Pencegahan primer stroke meliputi modifikasi gaya hidup dan langkah-langkah untuk mengontrol tekanan darah, kadar kolesterol,

diabetes mellitus, dan atrial fibrilasi. Menurunkan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi mencegah stroke (pengurangan risiko relatif, 35 sampai 45 persen) baik hemoragik dan iskemik. Studi observasional menunjukkan bahwa kadar kolesterol tinggi berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik, dan pengobatan dengan statin (3-hydroxy-3-methylglutaryl A inhibitor reduktase koenzim) dapat mengurangi risiko stroke fatal dan nonfatal sebesar 25 persen. Meskipun bukti berkualitas tinggi menghubungkan kontrol glukosa ketat dengan pengurangan stroke kurang, kontrol glukosa yang baik dan pengobatan agresif hipertensi dan hiperlipidemia pada pasien dengan diabetes mellitus dianjurkan. Risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi dan peran antikoagulasi tergantung pada faktor-faktor seperti usia dan adanya kondisi komorbiditas. Kontroversi ada tentang peran angiotensin-converting enzyme inhibitor dan aspirin dalam pencegahan primer stroke. Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Setiap tahun, sekitar 500.000 orang Amerika mengalami stroke pertama, dan sekitar 20 persen meninggal dalam waktu 30 days.1, 2 Artikel ini merangkum strategi yang telah terbukti efektif dalam pencegahan stroke (termasuk kontrol tekanan darah, pengobatan hiperlipidemia, modifikasi gaya hidup seperti sebagai berhenti merokok dan, pada pasien dengan atrial fibrilasi, penggunaan antikoagulan atau terapi antitrombotik), dan berasal dari tinjauan sistematis sebelumnya kami bukti dalam field.3 ini Faktor Risiko Stroke Sebagian besar faktor risiko stroke yang berhubungan dengan atherosclerosis.4-8 faktor risiko Nonmodifiable termasuk usia yang lebih tua, jenis kelamin laki-laki, ras kulit putih, adanya gagal jantung kongestif atau penyakit jantung koroner, dan riwayat keluarga infark miokard atau stroke. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang paling umum untuk stroke iskemik tercantum dalam Tabel 1,3-8 Sampai hasil studi definitif yang tersedia, peran faktor risiko potensial lainnya (misalnya, homosistein) tetap kontroversial. OPTIMASI LIFESTYLE Sementara obesitas, kurang olahraga aerobik teratur, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan merokok semua meningkatkan risiko stroke, tidak ada percobaan acak berkualitas tinggi telah mengevaluasi efek bahwa modifikasi faktor ini terhadap risiko stroke. Namun, mengingat kekuatan data observasi dan manfaat kesehatan secara keseluruhan penurunan berat badan, pembatasan alkohol, aktivitas fisik aerobik secara teratur, dan berhenti merokok, ini modifikasi gaya hidup harus didiskusikan dan didorong.

Tinjauan sistematis telah menunjukkan bahwa nasihat satu kali dari pekerja perawatan kesehatan selama interaksi rutin dapat memiliki cukup impact.9-12 Sebagai contoh, 2 persen dari perokok berhenti merokok selama setidaknya satu tahun setelah rekomendasi tunggal dari physician.11 mereka Karena

risiko stroke kelebihan menghilang dalam lima tahun berhenti merokok, penting untuk menekankan bahwa tidak pernah terlalu terlambat untuk berhenti smoking.13

PENGOBATAN HIPERTENSI Banyak uji coba terkontrol plasebo acak telah menunjukkan bahwa menurunkan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi mencegah stroke hemoragik dan iskemik baik (risiko relatif [RR] pengurangan, 35 sampai 45 persen) ,14-18 [Referensi level 16-Bukti A, meta-analisis dari percobaan terkontrol acak (RCT)] Manfaat ini telah ditunjukkan bahkan pada pasien yang lebih tua dari 80 tahun (pengurangan RR, 34 persen, interval kepercayaan 95 persen [CI], 18-41 persen), 19 serta pada pasien usia lanjut dengan terisolasi sistolik hipertensi (pengurangan odds, 30 persen, 95 persen CI, 18-41 persen) .20 Memang, tekanan darah sistolik merupakan faktor risiko yang kuat untuk stroke daripada diastolik pressure.21 Banyak pasien yang menerima terapi obat untuk hipertensi tidak mengambil dosis cukup tinggi untuk mengontrol darah sistolik pressure.22

Manfaat pencegahan stroke terapi obat antihipertensi yang terus menerus di berbagai biasa tekanan darah, dan manfaat relatif untuk setiap pengurangan Hg mm tekanan darah sama terlepas dari tekanan sistolik dasar (yaitu, apakah tekanan sistolik 170 mm Hg atau 150 mm Hg). Dengan demikian, ada tampaknya tidak menjadi kurva J di antihipertensi obat efficacy.23

Manfaat dari terapi obat antihipertensi untuk pencegahan stroke dicapai dengan cepat (dalam waktu tiga tahun mulai terapi) .24 Selanjutnya, tinjauan sistematis baru-baru uji obat anti-hipertensi menegaskan bahwa tekanan darah hasil pengurangan lebih agresif dalam pencegahan stroke lebih besar (pengurangan RR, 20 persen, 95 persen CI, 2-35 persen), untuk pengurangan tambahan 3 mm Hg di kedua diastolik dan tekanan darah sistolik dengan lebih intensif treatment.24 [tingkat Bukti A, metaanalisis]

Meskipun perdebatan terus berlangsung tentang khasiat relatif, percobaan telah menunjukkan bahwa diuretik thiazide, antagonis beta-adrenergik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, angiotensin-receptor blockers, dan long-acting dihydropyridine calcium channel blockers semua mengurangi kejadian stroke.25 Namun , mengingat hasil yang baru saja diterbitkan anti hipertensi dan Lipid-Menurunkan Pengobatan untuk Mencegah Serangan Jantung Trial dan biaya relatif dari berbagai obat-obatan, diuretik thiazide tetap agen pilihan pertama untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular pada kebanyakan pasien dengan hipertensi .26 [tingkat Bukti A, RCT] Terlepas dari obat yang dipilih, pengobatan untuk mencapai target tekanan darah (tekanan diastolik dibawah 90 mmHg dan tekanan sistolik di bawah 140 mm Hg) merupakan dasar untuk pencegahan stroke.

Pengobatan hiperlipidemia Informasi dari studi observasi menunjukkan bahwa tinggi total dan low-density lipoprotein (LDL) tingkat kolesterol yang dikaitkan dengan peningkatan risiko iskemik stroke.27-31 Meskipun tidak ada percobaan acak telah mengevaluasi terapi penurun lipid untuk pencegahan stroke sebagai hasil primer , informasi dapat diekstrapolasi dari acak trials32, 33 terapi penurun lipid untuk pencegahan primer dan sekunder penyakit koroner (karena sebagian besar pasien yang terdaftar dalam studi tidak mengalami serangan stroke atau transient ischemic). Sementara sebagian besar percobaan individu terapi penurun lipid (misalnya, resin, fibrat, langkah-langkah diet) tidak menunjukkan penurunan risiko stroke, 32 metaanalysis3 dari 11 percobaan menemukan bahwa pengobatan dengan statin (3-hydroxy-3-metil- glutaryl koenzim A reductase inhibitors) dikaitkan dengan penurunan 25 persen (95 persen CI, 14 hingga 35 persen) pada risiko stroke fatal dan nonfatal.

Terapi statin aman dan tampaknya terkait dengan penurunan yang signifikan dalam risiko stroke. Namun, pedoman berbasis bukti dikembangkan oleh National Cholesterol Education Program34 menunjukkan bahwa keputusan untuk memulai terapi penurun lipid harus didasarkan pada adanya faktor risiko kardiovaskular, serta tingkat lipid yang sebenarnya. Dengan tidak adanya manifestasi klinis aterosklerosis atau diabetes, dan tanpa atau hanya salah satu faktor risiko kardiovaskular, tingkat target kolesterol LDL yang dianjurkan adalah 160 mg per dL (4,15 mmol per L). Pada pasien dengan aterosklerosis terbuka (termasuk asymptomatic carotid stenosis) atau diabetes mellitus, target kadar kolesterol LDL yang dianjurkan adalah kurang dari 100 mg per dL (2,60 mmol per L).

PENGURANGAN RISIKO FAKTOR LAINNYA Diabetes Mellitus Pasien dengan diabetes berada pada peningkatan risiko untuk semua bentuk stroke iskemik dan juga lebih mungkin untuk memiliki hipertensi dan hyperlipidemia.4, 7,8 Namun, tidak ada bukti berkualitas tinggi mendukung pengurangan risiko stroke melalui kontrol glukosa meningkat. Tiga acak utama trials35-37 yang telah menguji hipotesis glukosa kontrol menunjukkan tidak ada penurunan yang signifikan pada risiko stroke iskemik atau hasil makrovaskular lainnya. Meskipun demikian, beberapa guidelines38, 39 merekomendasikan kontrol glukosa ketat untuk mengurangi perkembangan atau perkembangan komplikasi mikrovaskuler pada pasien dengan diabetes tipe 2 tipe 1 atau.

