebihan.
Contoh : 
 Setelah menstruasi normal - proliferasi cepat epitel uterus yang secara
normal diregulasi oleh efek stimulatori hormon pituitari dan estrogen
ovarium dan efek inhibitor progesteron yang akan memicu peningkatan
 stimulasi estrogenik penyebab hiperplasia endometrium (penyebab
tersering perdarahan menstrual abnormal).
 Hiperplasia prostat noduler jinak (Benign Prostatic Nodular Hyperplasia) 
 Terjadi sebagai respon terhadap stimulus androgen
 Makroskopis : spon 
 Mikroskopis : asinus dan duktus kelenjar prostat bertambah
berdilatasi dan ada yang membentuk finger like projection yang
pada lumenya terdapat psammoma bodies (kalsium)
 Mekanisme : testosteron - DHT (dibantu oleh 5-alpha reduktase type
2) DHT akan picu mRNA untuk sintesis protein growth factor -
memacu pertumbuhan kelenjar prostat
b. Atrofi 
Merupakan penyusutan ukuran sel yang terjadi akibat dari kombinasi penurunan
sintesis protein (akibat penurunan aktivitas metabolik) dan peningkatan degradasi
protein
Sebab : penurunan beban kerja, penurunan suplai darah, ketidakcukupan nutrisi,
kehilangan stimulus endokrin, dan penuaan.
 Atrofi Fisiologis : pengecilan thymus setelah 12 tahun, berkurrangnya stimulasi
hormonal pada menepouse
 Atrofi Patologis : sindrom cushing, rheumatid arthtritis, infark kronis,
denervasi, penyakit polio.

c. Metaplasia 
Merupakan suatu perubahan ketika satu tipe sel dewasa digantikan oleh tipe sel
dewasa lain yang lebih mampu bertahan pada lingkungan kebalikan dari normalnya.
Contoh : perubahan pada epitel respiratorik perokok yang normalnya epitel
kolumner bersilia akan tergantikan oleh epitel skuamosa berlapis, karena epitel
 skuamosa berlapis tebal ini akan lebih tahan menghadapi bahan kimia berbahaya
pada rokok

Sumber : Robbins. 2018. Buku Ajar Patologi Dasar Patologi Dasar Edisi Ke 10. ELSEVIER
 Respon sel terhadap rangsang sangat dipengaruhi oleh jenis sel. Berdasarkan
kemampuan replikasinya sel dapat dibagi menjadi 3 jenis yaitu:
1. Sel labil/mitotic cells adalah sel yang dapat terus membelah dan memperbaharui
diri. Misalnya epidermis kulit, lapisan mukosa usus, sel-sel punca (stem cells).

2. Sel stabil/facultative mitotic cells adalah sel yang mempunyai kemampuan

regenerasi dan kompensasi terhadap kehilangan sel dengan sel baru terbatas dalam
jumlah yang sama. Sel-sel ini berhenti bereplikasi pada fase Go. Contohnya sel hati,
sel ginjal, sel endotel, sel-sel fibroblast.

3. Sel permanen/post mitotic cells adalah sel yang tidak dapat membelah dan tidak
dapat masuk kembali ke siklus pembelahan sel. Bila mengalami kerusakan maka sel
akan digantikan oleh sel jenis lain yang mempunyai fungsi sama. Misal sel otak, sel
syaraf, dan sel jantung.(Robbins Basic Pathology, 2017)

3. Mengapa orang yang lama tidak berolahraga itu masa ototnya mengecil?

Gimana glikogen dapat mempengaruhi massa ototnya

- Proses metabolisme energi sel (nimas)(fina)

Dari skenario bisa disebabkan oleh beberapa faktor

a) Otot tidak digunakan, otot lengannya sudah tidak pernah dilatih/digunakan untuk
berolahraga lagi, yg menyebabkan berkurangnya beban kerja sehingga tubuh akan
mengurangi energi untuk mempertahankan otot lengan.  atrofi
b) Nutrisi, pasien berkata sudah meninggalkan diet saat masih aktif berolahraga,
yang dimana nutrisi yg ada pada diet tersebut bisa saja mengandung nutrisi yg
dibutuhkan untuk tetap mempertahankan otot lengan.
c) Usia, pasien pd skenario berumur 45 merupakan umur yg umumnya mengalami
penurunan massa otot (sarcopenia), yg dimana massa otot mulai berkurang pada
usia sekitar 35 dengan kecepatan 1-2%/tahun, setelah usia 60 kecepatannya sampai
3%/tahun.(Robbins Basic Pathology, 2017)
4. Bagaimana cara sel beradaptasi pada kondisi yang baru ( perubahan kondisi yang dulu rajin
olahraga dan sekarang jarang olahraga )? (fina)(zannuar)

