HIPERTROFI

Hipertrofi Merupakan penambahan ukuran sel sehingga menyebabkan

penambahan ukuran jaringan dan organ yang disusun oleh sel tersebut menjadi
lebih besar juga. Sebaliknya, hyperplasia ditandai dengan penambahan jumlah sel.
Pada organ yang mengalami hipertrofi , tidak ada penambahan jumlah sel baru
hanya sel yang menjadi lebih besar, pembesaran sel bukan karena penambahan
cairan intraselular seperti pada degenerasi albumin melainkan akibat peningkatan
sintesis organela dan struktur sel yang bertambah. Dan Secara umum hipertrofi
disebabkan oleh permintaan fungsi yang meningkat dan stimulus hormone
spesifik. Hipertrofi juga dapat dikelompokan menjadi hipertrofi fisiologik dan
patologik dan disebabkan juga oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau
rangsangan hormonal spesifik. Hipertrofi fisiologik contohnya adalah hipertrofi
atau pembesaran otot rangka akibat latihan atau tungkai pada pengemudi becak,
dan hipertrofi otot rangka pada binaragawan. Hipertrofi otot lurik ini disebabkan
oleh kerja otot yang berlebihan. (permintaan fngsi yang meningkat). hipertrofi
juga dapat disebabkan oleh kebutuhan fungsi yang meningkat seperti hipertensi
sistemik, dimana miokard harus memompa tekanan yang lebih besar dan ukuran
sel otot miokard meningkat

Hipertrofi dan hyperplasia juga dapat terjadi bersamaan dan dapat

menyebabkan pembesaran organ (hipertrofik). Jadi hipertropi fisiologi masih pada
uterus selama kehamilan terjadi sebagai akibat rangsangan estrogen dari hipertrofi
otot polos dan hyperplasia otot polos. Sebagai perbandingan, seseorang yang
gemar angkat berat dapat mengembangkan reaksi fisik hanya dengan hipertrofi
setiap sel otot skelet, yang diinduksi oleh peningkatan beban kerja.contoh
hipertrofi sel patologik mencakup pembesaran jantung yang terjadi akibat
hipertensi atau penyakit katup aorta, dan pembesaran sisa miosit jantung yang
masih hidup setelah terjadi infark miokard. Pada kasus terakhir, hipertrofi
melakukan kompensasi untuk kematian sel di dekatnya akibat iskemia.

Sel otot lurik, baik pada otot jantung maupun rangka, dapat mengalami
hipertrofi saja akibat respons terhadap peningkatan kebutuhan sel karena pada
orang dewasa, sel itu tidak dapat membelah membentuk sel yang lebih banyak
untuk membagi beban kerjanya. Akibatnya, sintesis protein dan miofilamen yang
lebih banyak di tiap sel diduga mencapai keseimbangan antara kebutuhan dan
kapasitas fungsional sel, hal ini memungkinkan peningkatan beban kerja dengan
tingkat aktivitas metabolic per unit volume sel yang tidak berbeda dari yang
dikeluarkan oleh sel normal. namun demikian, perubahan adaptif tersebut tidak
semuanya bersifat jinak, perubahan tersebut dapat juga menyebabkan perubahan
dramatis pada fenotif selular. Jadi pada kelebihan beban volume jantung kronik,
beragam gen secara normal hanya ditunjukan pada jantung neonatus dan
diaktifkan kembali, protein kontraktil berubah menjadi isoform fetal, yang
berkontraksi lebih lambat. Nuclei pada sel hipertrofik tersebut juga memiliki
kandungan DNA yang lebih tinggi dibandingkan sel miokardial normal,
kemungkinan karena sel itu berhenti pada siklus sel tanpa mengalami mitosis sel.

Mekanisme yang mengatur hipertrofi jantung melibatkan paling sedikit

dua macam sinyal ; pemicu mekanis, seperti regangan, dan pemicu trofik seperti
aktivasi reseptor a-adrenergik. Apa pun mekanisme pasti atau mekanisme
hipertrofi akan tercapai suatu batas yang pembesaran massa ototnya tidak lagi
dapat melakukan kompensasi untuk peningkatan beban, pada kasus jantung, dapat
terjadi gagal jantung. Pada stadium ini terjadi sejumlah perubahan “degeneratif”
pada serabut miokardial, yang terpenting diantaranya adalah fragmentasi dan
hilangnya elemen kontraktil miofibrilar. Faktor yang membatasi berlanjutnya
hipertrofi dan menyebabkan perubahan regresif belum sepenuhnya dipahami.
Mungkin terdapat vaskularisasi dalam jumlah yang terbatas untuk menyuplai
secara adekuat serabut yang mengalami pembesaran untuk menyuplai ATP, atau
fungsi biosintesis untuk menunjukan protein kontraktil atau unsur sitoskeleton
lain.