Karena hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes tipe 2 (atau setidaknya intoleransi glukosa) sering hidup berdampingan, adalah penting untuk pasien layar dengan salah satu dari faktor-faktor risiko untuk faktor-faktor lain dan lembaga agresif modifikasi faktor risiko untuk semua tiga kondisi untuk mencegah

berbagai peristiwa aterosklerotik. Secara khusus, agresif penurunan tekanan darah (untuk target kurang dari 130/80 mm Hg) ini penting pada pasien dengan diabetes.23

Atrial Fibrillation Angka kematian pada pasien dengan atrial fibrilasi telah terbukti menjadi dua kali lipat untuk usia-dancocok seks subyek kontrol tanpa fibrilasi atrium, terutama karena peningkatan risiko stroke.40 Pada pasien rata-rata dengan atrial fibrilasi non-rematik, risiko stroke adalah sekitar 5 persen per year.41 Pasien dengan fibrilasi atrium katup memiliki risiko yang lebih besar (kenaikan 17 kali lipat lebih dari tahun usia dan subyek kontrol kesesuaian jenis kelamin) .41

Risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi bervariasi, tergantung pada adanya faktor risiko yang terkait dengan fibrilasi atrium yang mendasarinya. Pengobatan rekomendasi dari American College of Chest Physicians mempertimbangkan risiko dasar dari stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi nonrheumatic (Tabel 3) .3,42 Kontroversi dalam Pencegahan Primer Stroke Angiotensin-converting INHIBITOR ENZIM Pada pasien dengan hipertensi, ACE inhibitor tidak mungkin untuk memberikan perlindungan lebih terhadap stroke dari agen dari golongan obat antihipertensi lainnya. Bahkan, data menunjukkan tren mungkin dalam arah lain, terutama di kulit putih patients.24, 26 Namun demikian, tinjauan sistematis empat RCT menunjukkan bahwa ketika ditambahkan ke terapi standar (termasuk obat antihipertensi lainnya) pada pasien dengan penyakit koroner ditetapkan, ACE inhibitor dikaitkan dengan penurunan 30 persen dalam risiko stroke (95 persen CI, 15-43 persen) .24 Dalam meta-analisis, 94 persen dari hasil stroke disumbangkan oleh satu percobaan, Heart Hasil Evaluasi Pencegahan (HARAPAN ) study.43, 44

Penelitian HARAPAN adalah RCT yang membandingkan terapi ramipril dengan plasebo pada 9.297 pasien normotensif (rata-rata tekanan darah, 139/79 mm Hg) yang bertekad untuk berada pada risiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular. Meskipun percobaan ini telah banyak dikutip sebagai studi pencegahan primer, 88 persen dari subyek penelitian telah mendirikan penyakit jantung pada awal penelitian. Selama empat tahun, risiko stroke menurun sebesar 32 persen (95 persen CI, 16-44 persen) .44 Sejauh mana manfaat ini berhubungan dengan tekanan darah menurunkan daripada efek ramipril tertentu pada aterogenesis tidak jelas dan menunggu klarifikasi dari Pencegahan berkelanjutan Acara dengan Angiotensin Converting Enzyme sidang penghambatan.

Sementara diuretik thiazide harus digunakan sebagai terapi lini pertama antihipertensi, penambahan inhibitor ACE seperti ramipril harus dipertimbangkan pada pasien yang tekanan darah tidak terkontrol dengan baik atau yang memiliki kontrol yang memadai tetapi masih beresiko tinggi untuk sebuah event.

Terapi antiplatelet Aspirin dan obat antiplatelet sangat berkhasiat untuk pencegahan sekunder setelah stroke atau transient ischemic attack, 45 namun efektivitasnya untuk pencegahan primer stroke adalah kontroversial. Empat studi observasional besar menunjukkan hubungan yang konsisten antara penggunaan rutin aspirin dan peningkatan risiko stroke.46 Sebuah meta-analysis3 dari delapan percobaan acak (59.977 pasien) membandingkan aspirin dengan plasebo untuk pencegahan primer stroke menemukan bahwa aspirin mengurangi frekuensi semua kejadian kardiovaskular (pengurangan RR, 11 persen, 95 persen CI, 4 sampai 18 persen), terutama karena pengurangan substansial dalam kejadian koroner tetapi tidak iskemik stroke.3 [tingkat Bukti A, meta-analisis] Selanjutnya, penggunaan aspirin meningkat risiko pendarahan besar (RR meningkat, 53 persen, 95 persen CI, 15-104 persen). Dengan demikian, aspirin dan agen antiplatelet lain tidak dapat direkomendasikan untuk pencegahan stroke pertama, kecuali pada pasien muda dengan atrial fibrilasi dan tidak ada faktor risiko lain untuk stroke.

Endarterektomi UNTUK asymptomatic carotid stenosis Pengelolaan yang optimal pasien dengan bermutu tinggi asymptomatic carotid stenosis (lebih dari 50 persen oklusi) masih belum jelas. Sebuah review26 sistematis lima uji coba secara acak membandingkan endarterektomi dan terapi medis lebih dari 2.400 pasien tersebut menemukan bahwa risiko stroke atau kematian meningkat pada periode perioperatif langsung (RR meningkat, 423 persen, 95 persen CI, 127 hingga 1.107 persen) . Namun, risiko dari titik akhir gabungan stroke atau kematian berkurang selama tiga tahun berikutnya (pengurangan RR, 30 persen, 95 persen CI, 9-45 persen). Para penulis artikel ini percaya bahwa bukti-bukti lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi sub kelompok pasien berisiko rendah untuk komplikasi bedah yang mungkin mendapat manfaat dari operasi.

Pencegahan Stroke Primer dalam Praktek Klinis KASUS ILUSTRASI Seorang pria 64-tahun datang ke klinik perawatan primer untuk pertama kalinya setelah pindah ke daerah baru-baru ini. Dia memiliki sejarah lama hipertensi, yang dirawat dengan hidroklorotiazid dalam dosis 25 mg per hari. Dia adalah seorang perokok dengan riwayat 30-pack-tahun. Pasien adalah seorang nelayan avid, tetapi tidak memiliki aktivitas fisik lainnya secara teratur. Tinjauan sistem negatif.

Pemeriksaan fisik menunjukkan seorang pria kelebihan berat badan dengan tekanan darah 164/96 mm Hg, pulsa reguler pada 72 denyut per menit, dan bruit karotis kanan. Sebuah elektrokardiogram mengungkapkan ritme sinus dan hipertrofi ventrikel kiri. Tes fungsi ginjal (termasuk urinalisis), kadar elektrolit, dan kadar glukosa darah puasa yang normal, namun, profil lipid puasa menunjukkan tingkat kolesterol LDL 158 mg per dL (4,10 mmol per L) dan tingkat kolesterol high-density lipoprotein dari 45 mg per dL (1,15 mmol per L).

Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular, termasuk hipertensi, hiperlipidemia, hipertrofi ventrikel kiri, dan penyakit arteri karotid potensial. Akibatnya, risiko 10 tahun itu untuk infark miokard, stroke, atau kematian kardiovaskular bertekad untuk menjadi antara 15 dan 20 percent.47

Upaya itu dilakukan untuk mengoptimalkan rejimen obat antihipertensi pasien dengan menambahkan ramipril, dengan dosis 2,5 mg per hari, dengan hidroklorotiazid ia sudah mengambil. Kreatinin dan kadar elektrolit diperiksa dalam waktu 14 hari setelah ramipril ditambahkan.

Sebuah rencana olahraga teratur disarankan (berdasarkan pedoman dari American Heart Association48), dan pasien juga dirujuk ke ahli diet selama tiga bulan konseling diet. Perencanaan dibuat untuk memeriksa kembali kadar lipid puasa pasien dan melembagakan terapi statin jika kadar kolesterol LDL-nya tidak kurang dari 130 mg per dL (3,50 mmol per L) setelah modifikasi gaya hidup.

Pasien menjalani karotis Doppler pemeriksaan USG, yang mengungkapkan 40 persen stenosis karotis internal yang halus di sisi kanan. Pasien tidak dirujuk untuk pendapat bedah.

Kebutuhan untuk penghentian tembakau diperkuat, konseling dan pengganti nikotin yang dilembagakan. Keputusan itu untuk melihat pasien setiap bulan sampai tekanan darahnya jelas di bawah kontrol dan untuk memperkuat perubahan gaya hidupnya.

The Authors
JUSTIN A. EZEKOWITZ, M.B.B.CH., M.SC., is the Canadian Institutes of Health Research/Tomorrow's Research Cardiovascular Health Professionals strategic training fellow, as well as a clinical research fellow at the University of Alberta Faculty of Medicine and Dentistry, Edmonton.

SHARON E. STRAUS, M.D., is an internist, a geriatrician, and a clinical epidemiologist at University Health Network, University of Toronto Faculty of Medicine, Ontario. Dr. Straus also is principal investigator for the knowledge translation program at the University of Toronto Faculty of Medicine. SUMIT R. MAJUMDAR, M.D., M.P.H., is assistant professor of internal medicine at the University of Alberta Faculty of Medicine and Dentistry. FINLAY A. MCALISTER, M.D. M.SC., is associate professor of general internal medicine at the University of Alberta Faculty of Medicine and Dentistry. Address correspondence to Dr. Finlay A. McAlister, M.D., 2E3.24 WMC, Department of Medicine, University of Alberta Hospital, 8440 112 St., Edmonton, Alberta T6G2R7, Canada. Reprints are not available from the authors . The authors indicate that they do not have any conflicts of interests. Sources of funding: Dr. Majumdar and Dr. McAlister are supported by Population Health Investigator awards from the Alberta Heritage Foundation for Medical Research and New Investigator awards from the Canadian Institutes of Health Research.