5. Bagaimana pengaruh olahraga anaerob terhadap massa otot?

Perbedaan olahraga anaerob dan aerob dan adakah pengaruhnya terhadap massa otot?(faiz)(yuni)

6. Apa pengaruh diet dan latihan angkat beban dalam pengaruh massa otot?

Diet seperti apa yang dapat mempengaruhi massa otot?

Mekanisme atrophi sel?

 Kenapa pada Latihan angkat beban tidak terjadi penambahan jumlah sel/hiperflasi tetapi malah
hipertropi?

Mekanisme hipertropi sel?,,,

a. Karena otot lengan dan betis akan bekerja untuk menghasilkan energi untuk bisa
mengangkat beban yg kita angkat, yg dimana bisa menyebabkan kerusakan struktur
(stress) pada otot tersebut. Kerusakan tersebut bisa mengaktifkan pemicu mekanik dan sel-
sel otot tersebut akan mengalami adaptasi, yaitu hipertrofi (membesarnya ukuran sel otot).
(Robbins Basic Pathology, 2017)
b. Nutrisi merupakan faktor penting dalam pencapaian olahraga yang optimal. Salah satu
nutrisi yang paling esensial bagi atlet adalah protein (Rennie, 2006). Selama latihan
kekuatan, protein bermanfaat untuk meningkatkan sintesis. protein sebagai pengganti
kerusakan ,protein tubuh yang diakibatkan latihan kekuatan,. Untuk latihan ketahanan, 5 –
15 % energi total yang diproduksi berasal dari protein (Famelia et al., 2008).

c. Ketersediaan zat gizi dalam tubuh atlet khususnya zat gizi protein berpengaruh pada
kemampuan otot dalam berkontraksi. Asupan protein mempunyai korelasi positif terhadap
kekuatan otot genggaman (Rosmalina et al., 2001). Hasil penelitian juga menunjukan
terdapat korelasi positif antara asupan protein dengan kekuatan otot.

Semakin meningkat asupan protein maka kekuatan otot semakin meningkat. Asupan
makanan terutama protein sangat berpengaruh pada masa otot melalui perubahan sintesis
protein, dengan peningkatan asupan protein menyebabkan peningkatan keseimbangan protein
kearah positif (Tarnopolsky et al, 1992) yang kemudian menyebabkan peningkatan sintesis
protein. Asam amino rantai cabang terutama leusin merupakan stimulator kuat terhadap
sintesis protein melalui jalur protein kinase mammalian target of rapamicyn (mTOR) (Baum,
2015).

Peningkatan sintesis protein secara perlahan mengakibatkan hipertropi otot yang akhirnya
berpengaruh pada kekuatan otot (Rasmussen, 2000). Selain itu, peningkatan sintesis protein
diperlukan untuk membantu proses perbaikan dan remodeling serat otot rangka yang rusak
sebagai akibat latihan berat (Setiowati, 2013). Peningkatan asupan protein harus diimbangi
dengan asupan energi yang cukup, asupan energi akan berdampak pada pada peningkatan
massa otot (Rozenek, 2002). Apabila asupan energi kurang maka protein akan dipecah
sebagai sumber energi,
Para atlet sangat dianjurkan untuk mengkonsumsi sumber protein yang berasal dari hewani
dan nabati. Protein asal hewani seperti daging (dianjurkan daging yang tidak berlemak),
ayam, ikan, telur dan susu. Sumber protein nabati yang dianjurkan adalah tahu, tempe, dan
kacang-kacangan (kacang tanah, kedelai dan kacang hijau) (Rusli, 2011).

konsumsi protein dapat memulihkan cedera otot meningkatkan kekuatan otot pada atlet
adalah FAKTA. Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat gizi protein dapat
meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot dengan mekanisme peningkatan sintesis protein
secara perlahan mengakibatkan hipertropi otot yang akhirnya berpengaruh pada
meningkatnya kekuatan otot. Selain itu, peningkatan sintesis protein diperlukan untuk
membantu proses perbaikan dan remodeling serat otot rangka yang rusak sebagai akibat
latihan berat. Namun diharapkan tidak mengonsumsi protein secara berlebihan karena dapat
menimbulkan hilangnya selera makan, diare dan kekurangan cairan.