REFERENCES 1. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease
in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project198186. 2. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990;53:1622. 2. Anderson CS, Jamrozik KD, Broadhurst RJ, Stewart-Wynne EG. Predicting survival for 1 year among different subtypes of stroke. Results from the Perth Community Stroke Study. Stroke. 1994;25:193544. 3. Straus SE, Majumdar SR, McAlister FA. New evidence for stroke prevention. Scientific review. JAMA. 2002;288:138895. 4. Benson RT, Sacco RL. Stroke prevention: hypertension, diabetes, tobacco, and lipids. Neurol Clin. 2000;18:30919. 5. Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary prevention of stroke. N Engl J Med. 1995;333:1392400. 6. Elkind MS, Sacco RL. Stroke risk factors and stroke prevention. Semin Neurol. 1998;18:42940. 7. Goldstein LB, Adams R, Becker K, Furberg CD, Gorelick PB, Hademenos G, et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation. 2001;103:16382. 8. Gorelick PB, Sacco RL, Smith DB, Alberts M, Mustone-Alexander L, Rader D, et al. Prevention of a first stroke: a review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. JAMA. 1999;281:111220. 9. Ashenden R, Silagy C, Weller D. A systematic review of the effectiveness of promoting lifestyle change in general practice. Fam Pract. 1997;14:16076. 10. Lancaster T, Stead LF. Individual behavioural counselling for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(3):CD001292. 11. Law M, Tang JL. An analysis of the effectiveness of interventions intended to help people stop smoking. Arch Intern Med. 1995;155:193341. 12. Rice VH, Stead LF. Nursing interventions for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(3):CD001188. 13. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Rosner B, et al. Smoking cessation and decreased risk of stroke in women. JAMA. 1993;269:2326. 14. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for the regression dilution bias. Lancet. 1990;335:76574. 15. Perry HM Jr, Davis BR, Price TR, Applegate WB, Fields WS, Guralnik JM, et al. Effect of treating isolated systolic hypertension on the risk of developing various types and subtypes of stroke: the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA. 2000;284:46571. 16. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, Weiss NS, Heckbert SR, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first-line agents. A systematic review and meta-analysis. JAMA. 1997;277:73945.

17. Rodgers A, MacMahon S, Gamble G, Slattery J, Sandercock P, Warlow C. Blood pressure and risk of stroke
in patients with cerebrovascular disease. The United Kingdom Transient Ischaemic Attack Collaborative Group. BMJ. 1996;313:147 18. Wright JM, Lee CH, Chambers GK. Systematic review of antihypertensive therapies: does the evidence assist in choosing a first-line drug?. CMAJ. 1999;161:2532. 19. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, et al. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA Group. Lancet. 1999;353(9155):793 6. 20. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, Thijs L, Den Hond E, Boissel JP, et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet. 2000;355:86572. 21. van den Hoogen PC, Feskens EJ, Nagelkerke NJ, Menotti A, Nissinen A, Kromhout D. The relation between blood pressure and mortality due to coronary heart disease among men in different parts of the world. Seven Countries Study Research Group. N Engl J Med. 2000;342:18. 22. Halpern SD, Ubel PA, Berlin JA, Townsend RR, Asch DA. Physicians' preferences for active-controlled versus placebo-controlled trials of new antihypertensive drugs. J Gen Intern Med. 2002;17:68995. 23. McAlister FA. Using evidence to resolve clinical controversies: is aggressive antihypertensive therapy harmful?. Evid-Based Med [United Kingdom]. 1999;4:46. 24. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood- pressure lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Lancet. 2000;356:195564. 25. McAlister FA, Zarnke KB, Campbell NR, Feldman RD, Levine M, Mahon J, et al. The 2001 Canadian recommendations for the management of hypertension: part two therapy. Can J Cardiol. 2002;18:62541. 26. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALL-HAT).. JAMA. 2002;288:298197. 27. Cholesterol diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration. Lancet. 1995;346:164753. 28. Benfante R, Yano K, Hwang LJ, Curb JD, Kagan A, Ross W. Elevated serum cholesterol is a risk factor for both coronary heart disease and thromboembolic stroke in Hawaiian Japanese men. Implications of shared risk. Stroke. 1994;25:81420. 29. Byington RP, Davis BR, Plehn JF, White HD, Baker J, Cobbe SM, et al. Reduction of stroke events with pravastatin: the Prospective Pravastatin Pooling (PPP) Project. Circulation. 2001;103:38792. 30. Iso H, Jacobs DR Jr, Wentworth D, Neaton JD, Cohen JD. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the multiple risk factor intervention trial. N Engl J Med. 1989;320:904 10. 31. Plutzky J, Ridker PM. Statins for stroke: the second story?. Circulation. 2001;103:34850. 32. Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH. Effect of HMGcoA reductase inhibitors on stroke. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 1998;128:8995. 33. Warshafsky S, Packard D, Marks SJ, Sachdeva N, Terashita DM, Kaufman G, et al. Efficacy of 3-hydroxy-3methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors for prevention of stroke. J Gen Intern Med. 1999;14:76374. 34. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).. JAMA. 2001;285:248697. 35. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:97786. 36. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352:83753. 37. Meinert CL, Knatterud GL, Prout TE, Klimt CR. A study of the effects of hypoglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes. II. Mortality results. Diabetes. 1970;19(suppl):747830.

38. Meltzer S, Leiter L, Daneman D, Gerstein HC, Lau D, Ludwig S, et al. 1998 clinical practice guidelines for the
management of diabetes in Canada. Canadian Diabetes Association. CMAJ. 1998;159(suppl 8):S129.

39. Woolf SH, Davidson MB, Greenfield S, Bell HS, Ganiats TG, Hagen MD, et al. Controlling blood glucose
levels in patients with type 2 diabetes mellitus. An evidence-based policy statement by the American Academy of Family Physicians and American Diabetes Association. J Fam Pract. 2000;49:45360. 40. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med. 1995;155:46973. 41. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med. 1987;147:15614. 42. Albers GW, Dalen JE, Laupacis A, Manning WJ, Petersen P, Singer DE. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest. 2001;119(1 suppl):194S206S. 43. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, et al. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised trial. BMJ. 2002;324:699702. 44. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:14553. 45. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapyI: prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Antiplatelet Trialists' Collaboration. BMJ. 1994;308:81106. 46. Hart RG, Halperin JL, McBride R, Benavente O, Man-Son-Hing M, Kronmal RA. Aspirin for the primary prevention of stroke and other major vascular events: meta-analysis and hypotheses. Arch Neurol. 2000;57:32632. 47. D'Agostino RB, Wolf PA, Belanger AJ, Kannel WB. Stroke risk profile: adjustment for antihypertensive medication. The Framingham Study. Stroke. 1994;25:403. 48. Healthy lifestyle: exercise & fitness. Accessed November 19, 2003, at:http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1200013.

Pencegahan primer mengacu pada kegiatan yang dirancang untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi. Yang paling cara yang efektif untuk mencegah stroke adalah, tentu saja, untuk menghindari faktor risiko yang terkait dengan penyakit. Sementara usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga merupakan faktor risiko nonmodifiable, seseorang memiliki kontrol atas banyak pilihan gaya hidup yang terkait dengan stroke dan dibahas di atas. Ini termasuk tidak pernah memulai, atau berhenti, merokok, menjaga berat badan yang sehat, makan lebih banyak buah-buahan dan sayuran, mengkonsumsi alkohol secara moderat, jika sama sekali, dan aktif secara fisik. Semua ini perilaku dapat berkontribusi untuk menghindari hipertensi, penyebab paling umum dari stroke, serta perkembangan diabetes, faktor lain risiko stroke yang serius, dan aterosklerosis. Langkah-langkah pencegahan sekunder ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengobati orang-orang yang memiliki faktor risiko stroke, tetapi mungkin saat asimtomatik, untuk mencegah terjadinya serebrovaskular acara. Perubahan gaya hidup yang berisiko rendah dan identifikasi dan pengobatan penyakit yang mendasari seperti sebagai atrial fibrilasi adalah fokus utama dari intervensi pencegahan sekunder. Menjaga hipertensi di bawah kontrol melibatkan berhenti merokok dan mengurangi paparan asap tembakau lingkungan, menurunkan berat badan melalui diet yang sehat, mengurangi asupan natrium diet seseorang dan meningkatkan seseorang asupan kalium, kalsium, dan magnesium melalui suplemen, menjadi lebih aktif secara fisik, dan mematuhi rejimen obat resep yang biasanya mencakup beta-blocker atau ACE inhibitor dan diuretik. Mengontrol baik tekanan darah dan kadar glikemik adalah sangat penting pada orang dengan diabetes. Hasil dari Inggris Calon Diabetes Study menunjukkan "manfaat besar" dari bahkan pengurangan moderat dalam tekanan arteri antara subyek diabetes dan menemukan "ketat" tekanan darah

kontrol, yaitu <150/85 mmHg, lebih menguntungkan dari kontrol glikemik bahkan ketat dalam mencegah komplikasi makrovaskuler (108). Menurunkan kolesterol dan trigliserida total dan low-density dan meningkatkan high-density kolesterol menurunkan risiko seseorang terkena stroke. Kepatuhan dengan terapi hiperlipidemia dalam bentuk agen lipidlowering (statin) antara orang-orang dengan kadar kolesterol tinggi adalah bentuk pencegahan sekunder, seperti antikoagulan (misalnya, warfarin) atau antiplatelet (misalnya, aspirin, tiklopidin) terapi antara pasien dengan atrial fibrilasi. Aspirin juga dapat diresepkan untuk pasien tanpa gejala untuk efek antiinflamasi nya. Pasien yang telah mengalami TIA berada pada risiko lebih besar untuk terkena stroke utama dan diperlakukan dengan antikoagulan atau aspirin kecuali penggunaan tersebut merupakan kontraindikasi. Evaluasi lebih lanjut dan pengujian dilakukan untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit karotid, atau aterosklerosis. Dalam ketiadaan dari kejadian TIA, indikasi pertama penyakit serebrovaskular asimtomatik sering karotid yang bruit, atau suara mendesis-desis, terdeteksi oleh dokter di arteri karotid yang juga dapat menunjukkan karotis penyakit. Pengujian, misalnya, karotis duplex atau USG Doppler, baik yang menggunakan suara frekuensi tinggi gelombang penyumbatan gambar (s), digunakan untuk menentukan keparahan obstruksi. Jika stenosis, atau-25penyumbatan, lebih besar dari 60%, endarterektomi adalah pilihan. Endarterektomi adalah prosedur bedah selama plak menyebabkan obstruksi akan dihapus dari arteri. Sementara ada konsensus dalam komunitas medis pada nilai endarterektomi pada pasien dengan stenosis highgrade dan TIA, itu kurang tentang manfaat prosedur pada pasien tanpa gejala. Itu saat ini pedoman American Heart Association merekomendasikan untuk melakukan endarterektomi thesurgery lebih muda, sehat pasien dengan faktor risiko terkait yang memiliki 60% atau stenosis besar jika

Diperkirakan risiko bedah <3% dan harapan hidup setidaknya lima tahun (109). Untuk pasien untuk siapa risiko bedah adalah 3% sampai 5%, pedoman menunjukkan operasi jika stenosis adalah 75% atau lebih. Perempuan dan Afrika-Amerika kurang mungkin dibandingkan laki-laki putih untuk menerima karotis endarterectomy (110, 111). Penjelasan yang mungkin untuk perbedaan ini termasuk fakta bahwa perempuan lebih mungkin dibandingkan pria memiliki aterosklerosis intrakranial, membutuhkan metode alternatif pencegahan. Afrika-Amerika juga kurang cenderung memiliki aterosklerosis karotid parah di arteri, di samping itu, bias rasial, keterjangkauan, dan variasi ras dalam keputusan pasien untuk memiliki prosedur dapat mempengaruhi statistik. Penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk menjelaskan gender dan rasial perbedaan. Pencegahan tersier melampaui langkah-langkah pencegahan sekunder untuk mengatasi perawatan orang-orang yang telah menderita stroke pertama. Tindakan tersier ditujukan pada pencegahan stroke kedua atau ketiga dan minimalisasi kecacatan melalui rehabilitasi pasien, untuk membangun kembali kemerdekaan parsial atau lengkap dan meningkatkan kualitas hidup. Penelitian menunjukkan bahwa pasien yang menderita stroke berulang memiliki hasil yang lebih buruk dibandingkan yang menderita stroke pertama (112). Sebuah studi oleh Pasien Pencegahan Stroke Hasil Tim Peneliti (PORT) menemukan bahwa 57% pasien dengan stroke pertama selamat 24 bulan setelah stroke, dibandingkan dengan 48% dari mereka yang mengalami stroke berulang. Sementara biaya yang sama untuk tinggal di rumah sakit dan dalam satu sampai tiga bulan setelah stroke, biaya total yang lebih tinggi untuk pasien dengan stroke berulang selama berbulan-bulan 4-24.

Pada bulan Desember 2010, American Heart Association (AHA) dan American Stroke Association (ASA) yang diterbitkan baru direvisi Pedoman Pencegahan Primer Stroke. [1] pedoman ini memberikan gambaran didirikan dan faktor risiko untuk stroke muncul, dan memberikan bukti rekomendasi berbasis untuk mengurangi kemungkinan stroke pertama pada individu yang berisiko. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan rekomendasi untuk manajemen adalah sebagai berikut. Sedangkan versi sebelumnya pedoman terfokus hanya pada stroke iskemik, revisi 2010 menambahkan rekomendasi untuk pencegahan stroke hemoragik. [1]

Diagnosis dan manajemen dari suatu bentuk yang jarang dari stroke, trombosis vena serebral (CVT), adalah subyek dari AHA / ASA Pernyataan 2011 untuk profesional kesehatan. Pencegahan primer CVT belum fokus uji klinis acak, tetapi pernyataan AHA / ASA menunjukkan bahwa strategi pencegahan primer untuk tromboemboli vena secara umum mungkin memiliki beberapa khasiat sehubungan dengan CVT. [2] Kebanyakan pencegahan CVT sekunder dan akan dibahas dalam Pencegahan Sekunder.

Hipertensi Hipertensi adalah yang paling penting dimodifikasi faktor risiko untuk stroke dan perdarahan intraserebral (ICH), dan risiko stroke meningkat semakin meningkat dengan meningkatnya tekanan darah, terlepas dari faktor-faktor lain. [3, 4] Kedua perubahan gaya hidup perilaku dan terapi farmakologis adalah bagian penting dari strategi yang komprehensif direkomendasikan dalam Laporan Ketujuh Komite Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi, dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi (JNC 7) (juga lihat Diet dan gizi, aktivitas fisik, dan Obesitas dan distribusi lemak tubuh, di bawah). [3]

Dalam meta-analisis dari 23 percobaan acak pada obat antihipertensi dibandingkan dengan tanpa terapi obat, penurunan 32% dalam risiko stroke ditemukan dengan pengobatan farmakologis. [5] risiko kejadian stroke dan kardiovaskular lebih rendah ketika tekanan darah sistolik adalah < 140 mm Hg dan tekanan darah diastolik <90 mm Hg. Penyaringan tekanan darah secara teratur dan kombinasi modifikasi gaya hidup perilaku dan terapi obat yang direkomendasikan untuk mencapai tujuan tersebut. Penelitian tentang manfaat komparatif kelas khusus agen antihipertensi belum menunjukkan hasil yang pasti. Pada pasien yang mengalami hipertensi dengan diabetes atau penyakit ginjal, tujuan tekanan darah <130/80 mm Hg. [3]

Data dari Women Health Initiative menunjukkan peningkatan risiko stroke lebih dari 5,4 tahun pada wanita postmenopause yang memiliki lebih kunjungan-ke-mengunjungi variabilitas dalam pengukuran tekanan darah. Risiko sangat tinggi di antara perempuan dengan tekanan darah sistolik di bawah 120 mm Hg. Apakah pengobatan kunjungan-kunjungan ke-variabilitas mengurangi risiko stroke memerlukan evaluasi dalam uji klinis. [6]

Merokok Merokok secara langsung berkorelasi dengan peningkatan risiko baik stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid (SAH), dengan risiko untuk mantan sekitar dua kali lipat dengan merokok dan risiko untuk kedua meningkat 2 - untuk 4 kali lipat [7, 8, 9, 10. , 11, 12, 13] Merokok juga tampaknya meningkatkan risiko stroke hemoragik, terutama pada individu yang lebih muda [14, 15] Data merokok dan risiko ICH tidak meyakinkan.. Merokok juga potentiates faktor risiko stroke yang lain seperti hipertensi dan penggunaan kontrasepsi oral. Konseling, pengganti nikotin, dan obat berhenti merokok oral pilihan yang harus ditawarkan kepada semua orang yang merokok. Penghentian merokok telah terbukti mengurangi risiko stroke dan kardiovaskular peristiwa ke tingkat mendekati mereka orang yang tidak pernah merokok. [16, 17, 18, 19]

Seperti penyakit jantung, bukti epidemiologi menunjukkan bahwa asap lingkungan (yaitu, pasif atau, secondhand, asap) dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke. [20, 21, 22, 23, 24, 25] Meskipun data tidak tersedia untuk saat ini yang menunjukkan bahwa menghindari asap tembakau lingkungan menurunkan risiko stroke, menghindari paparan asap lingkungan adalah wajar.

Diabetes Diabetes diperkirakan meningkatkan risiko relatif stroke iskemik 1,8 hingga hampir 6 kali lipat, independen dari faktor risiko lainnya. [26] Selain itu, banyak penderita diabetes memiliki hipertensi dan dislipidemia, faktor risiko yang signifikan untuk stroke. Beberapa studi pada kontrol glikemik pada penderita diabetes tipe 2 telah menunjukkan tidak ada efek atau hasil yang tidak meyakinkan dalam mengurangi risiko stroke. Namun, kontrol agresif hipertensi pada penderita diabetes mengurangi kejadian stroke. [27] agen anti hipertensi yang berguna dalam populasi diabetes termasuk angiotensinconverting enzyme inhibitor (ACEIs) dan angiotensin receptor blocker (ARB). Penggunaan betaadrenergik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes baru tipe 2. [28]

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa inhibitor HMG-CoA (statin) yang bermanfaat dalam mengurangi risiko stroke pada orang diabetes, terutama mereka yang memiliki faktor risiko lain seperti retinopati, albuminuria, merokok, atau hipertensi. [29, 30, 31] Mengobati dewasa penderita diabetes dengan statin dianjurkan. Monoterapi dengan fibrat juga telah menunjukkan beberapa manfaat dalam mengurangi risiko stroke pada penderita diabetes, dan juga dapat dianggap [32] Mengambil aspirin wajar pada pasien yang berisiko tinggi untuk penyakit kardiovaskular (CVD),. Namun khasiat aspirin untuk mengurangi risiko stroke pada pasien diabetes masih belum jelas.

Dislipidemia Peningkatan total kolesterol telah dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke iskemik dalam sejumlah studi epidemiologi. [33, 34, 35, 36, 37] Studi epidemiologis juga menunjukkan hubungan terbalik antara high-density lipoprotein (HDL) kolesterol dan risiko stroke [38] Pendekatan pengobatan dislipidemia untuk pencegahan primer stroke iskemik didasarkan pada rekomendasi dari National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) [39, 40]..