Kenapa pada Latihan angkat beban tidak terjadi penambahan jumlah sel/hiperflasi tetapi malah
hipertropi?

Hipertrofi Hiperplasia

Hipertrofi adalah peningkatan Hiperplasia adalah peningkatan jumlah jaringan yang

volume jaringan atau organ tertentu dihasilkan dari proliferasi sel.
hanya karena pembesaran sel.

Hipertrofi terutama dipicu oleh Hiperplasia terutama dipicu oleh stimulasi sel yang
peningkatan beban atau kebutuhan berlebihan.
dan peningkatan stimulus
(hormone atau faktor
pertumbuhan).

Hipertrofi adalah hasil dari Hiperplasia adalah hasil dari proliferasi sel.
pembesaran sel.

Hipertrofi adalah hasil dari Hiperplasia adalah hasil dari proliferasi sel dewasa dan
peningkatan produksi protein di didorong oleh faktor pertumbuhan.
dalam sel.

Hipertrofi terjadi pada sel Hiperplasia terjadi pada sel yang labil, yaitu sel yang
permanen, yaitu sel yang tidak dapat terus membelah dan memperbaharui diri,
dapat membelah dan tidak dapat contohnya pada lapisan mukosa usus, dll; atau stabil,
masuk kembali ke siklus yaitu sel yang mempunyai kemampuan regenerasi dan
pembelahan, contohnya pada otot kompensasi terhadap kehilangan sel dengan sel baru
rangka, otot jantung, dll. dalam jumlah yang sama, contohnya pada sel hati, sel
ginjal, dll.

mekanisme hipertrofi pada atlet binaraga?

Olahraga menyebabkan peningkatan sekresi GH dari hipofisis yang menstimulasi hepar, otot
dan jaringan lainnya di tubuh untuk mensintesis IGF-1. IGF-1 yang disintesis akan berikatan
dengan IGF1R (IGF-1 Reseptor). Ikatan ini akan menstimulasi sintesis protein, memiliki efek
antiapoptosis dan survival sel, dan proliferasi sel. IGF-1 juga dapat menghambat terbentuknya
myostatin (protein untuk menghambat pertumbuhan otot). Karena produksi myostatin dihambat
oleh IGF-1 maka pertumbuhan otot akan lebih cepat. Peningkatan kadar IGF-1 dipengaruhi oleh
growth hormon dengan kondisi nutrisi yang cukup. Selain berfungsi dalam peningkatan masa otot,
peningkatan IGF-1 juga akan mempengaruhi metabolisme otot. IGF-1 dapat meningkatkan
pengambilan asam lemak bebas dan oksidasi asam lemak di sel otot. IGF-1 juga dapat meningkatkan
kerja insulin untuk meningkatkan masuknya glukosa ke sel otot melalui ikatannya pada reseptornya
atau pada reseptor insulin.

Adapun mekanisme hipertrofi otot adalah disebabkan oleh:

a) Meningkatnya jumlah miofibril, sebanding dengan derajat hipertrofi;

b) Peningkatan enzim-enzim mitokondria sampai 120 %;

c) Peningkatan komponen sistem metabolisme fosfagen termasuk ATP dan fosfokreatin sebanyak
60-80%;

d) Peningkatan cadangan glikogen sebanyak 50%; dan

e) Peningkatan cadangan trigliserida (lemak) sebanyak 75-100%.

Akibat semua mekanisme perubahan ini kemampuan sistem metabolik aerob dan anaerob
meningkat sehingga metabolisme yang terjadi pada otot juga akan meningkat dan terjadilah
hipertrofi atau pembesaran otot tersebut.