Terapi statin dan perubahan gaya hidup terapi yang dianjurkan untuk pasien dengan penyakit arteri koroner atau kondisi berisiko tinggi tertentu seperti diabetes, dengan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol tujuan yang dituangkan dalam NCEP ATP III pedoman. Terapi statin intensif dosis meningkatkan risiko diabetes baru sebesar 12% dibandingkan dengan terapi statin moderat dosis. [41] terapi statin intensif dosis mungkin masih menghasilkan keuntungan bersih dalam hal hasil keseluruhan. Niasin dapat digunakan pada pasien dengan kolesterol HDL rendah atau lipoprotein (a), namun kemanjurannya dalam mencegah stroke iskemik belum ditetapkan. Derivatif fibrik asam, niasin, asam sequestrants empedu, dan ezetimibe mungkin berguna pada pasien yang belum mencapai target LDL dengan terapi statin atau yang tidak dapat mentoleransi statin, namun efektivitas agen ini dalam mengurangi risiko stroke pada pasien dengan dislipidemia belum didirikan.

Atrial fibrilasi Embolisme dari fibrilasi atrium (AF), associated atrium kiri rekening trombi untuk sekitar 10% dari semua stroke iskemik di Amerika Serikat, dan AF dikaitkan dengan 4 - untuk peningkatan 5 kali lipat dalam risiko stroke iskemik, independen katup jantung penyakit. [42, 43] Karena minoritas besar stroke AF-terkait terjadi pada pasien yang lebih tua dengan AF yang sebelumnya tidak terdiagnosis, mungkin berguna untuk layar pasien yang lebih tua dari 65 tahun untuk AF dalam pengaturan perawatan primer menggunakan pulsa mengambil diikuti oleh EKG.

Pilihan terapi untuk pencegahan stroke primer pada pasien dengan AF tergantung pada beberapa faktor, termasuk perkiraan risiko stroke, resiko perdarahan dengan terapi antikoagulan, dan keinginan pasien. Di antara beberapa skema stratifikasi risiko, dua sistem banyak digunakan adalah sistem penilaian CHADS2 dan American College of Cardiology / AHA / Masyarakat Eropa Kardiologi (ACC / AHA / ESC) 2006 pedoman rekomendasi untuk stratifikasi risiko stroke pada pasien AF. [44, 45 , 46, 47, 48] Disesuaikan dosis warfarin (target INR 2-3) antikoagulasi sangat efektif untuk mencegah stroke pada pasien dengan AF, dan juga mengurangi keparahan stroke dan kematian pasca stroke. [48, 49, 50, 51, 52]

The Fibrilasi atrium Clopidogrel Percobaan dengan irbesartan untuk pencegahan Acara Vaskular (ACTIVE A dan ACTIVE W) telah menunjukkan bahwa warfarin disesuaikan dosis lebih unggul clopidogrel plus aspirin, dan clopidogrel plus aspirin lebih unggul aspirin saja dalam mencegah stroke pada pasien dengan AF. [53, 54] Namun, risiko komplikasi pendarahan besar, seperti ICH, lebih tinggi dengan terapi warfarin dibandingkan dengan agen antiplatelet. Pemantauan berkala pasien pada warfarin diperlukan, terutama selama 3 bulan pertama pengobatan, ketika risiko pendarahan besar.

Disesuaikan dosis warfarin antikoagulan direkomendasikan untuk semua pasien dengan AF nonvalvular berisiko tinggi atau risiko sedang stroke. Aspirin direkomendasikan untuk pasien rendah dan moderat risiko dengan AF. Untuk pasien berisiko tinggi di antaranya antikoagulan tidak cocok, kombinasi clopidogrel dan aspirin mungkin memberikan proteksi lebih terhadap stroke daripada aspirin saja. Selain profilaksis antitrombotik, mengelola tekanan darah agresif pada pasien usia lanjut dengan AF mungkin berguna.

Kondisi jantung lainnya Sekitar 20% dari stroke iskemik disebabkan oleh emboli kardiogenik [55] Dibandingkan dengan stroke noncardiogenic, stroke ini cenderung relatif berat, dengan defisit neurologis yang lebih besar saat masuk, debit, dan 6 bulan setelah keluar [56] kondisi.. Jantung terkait dengan peningkatan risiko stroke termasuk aritmia atrium, tumor jantung, vegetasi katup, penyakit katup, katup prostetik, kardiomiopati dilatasi, penyakit arteri koroner, endokarditis, dan anomali jantung bawaan (patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium). Risiko stroke berbanding terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri, suatu hubungan yang juga terlihat dalam sindrom koroner akut. [57, 58, 59, 60]

Strategi yang direkomendasikan untuk mengurangi risiko stroke pada pasien dengan penyakit katup jantung, angina tidak stabil, angina stabil kronis, dan MI akut disediakan dalam pedoman praktek dari American College of Cardiology dan American Heart Association (ACC / AHA). [61, 62, 63, 64] Terapi Warfarin untuk mencegah stroke mungkin wajar pada pasien dengan ventrikel kiri mural trombus atau segmen ventrikel kiri akinetic setelah ST-segmen elevasi MI. [64]

Kondisi asymptomatic carotid Stenosis aterosklerotik di arteri karotis ekstrakranial internal atau bulb karotid dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke. Karena kemajuan terbaru dalam terapi medis dan intervensi, data yang membandingkan modalitas ini untuk asymptomatic carotid stenosis tidak tersedia saat ini. Namun, studi terbaru menunjukkan bahwa tingkat tahunan stroke pada pasien dengan stenosis asimtomatik yang dirawat medis adalah sekitar 1% atau kurang. [65, 66, 67]

Disarankan bahwa pasien dengan gejala stenosis arteri karotis dievaluasi untuk faktor risiko lain untuk stroke dapat diobati, pada umumnya, pasien ini harus dikelola dengan terapi medis yang tepat dan modifikasi gaya hidup. Pasien tertentu dengan stenosis karotis asimtomatik mungkin cocok untuk revaskularisasi karotis, berdasarkan penilaian kondisi pasien komorbiditas, harapan hidup, dan faktor individual lainnya. Endarterektomi profilaksis (CEA) dilakukan dengan kurang dari 3% morbiditas dan mortalitas mungkin berguna pada pasien yang sangat dipilih dengan stenosis karotis asimtomatik (, 60% stenosis pada angiografi atau, 70% pada Doppler ultrasonografi). Pasien yang menjalani CEA juga harus diobati dengan aspirin kecuali kontraindikasi.

Profilaksis arteri karotid angioplasty dan stenting (CAS) dapat dipertimbangkan pada pasien yang sangat dipilih dengan stenosis karotis asimtomatik (, 60% stenosis pada angiografi,, 70% pada Doppler ultrasonografi, atau, 80% computed tomography angiografi atau magnetic resonance angiography [MRA] jika stenosis pada ultrasonografi adalah 50-69%). Nilai CAS sebagai alternatif intervensi untuk CEA pada pasien asimtomatik pada risiko tinggi untuk prosedur pembedahan masih belum jelas belum. Skrining populasi asimptomatik stenosis arteri karotis tidak dianjurkan.

Penyakit sel sabit Penyakit sel sabit (SCD) biasanya menyajikan awal kehidupan dengan anemia hemolitik dan manifestasi vaso-oklusif, termasuk stroke, terutama pada anak dengan penyakit homozigot. Risiko stroke selama masa kanak-kanak pada pasien dengan SCD adalah 1% per tahun,. Prevalensi stroke pada usia 20 tahun diperkirakan setidaknya 11% [68, 69] Pada anak-anak dengan tingkat aliran darah otak tinggi (rata-rata waktu berarti kecepatan> 200 cm / s) pada transkranial Doppler ultrasonografi (TCD), tingkat stroke lebih besar dari 10% per tahun. [70] TCD dan kriteria prediktif lainnya belum dievaluasi pada orang dewasa. Sebelum munculnya pemantauan TCD, data pengamatan menunjukkan bahwa anak-anak dengan lesi MRI asimtomatik memiliki risiko sangat meningkat stroke dalam 5 tahun berikutnya, dibandingkan dengan anak-anak dengan MRI normal (8,1% vs 0,5%). [71]

Regular, transfusi sel darah merah dalam jangka panjang adalah satu-satunya terapi yang telah ditunjukkan dalam uji klinis untuk mencegah stroke pada anak dengan SCD. [70] Penghentian terapi biasanya menghasilkan hasil yang buruk, dengan pembalikan ke karakteristik TCD berisiko tinggi. [72 , 73] transfusi MRI-dipandu sedang dalam studi. [74] terapi Menjanjikan dalam penyelidikan termasuk transplantasi sumsum tulang dan HU. [75, 76, 77, 78]

Disarankan bahwa anak-anak dengan SCD disaring dengan TCD pada usia 2 tahun. Hal ini masuk akal untuk menyaring anak-anak muda dan mereka dengan batas normal TCD kecepatan lebih sering untuk mendeteksi perkembangan berisiko tinggi TCD indikasi untuk intervensi. Anak-anak dengan risiko stroke tinggi mungkin memerlukan terapi transfusi, yang efektif dalam mengurangi risiko stroke. Administrasi HU atau transplantasi sumsum tulang mungkin masuk akal pada anak-anak yang beresiko tinggi untuk stroke dan tidak mampu atau tidak untuk menjalani transfusi sel darah merah biasa. MRI dan MRA kriteria pemilihan anak-anak untuk pencegahan stroke primer menggunakan transfusi belum ditetapkan.

Terapi penggantian hormon pascamenopause Para Perempuan Health Initiative (WHI), sebuah uji klinis acak membandingkan estrogen kuda terkonjugasi (CEE) dikombinasikan dengan medroxyprogesterone acetate (MPA) dibandingkan dengan plasebo pada wanita pascamenopause berusia 55-79 tahun, telah menimbulkan pertimbangan ulang utama dari terapi penggantian hormon postmenopause. Diantara temuan lain, WHI menunjukkan peningkatan risiko stroke dengan terapi CEE, khususnya dalam subkelompok yang lebih tua. [79, 80, 81] Temuan serupa telah dilaporkan dalam penelitian lain [82, 83].