Sumber :

Wibowo, J. C. et al. (2021) ‘Latihan Fisik Meningkatkan Kadar Insulin-Like Growth Factor-1’, 6, pp.
46–56.

7. Bagaimana mekanisme homeostasis sel terhadap perubahan massa otot?(intan)(yunda)

(Silbernagl & Lang, 2016)

8. Bagaimana adaptasi sel dapat mengalami kegagalan? (Azza)(intan)

karena adanya stress yang berat dan terjadi rangsangan patologis secara terus menerus.
menyebabkan dari kegagalan suatu adaptasi
Akibat dari kegagalan suatu adaptasi sel akan menyebabkan terjadi jejas sel/cedera sel. 

Jejas sel : terjadi jika kemampuan adaptasi sel terlampaui atau jika stress eksternal terlalu
berlebihan, bersifat reversibel namun jika stress terlalu berat akan bersifat ireversibel yang
berujung pada kematian sel.
Jejas sel akan terjadi apabila sel mengalami stress yang berat sehingga sel tersebut tidak dapat
lagi beradaptasi atau apabila sel terpapar pada agen yang merusak atau mengalami abnormalitas
intrinsik. Jejas akan berkembang ke stadium irreversible dan berakhir pada kematian sel.
Sumber : Robbins. 2018. Buku Ajar Patologi Dasar Patologi Dasar Edisi Ke 10. ELSEVIER
 Nekrosis
Sel normal mengalami gangguan fungsi → (1) sel dan organel intraseluler akan
membengkak karena penarikan cairan akibat kegagalan pompa ion energy-
dependent pada membran plasma sehingga sel tidak mampu mempertahankan
homeostasis ion dan cairan, (2) sel akan mengalami perlemakan karena
ditemukannya vakuola lipid yang mengandung trigliserida di dalam sitoplasma, (3)
perubahan membran plasma seperti blebbing, (4) perubahan inti sel seperti
penggumpalan kromatin, (5) sitoplasma mengandung myelin figures yang
merupakan koleksi fosfolipid mirip selubung mielin yang berasal dari membran sel
yang rusak → jika terjadi pemulihan sel, maka sel akan kembali normal → jika
pajanan bahan berbahaya terjadi secara persisten atau berlebihan sehingga memicu
sel melewati point of no return nya, maka sel akan nekrosis → ditandai dengan ; 
1. Perubahan Sitoplasma 
 Peningkatan eosinophilia pada sel nekrotik
 Tampilan sel lebih homogen dan glassy akibat kehilangan partikel
glikogen yang terpulas terang
 Dilatasi mencolok pada mitokondria
 Myelin figures tampak lebih jelas
 Terjadi pencernaan organel oleh enzim sehingga sitoplasma menjadi
bervakuola dan tampak seperti “dimakan rayap”
2. Perubahan Inti Sel 
 Piknosis (pengkerutan inti sel) 
 Karioreksis (inti sel terfragmentasi) 
 Kariolisis (DNA dicerna oleh aktivitas enzim deoksiribonuklease →
sel nekrotik bertahan beberapa waktu atau dapat dicerna oleh
enzim sebelum akhirnya menghilang.
 Nasib sel yang mengalami nekrosis
Sel nekrotik dapat bertahan hingga beberapa waktu atau dapat dicerna oleh
enzim dan menghilang. Sel mati digantikan oleh myelin figures , yang kemudian
difagositosis oleh sel lain atau mengalami degradasi lebih lanjut menjadi asam
lemak. Asam lemak ini mengikat garam kalsium, yang dapat mengakibatkan
sel-sel mati akhirnya mengalami klasifikasi.
 Tipe nekrosis :
 Nekrosis koagulatif 
Nekrosis yang masih mempertahankan arsitekstur jaringan setidaknya
selama beberapa hari setelah kematian sel pada jaringan, jaringan yang
terimbas memiliki struktur padat. Nekrosis koagulatif merupakan
karakteristik infark (disebabkan oleh iskemia) pada semua organ padat
kecuali otak. 

 Nekrosis likuefaktif
Ditemukan pada infeksi bakteri fokal dan terkadang pada infeksi jamur
karena memberikan rangsang yang sangat kuat untuk akumulasi sel
darah putih (menstimulasi akumulasi cepat sel-sel inflamasi, dan
kandungan enzim pada leukosit). Apa pun patogenesisnya, liquefaksi
(pencairan) sepenuhnya mencerna sel mati. Terkadang terjadi akibat
kematian sel yang disebabkan hipoksia pada susunan saraf pusat.
 Nekrosis gangrenosa
Merujuk pada kondisi ekstermitas (umumnya tungkai bawah) yang
kehilangan suplai darah dan mengalami nekrosis koagulatif yang
melibatkan berbagai lapisan jaringan.
 Nekrosis kaseosa
Paling sering ditemukan pada focus focus infeksi tuberkolosis. Karseosa
berarti “menyerupai keju”mengacu pada daerah nekrosis rapuh
berwarna kuning -putih yang tampak pada pemeriksaan makroskopis.
Tidak seperti nekrosis koagulatif, arsitektur jaringan sama sekali hilang
dan rangka seluler tidak dapat dikenali lagi. Nekrosis kaseosa sering
dikelilingi oleh kumpulan sel makrofag dan sel inflamasi lainnya.
 Nekrosis lemak 
Merujuk pada area fokal destruksi lemak, yang umumnya disebabkan
oleh pelepasan lipase pancreas yang teraktivasi ke jaringan pancreas
dan ke rongga peritoneum. Secara histologic, focus-focus nekrosis
mengandung sisa sisa rangka sel lemak nekrotik yang dikelilingi oleh
deposit kalsium basofilik dan reaksi inflamasi.

 Nekrosis fibrinoid
Bentuk nekrosis yang khusus, umumnya terjadi karena reaksi imun
yang ditandai oleh endapan kompleks antigen-antibodi pada dinding
pembuluh darah, tapi dapat juga terjadi pada pasien hipertensi berat.
  *kebocoran protein intraseluler melalui membrane sel yang rusak
hingga akhirnya mencapai sirkulasi darah menjadi sarana untuk
mendeteksi nekrosis yang spesifik terjadi pada jaringan tertentu
melalui sampel darah maupun serum.
 Apoptosis
Apoptosis merupakan mekanisme yang mengatur kematian sel dengan tujuan
mengeliminasi sel yang tidak diinginkan dan sel rusak yang tidak dapat diperbaiki,
dengan reaksi tubuh seminimal mungkin.
Jalur kematian sel dengan mengaktifkan enzim yang merusak DNA inti sel itu sendiri
dan protein pada inti dari sitoplasma.
 Terdapat 2 jalur untuk mengaktivasi caspase apoptosis :
 Jalur Mitochondrial
Ketika sel kekurangan sinyal faktor pertumbuhan dan sinyal penyintasan
atau terpapar agen yang merusak DNA → terjadi akumulasi sejumlah protein
salah lipat yang tidak dapat ditoleransi  → sejumlah sensor yang disebut BH3
teraktivasi → protein BH3 menggeser keseimbangan untuk
mempertahankan kehidupan kemudian mendukung protein pro-apoptosis
Bak dan Bax → Bak dan Bax mengalami dimerisasi lalu masuk kedalam
membran mitokondria → membentuk kanal yang memungkinkan sitokrom c
dan protein mitokondrial lepas ke sitosol → sitokrom c bersama kofaktor
tertentu mengaktivasi caspase-9 → memicu fragmentasi inti dan
pembentukan jisim apoptotik (pengaktifan kaspase).
 Jalur Reseptor Kematian
Banyak sel yang mengekspresikan molekul permukaan, yang dikenal sebagai
reseptor kematian. Purwarupa reseptor kematian ini adalah reseptor TNF 1
dan Fas, yang merupakan protein membran yang paling banyak
diekspresikan oleh limfosit T yang teraktivasi. Sel T mengenali target yang
mengekspresikan fas → molekul Fas dan FasL akan bertautan silang dan
mengikat protein adaptor melalui domain kematian → mengaktivasi
caspase 8 → mengaktivasi berbagai molekul caspase  di hilir.
Sumber :
 Robbins. 2018. Buku Ajar Patologi Dasar Patologi Dasar Edisi Ke 10 Halaman 33-34.
ELSEVIER
Damjanov I. Buku teks dan atlas berwarna Histopatologi. Jakarta, 2003