Selektif modulator reseptor estrogen (SERM) seperti raloxifene, tamoxifen, atau Tibolone telah digunakan untuk pencegahan kanker payudara dan osteoporosis kehilangan kepadatan tulang dan untuk pengobatan gejala menopause. Studi agen ini juga telah dievaluasi menurunkan risiko kardiovaskular dan stroke sebagai hasil sekunder. Tidak ada manfaat dalam menurunkan risiko MI ditemukan salah satu terapi ini, dan risiko stroke tampak meningkat dengan raloxifene (HR untuk stroke fatal, 1.49, risiko absolut, 0,07 per 100 wanita setelah 1 tahun) dan Tibolone (relative hazard , 2,19) [84, 85] Stroke tarif dengan raloxifene dan tamoxifen muncul. untuk menjadi serupa. [86]

Terapi hormon dan SERM seperti raloxifene, tamoxifen, atau Tibolone tidak boleh digunakan untuk pencegahan primer stroke pada wanita pascamenopause.

Kontrasepsi oral Uji klinis acak mengevaluasi risiko stroke dengan kontrasepsi (OC) penggunaan oral belum dilakukan. Meta-analisis kohort dan kasus-kontrol penelitian telah menunjukkan dua kali lipat perkiraan risiko relatif, meskipun temuan studi individu tidak konsisten. [87, 88, 89] Namun demikian, tertinggi diperkirakan risiko stroke mutlak dengan menggunakan OC (20 per 100.000) masih jauh di bawah yang berhubungan dengan kehamilan (34 per 100.000 kelahiran) [90, 91].

Seperti tahun 2011 AHA / ASA CVT pernyataan catatan, keduanya menggunakan OC dan kehamilan merupakan faktor risiko untuk CVT. Di antara wanita yang lebih muda didiagnosis dengan CVT yang tidak hamil, sebagian besar adalah pengguna OC. [2]

Di sisi lain, faktor risiko mapan yang meningkatkan risiko stroke dengan penggunaan kontrasepsi oral termasuk usia yang lebih tua, merokok, hipertensi, dan sakit kepala migrain. [92] Baru-baru ini, obesitas dan hiperkolesterolemia, faktor V Leiden, mutasi dan metil reduktase tetrahydrofolate ( MTHFR 677TT) telah diidentifikasi sebagai faktor yang meningkatkan risiko stroke pada pengguna OC dibandingkan dengan wanita dengan faktor-faktor risiko yang tidak menggunakan kontrasepsi oral. [93, 94]

Kontrasepsi oral dapat membahayakan pada wanita dengan faktor risiko tambahan untuk stroke seperti merokok atau kejadian tromboemboli sebelumnya. Kombinasi faktor keturunan prothrombotic dengan penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko CVT. [95] terapi agresif untuk faktor risiko stroke mungkin wajar pada wanita yang memilih untuk mengambil kontrasepsi oral meskipun risiko mereka meningkat.

Depresi Depresi ini semakin diakui sebagai kontributor mungkin untuk stroke. Dalam sebuah penelitian prospektif dari 9601 pria paruh baya Eropa Barat, awal depresi hampir dua kali lipat risiko stroke selama tahun 5-10 dari studi 10 tahun. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 43% selama 5 tahun pertama, setelah disesuaikan untuk usia, dasar faktor sosial ekonomi, faktor risiko vaskular tradisional, dan pengobatan antidepresan. [96]

Diet dan nutrisi Beberapa aspek diet dan gizi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, termasuk peningkatan garam atau asupan natrium, penurunan asupan kalium, kelebihan berat badan, dan konsumsi alkohol berlebih. [97] Karena hipertensi merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi utama untuk stroke, diet yang rendah sodium dan tinggi kalium, seperti yang ditunjukkan dalam Dietary Guidelines for Americans dari Departemen Kesehatan dan Layanan Manusia dan Departemen Pertanian, dianjurkan untuk mengurangi tekanan darah. [98] Diet yang mempromosikan konsumsi buah-buahan, sayuran, dan produk susu rendah lemak, serta mengurangi asupan lemak jenuh (misalnya, DASH-gaya diet) membantu menurunkan tekanan darah dan dapat menurunkan risiko stroke.

Pengurangan kadar homosistein melalui suplementasi folat tidak menghasilkan tingkat penurunan stroke pada percobaan acak. Efeknya mungkin sebagian besar akan dikurangi oleh fakta bahwa studi yang dilakukan di daerah baseline konsumsi tinggi folat. Ketidakpastian tentang manfaat yang mungkin di daerah konsumsi rendah folat [99].

Aktivitas fisik Aktivitas fisik dikaitkan dengan peningkatan risiko efek samping stroke dan lainnya, seperti morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Peningkatan aktivitas fisik dapat menurunkan risiko stroke sebesar 2530%. [100, 101, 102] Aktivitas fisik juga dikenal memiliki efek positif pada kontrol tekanan darah dan diabetes, dua faktor risiko yang signifikan untuk stroke.

Tujuan direkomendasikan untuk aktivitas fisik untuk orang dewasa, seperti yang ditunjukkan dalam 2008 Pedoman Aktivitas Fisik Pedoman untuk Amerika dari US Department of Health and Human Services, adalah untuk terlibat dalam setidaknya 150 menit (2 jam dan 30 menit) per minggu moderat intensitas atau 75 menit (1 jam dan 15 menit) per minggu kuat intensitas aktivitas fisik aerobik. [100]

Obesitas dan distribusi lemak tubuh Meskipun tidak ada uji klinis telah menguji efek penurunan berat badan pada risiko stroke, berbagai studi telah meneliti hubungan antara berat badan atau adipositas dan risiko stroke. Dalam satu metaanalisis indeks massa tubuh (BMI) dan risiko stroke, masing-masing 5 kg/m2 peningkatan BMI dikaitkan dengan 40% peningkatan risiko kematian stroke pada orang dengan BMI lebih besar dari 25 kg/m2. [103] Selanjutnya , dalam studi membandingkan nilai prediksi BMI dan lemak tubuh perut, lemak tubuh perut juga telah ditemukan untuk menjadi prediktor kuat risiko stroke. [104, 105, 106, 107] Analisis multivariat mengendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes , dan dislipidemia menunjukkan konsisten, meskipun lemah, hubungan antara BMI dan risiko stroke, menunjukkan bahwa efek dari adipositas dimediasi sebagian melalui faktor-faktor risiko lainnya.

Dengan demikian, pada orang gemuk dan obesitas, penurunan berat badan dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah dan risiko stroke.

Gaya hidup sehat Sebuah gaya hidup sehat mencakup unsur-unsur seperti menghindari merokok, indeks massa tubuh yang tepat, aktivitas fisik, konsumsi sayuran, dan moderasi alkohol. Setidaknya satu studi telah

menemukan insiden mengurangi total, iskemik, dan stroke hemoragik bila ada kepatuhan terhadap lebih dari unsur-unsur gaya hidup sehat. [108] parsial populasi berisiko timbul terkait dengan kepatuhan terhadap 3, 4, dan 5 elemen adalah 26,3%, 43,8%, dan 54,6% untuk semua jenis stroke. Angka-angka yang sesuai untuk stroke iskemik adalah 22,7%, 45,3%, dan 59,7%, dan untuk stroke hemoragik adalah 35%, 35%, dan 36,1%. Kurangnya peningkatan risiko yang timbul dengan stroke hemoragik menunjukkan efek langit-langit dan kontribusi yang lebih besar dari faktor genetik.

Selain itu, studi INTERSTROKE menemukan bahwa populasi risiko yang timbul untuk semua stroke 90,3% ketika 10 faktor risiko dianggap (hipertensi, merokok, rasio pinggang-pinggul, skor risiko diet, aktivitas fisik secara teratur, diabetes melitus, konsumsi alkohol , stres psikososial dan depresi, penyebab jantung, dan rasio B apolipoproteins ke A1). [109]Pencegahan sekunder dari Stroke

Pencegahan sekunder dapat diringkas oleh mnemonic A, B, C, D, E, sebagai berikut: A - Antiaggregants (aspirin, clopidogrel, extended-release dipyridamole, ticlopidine) dan antikoagulan (warfarin) B - Darah obat penurun tekanan C - Penghentian merokok, obat penurun kolesterol, karotid revaskularisasi D - Diet E - Latihan Penutupan dengan perangkat perkutan sering dianjurkan untuk pasien dengan paten foramen ovale (PFO), namun intervensi ini tidak dapat mengurangi risiko stroke berulang. PENUTUPAN-I studi [110] adalah uji coba secara acak dari penutupan PFO ditambah terapi medis terbaik dibandingkan dengan terapi medis yang terbaik saja. Dalam lebih dari 900 pasien, tingkat stroke pada 2 tahun adalah sekitar 3% dan tidak berbeda secara signifikan antara kelompok. Tingkat stroke tidak berbeda secara signifikan antara pasien dengan PFOS yang lebih besar dan orang-orang dengan aneurisma septum atrium. Selanjutnya, risiko fibrilasi atrium adalah sekitar 5% dan risiko komplikasi vaskular utama adalah 3% pada kelompok penutupan. Pada saat ini, penutupan PFO tidak dianjurkan untuk pasien umum dengan temuan stroke dan insidental dari PFO. Percobaan acak tambahan yang akan datang.