9. Apa penyebab dari kegagalan adaptasi sel? (yunda)(azza)

 Pengertian 
Jejas sel : terjadi jika kemampuan adaptasi sel terlampaui atau jika stress eksternal
terlalu berlebiha
n, bersifat reversibel namun jika stress terlalu berat akan bersifat ireversibel yang
berujung pada kematian sel.
Jejas sel akan terjadi apabila sel mengalami stress yang berat sehingga sel tersebut
tidak dapat lagi beradaptasi atau apabila sel terpapar pada agen yang merusak atau
mengalami abnormalitas intrinsik. Jejas akan berkembang ke stadium irreversible
dan berakhir pada kematian sel.

 Penyebab jejas sel : 

a. Hipoksia dan iskemia 
 Hipoksia : defisiensi oksigen yang mengganggu respirasi oksidatif
aerobik. 
 Iskemia : penurunan suplai darah karena permasalahan pada
pembuluh darah,  defisiensi nutrisi esensial dan pembentukan
metabolit toksik,  merupakan penyebab tersering jejas sel
Hipoksia dan iskemia : menyebabkan kadar O2 turun
Penyebab paling sering hipoksia adalah iskemia akibat obstruksi arterial,
oksigenasi darah yang tidak adekuat (penyakit fungsi paru, pneumonia),
penurunan kapasitas darah dalam mengangkut O2 (anemia), keracunan
karbon monoksida (CO). 
b. Toksin 
 Contoh : polutan udara, CO, insektisida, asbes, asap rokok, etanol
dan obat-obatan 
 Obat-obatan terapeutik dapat menyebabkan jejas sel pada pasien
yang rentan atau pada pasien yang menggunakan obat tersebut
secara berlebihan 
c. Agen infeksius 
Semua jenis patogen (bakteri, jamur, virus) 
d. Reaksi imunologis 
Respon imun dapat menyebabkan jejas sel dan jaringan. Contohnya pada
reaksi autoimun terhadap jaringan tubuh sendiri, reaksi alergi terhadap
bahan di lingkungan sekitar, serta reaksi imun kronis terhadap mikroba.
Respon imun ini nantinya akan menyebabkan inflamasi berujung kerusakan
sel dan jaringan.
e. Kelainan genetik 
 Pada penyimpangan genetik, contoh : sindrom down (trisomi 21),
anemia sel sabit (perubahan pada substitusi satu asam amino)
 Defek genetik : menyebabkan jejas sel sebagai konsekuensi dari
defisiensi protein fungsional, contoh : defisiensi enzim pada
gangguan metabolisme bawaan, akumulasi DNA rusak atau protein
salah lipat (misfolded) yang dapat memicu kematian sel jika tidak
tertangani 
 f. Ketidakseimbangan nutrisi 
Kekurangan kalori serta protein merupakan penyebab utama jejas sel
terutama pada lingkungan dengan populasi miskin. Tetapi, asupan makanan
yang berlebihan dapat menyebabkan obesitas yang merupakan faktor yang
mendasari terjadinya berbagi penyakit
g. Agen fisik 
Trauma, suhu ekstrem, radiasi, sengatan listrik, dan perubahan tekanan
atmosfer mendadak dapat memberikan efek yang beragam pada sel
h. Penuaan 
Menyebabkan penurunan kemampuan sel untuk merespons terhadap stress
yang akhirnya terjadi kematian sel (mendasari penuaan seluler)
i. Bahan kimia yang tak berbahaya tetapi terkonsentrasi cukup banyak seperti
glukosa atau garam, dapat merusak keseimbangan lingkungan osmotik
sehingga mencederai atau menyebabkan kematian sel.
 Klasifikasi Cedera Sel
 Sublethal : perubahan sel yang tidak menyebabkan kematian dan dapat balik
seperti normal kembali (reversible) 
 Lethal : perubahan sel yang menyebabkan kematian sel, ada apoptosis dan
nekrosis (irreversible)

Sumber :Robbins. 2018. Buku Ajar Patologi Dasar Patologi Dasar Edisi Ke 10 Halaman 32-
33 . ELSEVIER

10. Bagaimana mempertahankan massa otot? (duta)(faiz)

11. Apa kelainan dari adaptasi sel? (zannuar)(nimas)