Antiaggregants trombosit Menurut 2011 AHA / ASA pedoman untuk pencegahan stroke pada pasien dengan stroke atau transient ischemic attack (pencegahan sekunder), perawatan medis yang optimal pada pasien dengan stenosis arteri karotis dan TIA termasuk terapi antiplatelet, statin, dan modifikasi faktor resiko. [ 111]

Sebuah pengurangan risiko relatif 15% pada kejadian vaskular (stroke, kematian, MI) telah didokumentasikan untuk aspirin dibandingkan dengan plasebo. [112] Tidak ada bukti yang jelas menunjukkan bahwa dosis tinggi (misalnya, 1300 mg / d) lebih efektif daripada dosis rendah ( misalnya, 50 mg / d). Dosis diresepkan bervariasi di seluruh dunia. [113] Dosis umum dalam praktek Amerika Utara bervariasi 81-325 mg sehari. Efek samping aspirin termasuk gastritis (umum untuk agen antiplatelet yang paling), tinnitus, dan gangguan pendengaran (terutama pada dosis tinggi).

Sebuah pengurangan risiko relatif sekitar 9% untuk stroke, kematian, dan MI telah dilaporkan untuk Ticlopidine (Ticlid) dibandingkan dengan aspirin. [114] Darah pemantauan diperlukan (hitung darah lengkap dinilai setiap 2 minggu selama 3 bulan). Dosis yang dianjurkan adalah 250 mg dua kali sehari (bid). Efek samping termasuk diare (20%), ruam kulit (14%), dan reversibel agranulositosis (1%). Tingkat penghentian yang tinggi adalah umum karena efek samping.

Sebuah pengurangan risiko relatif sekitar 9% untuk stroke, kematian, dan MI telah dilaporkan untuk clopidogrel (Plavix) dibandingkan dengan aspirin (pengurangan risiko absolut dari sekitar 0,25% per tahun) [115] Tidak ada pemantauan darah diperlukan dengan clopidogrel (. seperti Ticlopidine). Dosis yang dianjurkan adalah 75 mg per hari. Efek samping yang serupa dengan aspirin. Thrombotic thrombocytopenic purpura terlihat dalam kondisi yang jarang terjadi dengan clopidogrel. [116]

The European Stroke Prevention Study 2 (ESPS-2) menunjukkan bahwa extended-release dipyridamole (Persantine) lebih efektif daripada plasebo dalam mencegah stroke ketika diberikan sebagai formulasi extended-release dengan dosis 200 mg bid. [117] Selanjutnya, ESPS -2 dan Eropa / Australasia Pencegahan Stroke di Reversible Iskemia Trial (ESPRIT) percobaan menunjukkan bahwa dipyridamole lebih efektif dalam kombinasi dengan aspirin daripada yang aspirin saja. [118, 119] khas dosis aspirin dalam studi ini adalah kurang dari 100 mg per hari. Pada saat ini, bukti bahwa dipyridamole short-acting adalah sebagai berkhasiat sebagai extended-release dipyridamole tidak cukup.

Kombinasi extended-release dipyridamole dan aspirin mengurangi risiko relatif stroke, kematian, dan MI sekitar 20% (kira-kira pengurangan risiko absolut 1% per tahun). Sebuah kapsul kombinasi aspirin 25 mg dan extended-release dipyridamole 200 mg dipasarkan di Amerika Serikat sebagai Aggrenox untuk pencegahan sekunder stroke dan serangan iskemik transient ischemic (TIA).

The merugikan profil efek mirip dengan aspirin, dengan pengecualian peningkatan insiden sakit kepala dan gangguan pencernaan.

The American College of Chest Physicians Ketujuh (ACCP) Konferensi antitrombotik dan trombolitik Terapi menyarankan bahwa, berdasarkan perbandingan langsung, kombinasi extended-release dipyridamole dan aspirin lebih mujarab ketimbang clopidogrel. [120]

Kombinasi clopidogrel dengan aspirin untuk pencegahan stroke jangka panjang tidak disarankan berdasarkan temuan negatif Pengelolaan Atherothrombosis dengan Clopidogrel pada Pasien Resiko Tinggi (MATCH) dan Clopidogrel untuk Risiko Tinggi atherothrombotik dan Stabilisasi Iskemik, Manajemen dan Penghindaran (KARISMA) studi. Dalam studi MATCH, perdarahan yang mengancam jiwa lebih tinggi pada kelompok yang menerima aspirin dan clopidogrel dibandingkan kelompok yang menerima clopidogrel saja (peningkatan risiko absolut dari sekitar 1% per tahun). [121]

HMG-CoA reduktase inhibitor (statin) Menurut 2011 AHA / ASA pedoman untuk pencegahan stroke sekunder, pasien dengan aterosklerosis stroke iskemik atau TIA tanpa penyakit jantung koroner dikenal harus memiliki kolesterol LDL diperlakukan dengan tujuan setidaknya penurunan 50% atau target kurang dari 70 mg / dL . [111]

Milionis dkk menunjukkan penurunan risiko 10 tahun untuk stroke berulang ketika terapi statin

ditambahkan setelah stroke pertama. Penggunaan statin juga mengurangi risiko kematian, bahkan setelah penyesuaian untuk pembaur potensial, seperti kontrol tekanan darah, para peneliti melaporkan. Penelitian ini adalah retrospektif, analisis observasional dari 794 pasien rawat inap untuk stroke iskemik pertama kali yang terkait rawat inap dan catatan kematian dari Registry Stroke Athena. Analisis ini melibatkan periode, dari Januari 1997 dan seterusnya, selama terapi statin pasca stroke tidak praktek umum. [122]

Pada pasien dengan riwayat penyakit arteri koroner, pravastatin mengurangi risiko stroke di masa depan (pengurangan risiko relatif 32% dibandingkan dengan plasebo), bahkan pada pasien dengan kadar kolesterol serum yang normal. [123]

Pada pasien dengan riwayat penyakit koroner, penyakit pembuluh darah lainnya, atau diabetes, Studi Jantung Inggris menunjukkan penurunan 25% dalam risiko stroke dengan simvastatin pada 40 mg per hari (pengurangan risiko absolut dari sekitar 1,4% selama 5 tahun) . Manfaatnya adalah independen dari tingkat kolesterol serum dasar, turun ke level 140 mg / dL. Pengurangan risiko stroke seragam berkurang setelah tahun pertama, sampai akhir penelitian pada 5 tahun. [124]

Stroke Pencegahan dengan Pengurangan agresif di tingkat Kolesterol (SPARCL) percobaan, yang tampak pada pasien tanpa riwayat penyakit arteri koroner dan yang memiliki kadar kolesterol LDL serum 100180 mg / dL, menemukan bahwa 80 mg per hari atorvastatin berkurang risiko stroke berulang oleh sekitar 16% selama 5 tahun [125].

Antihipertensi Pada saat ini, agen lini pertama untuk pengobatan hipertensi pada stroke termasuk diuretik thiazide, calcium channel blocker, angiotensin converting-enzyme (ACE) inhibitor, dan angiotensin receptor blocker (ARB). Beta blockers dianggap agen lini kedua, mengingat inferioritas mereka dalam mencegah kejadian serupa meskipun pengurangan tekanan darah.

Dalam Hati Hasil Evaluasi Pencegahan studi (HARAPAN), penambahan inhibitor ACE (ramipril) ke semua terapi medis lainnya, termasuk agen antiplatelet, mengurangi resiko relatif stroke, kematian, dan MI sebesar 32% dibandingkan dengan plasebo. [126 ] Hanya 40% dari efikasi ramipril dapat dikaitkan dengan efek penurun tekanan darah. Mekanisme mendalilkan termasuk perlindungan endotel.

Apakah efek menguntungkan dari ramipril merupakan efek kelas inhibitor ACE atau apakah itu adalah properti unik untuk ramipril tidak jelas.

Dalam Perlindungan perindopril Terhadap Studi Stroke Berulang (PROGRESS), rejimen berdasarkan perindopril, ACE inhibitor, baik dibandingkan dengan plasebo. Namun, perindopril saja tidak unggul dengan plasebo, tetapi kombinasi perindopril dengan indapamide (thiazide diuretik) secara substansial

mengurangi kambuhnya stroke. [127] Sebagian besar efek dalam mengurangi kekambuhan stroke akibat penurunan tekanan darah, Berbeda dengan temuan dari studi HARAPAN.

The anti hipertensi dan Lipid-Menurunkan Pengobatan untuk Mencegah Serangan Jantung Percobaan (ALLHAT) menunjukkan sedikit keunggulan chlorthalidone (thiazide diuretik) untuk lisinopril (ACE inhibitor) dalam hal terjadinya stroke. [128]

The losartan Intervensi untuk Pengurangan Endpoint Studi Hipertensi (LIFE) menunjukkan bahwa ARB (losartan) lebih unggul beta blocker (atenolol) dalam mengurangi terjadinya stroke. [129]

The Morbiditas dan mortalitas Setelah Stroke, eprosartan Dibandingkan dengan nitrendipin Pencegahan Sekunder (MOSES) studi menemukan bahwa ARB eprosartan unggul dalam pencegahan sekunder stroke dan TIA ke saluran kalsium blocker nitrendipin. Ini benar meskipun penurunan dibandingkan pada tekanan darah. [130] Perbedaan tahunan mutlak dalam resiko stroke dan TIA adalah sekitar 4%. Penelitian ini relatif kecil, dan sebagian besar peristiwa yang TIA.

Warfarin Dalam pencegahan stroke sekunder, insiden stroke dengan warfarin, aspirin, dan plasebo adalah 4%, 10%, dan 12% per tahun, masing-masing. Pengurangan resiko relatif warfarin adalah 70% dibandingkan dengan plasebo.

Rekomendasi dari American College of Chest Physicians (ACCP) dalam kasus fibrilasi atrium adalah sebagai berikut:

Warfarin harus digunakan untuk semua pasien berisiko tinggi dan untuk semua pasien yang lebih tua dari usia 75 tahun terlepas dari risiko mereka. Pasien berisiko rendah (yaitu, mereka yang hanya atrial fibrilasi) dan pasien yang lebih muda dari usia 65 tahun harus diobati dengan aspirin. Pasien berusia 65-75 tahun tanpa faktor risiko mungkin atau tidak dapat diberikan warfarin pada kebijaksanaan dari dokter mengobati, karena kondisi mereka mungkin didasarkan pada gangguan lain yang mendasarinya (misalnya, penyakit katup, prostetik penggantian katup). [131]

Dosisnya adalah variabel. Target INR adalah 2-3. Efek samping termasuk perdarahan yang berlebihan. Perhatian utama adalah perdarahan intrakranial.

The 2011 AHA / ASA sekunder pencegahan stroke pedoman menyatakan bahwa untuk pasien dengan atrial fibrilasi yang beresiko tinggi untuk stroke dan memerlukan gangguan singkat antikoagulan oral, subkutan molekul rendah heparin berat dapat digunakan sebagai terapi bridging. [111]

The Atrial Fibrilasi Clopidogrel Percobaan dengan irbesartan untuk Pencegahan Acara Vaskular (ACTIVEW) menemukan bahwa kombinasi clopidogrel plus aspirin kurang efektif untuk pencegahan stroke daripada yang warfarin. Selanjutnya, perdarahan intrakranial lebih umum pada kelompok antiplatelet ganda. [54]

AHA / ASA pedoman pencegahan stroke sekunder 2011 ini juga menyarankan menggunakan aspirin saja, bukan dengan clopidogrel, pada pasien dengan atrial fibrilasi dengan kontraindikasi pendarahan ke warfarin. Hal ini karena aspirin / clopidogrel kombinasi memiliki risiko perdarahan mirip dengan warfarin. [111]

Sindrom antifosfolipid antibodi adalah adanya lupus anticoagulant dan / atau antibodi cardiolipin. Para Antibodi antifosfolipid dan Studi Stroke (APASS) menunjukkan ada keuntungan untuk penggunaan warfarin (INR dari 1,4-2,8) lebih aspirin untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan antibodi antifosfolipid. Selain itu, risiko stroke tampaknya tidak akan meningkat pada pasien dengan antibodi positif. [132]

Pasien dengan sindrom antifosfolipid antibodi dan trombosis sebelumnya diobati dengan warfarin. Sebuah INR dari 2,0-3,0 adalah target terapi yang tepat. Sebuah INR dari 3,1-4,0 tidak unggul. [133]

Pengamatan yang menarik adalah bahwa peristiwa arteri mengikuti event arteri dan vena bahwa peristiwa mengikuti event vena pada 91% pasien. Menurut 2011 AHA / ASA pernyataan CVT, strategi pencegahan untuk CVT difokuskan pada peristiwa vena seperti terulangnya CVT atau tromboemboli vena lainnya. Antikoagulasi adalah andalan pengobatan akut untuk CVT, dan terapi antikoagulan pendek atau diperpanjang sering digunakan untuk pencegahan sekunder setelah CVT, tetapi tidak ada uji klinis telah mempelajari penggunaan ini. Karena baru tromboemboli vena sistemik lebih umum daripada berulang CVT setelah CVT, mungkin secara keseluruhan masuk akal untuk mencegah baik dengan mengadopsi pedoman pencegahan tromboemboli vena. Namun, pernyataan CVT merekomendasikan

pengujian pasien untuk kondisi prothrombotic 2-4 minggu setelah menyelesaikan pengobatan antikoagulan akut (jika mereka tidak mengambil warfarin) untuk menentukan risiko trombosis individu. [2]

Pasien yang CVT diprovokasi oleh faktor risiko transient dapat diobati dengan vitamin K antagonis selama 3-6 bulan, sementara pasien dengan beralasan CVT dapat melanjutkan terapi antagonis vitamin K selama 6-12 bulan. Untuk pasien dengan berulang CVT, tromboemboli vena setelah CVT, atau awal CVT dikombinasikan dengan trombofilia parah, dokter dapat mempertimbangkan antikoagulasi tanpa batas diperpanjang. [2]

AHA / ASA pedoman pencegahan stroke sekunder 2011 merekomendasikan aspirin (50-325 mg / d) dan tidak warfarin untuk pencegahan stroke pada pasien dengan stroke atau TIA disebabkan oleh 50-99% stenosis arteri intrakranial. Tekanan darah kurang dari 140/90 mm HG dan kolesterol total kurang dari 200 mg / dL dianggap tujuan yang wajar. [111]

Mengenai aterosklerosis intrakranial, Warfarin Aspirin Gejala Penyakit intrakranial (WSAID) peneliti membandingkan warfarin dengan aspirin untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan stroke dan intrakranial stenosis didokumentasikan pada angiografi. Penelitian ini dihentikan lebih awal saat peningkatan risiko perdarahan besar, MI, dan kematian ditemukan pada pasien yang memakai warfarin, dengan tidak ada perbedaan dalam pencegahan stroke iskemik. [134]

Mengenai Stroke noncardioembolic, Warfarin Versus Aspirin berulang Studi Stroke (WARSS) dibandingkan warfarin dengan aspirin untuk pencegahan stroke sekunder pada pasien dengan berbagai macam penyebab stroke noncardioembolic. Risiko perdarahan lebih besar dengan warfarin, dan tidak ada keuntungan terlihat relatif terhadap aspirin. [135]

Pada pasien dengan usia rata-rata 59 tahun yang memiliki paten foramen ovale (PFO), dengan atau tanpa aneurisma septum atrium, foramen Ovale Paten Studi Stroke Cryptogenic (PICSS) tidak menunjukkan keuntungan dari warfarin selama heparin untuk pencegahan sekunder Stroke [95] Fiturfitur jantung tampaknya tidak mempengaruhi risiko stroke..

Langsung trombin inhibitor dan Xa inhibitor

Apixaban, dabigatran, dan rivaroxaban alternatif untuk warfarin untuk pasien berisiko tinggi (termasuk mereka yang memiliki riwayat stroke) yang memiliki atrial fibrilasi. [136, 137, 138, 139] Apixaban dan rivaroxaban menghambat Faktor Xa, sedangkan dabigatran adalah langsung trombin inhibitor. Apixaban dan dabigatran menunjukkan lebih unggul warfarin untuk pencegahan stroke dan emboli sistemik, sementara rivaroxaban terbukti menjadi setara. Tingkat perdarahan intrakranial lebih rendah untuk semua 3 obat dibandingkan dengan warfarin. Dabigatran membawa risiko yang lebih tinggi perdarahan gastrointestinal dibandingkan dengan warfarin, dan tampaknya meningkatkan risiko infark miokard. [140] Obat-obat ini belum dibandingkan terhadap satu sama lain.

Apixaban (Eliquis) telah disetujui oleh FDA pada bulan Desember 2012. Persetujuan ini berdasarkan pada 2 uji klinis. The Aristoteles (Apixaban untuk Pengurangan Stroke dan Lain Acara thromboembolic di Atrial Fibrilasi) percobaan dibandingkan apixaban dengan warfarin untuk pencegahan stroke atau sistemik emboli dalam pasien dengan atrial fibrilasi dan setidaknya satu faktor risiko tambahan untuk stroke. Hasil penelitian menunjukkan bahwa apixaban lebih unggul warfarin dalam mencegah stroke atau emboli sistemik, menyebabkan perdarahan kurang, dan mengakibatkan kematian yang lebih rendah. [136]

Sidang kedua, Averroes (Apixaban Versus Asam asetilsalisilat [ASA] untuk Mencegah Stroke pada Penderita Fibrilasi Atrial yang Telah Gagal atau Apakah Tidak cocok untuk Vitamin K Antagonis Treatment), dibandingkan apixaban dengan aspirin pada pasien dengan atrial fibrilasi untuk siapa terapi warfarin dianggap tidak cocok. Sidang ini dihentikan lebih awal pada analisis sementara karena apixaban menunjukkan penurunan yang signifikan dalam stroke dan emboli sistemik dibandingkan dengan aspirin (P <0,0001). Ada peningkatan pendarahan besar diamati dengan apixaban dibandingkan dengan aspirin (P = 0,07) [137].

Karotis revaskularisasi Memotong Cerebrovascular dari arteri karotid tersumbat dikembangkan pada akhir 1960-an. Teknik ini melibatkan anastomosis arteri temporal superfisial pada arteri serebral tengah. Penelitian Bypass ekstrakranial-intrakranial, yang diterbitkan pada tahun 1985, tidak menemukan manfaat dengan prosedur selain terapi medis yang terbaik. 30-hari risiko stroke adalah 12,2%. [141] The Occlusion karotis Bedah Studi terakhir pasien yang mengalami oklusi karotis dan iskemia hemisfer serebral sebagaimana ditentukan oleh tomografi emisi positron (PET) pencitraan. Meskipun patensi korupsi sangat baik (98%) dan aliran darah meningkat pada PET, tingkat stroke berulang pada 2 tahun tidak lebih baik pada kelompok bedah dibandingkan dengan kelompok non-bedah (21% vs 22,7%). Selain itu, tingkat 30-hari stroke secara signifikan lebih tinggi pada kelompok bedah (14,4% vs 2%). [142]

Intervensi gaya hidup Berhenti merokok, mengontrol tekanan darah, mengontrol diabetes, diet rendah lemak (misalnya, Dietary Approaches to Stop Hypertension [DASH] atau diet Mediterania), penurunan berat badan, dan olahraga teratur harus didorong sekuat obat yang dijelaskan di atas. Resep yang ditulis untuk latihan dan obat untuk berhenti merokok (patch nikotin, bupropion, Varenicline) meningkatkan kemungkinan sukses dengan intervensi tersebut.