RESUME SKENARIO 3 PEMARAH Oleh : Ahmad Danial Jualita Heydi Ainun Amaliyah Fahriansyah Mega P Noverio Haris S Sarrah

Kusuma D Lintang Desi A.P Siti Hajar Putri D.Y Ali Sibra M Aktaruddin A Santoso Siti Rochmanah O S Teddy Wijaya Stephanie Hellen H Taufan Margaret 072010101002 072010101008 072010101010 072010101017 072010101020 072010101028 072010101029 072010101035 072010101039 072010101044 072010101049 072010101055 072010101067 062010101060

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2009

DAFTAR ISI

1. Skenario ................................................................................................ 2. Gangguan Psikotik Akut dan Sementara .............................................. 3. Skizofrenia ...........................................................................................

1 3 4

4. Waham.................................................................................................. 13 5. Skizotipal .............................................................................................. 16 6. Skizoafektif .......................................................................................... 19 7. Demensia .............................................................................................. 21 8. Delirium ............................................................................................... 29 9. Ketergantungan Obat ........................................................................... 32 10 Gangguan Suasana Perasaan (mood afektif) ........................................ 41 11 Gangguan Afektif Bipolar .................................................................... 43 12 Episode Depresif .................................................................................. 60 13 Episode Depresif Berulang ................................................................... 64 10. Penyalahgunaan Alkohol ................................................................... 67 11. Farmakologi ........................................................................................ 72 12. Kegawatdaruratan Psikiatrik ............................................................... 78 13. Pseudocyesis. 86 14. Sindrom Neuro Malignan. 94 15. Kapsulotomi. 98

SKENARIO 3 : PEMARAH
1. Skenario

Seorang laki-laki usia 20 tahun dibawa bapaknya untuk kontrol ke dokter spesialis karena obat sudah habis. Keluhan beberapa bulan sebelumnya muncul kembali seperti marah-marah tanpa sebab dan bicara sendiri. Ketika pasien ditanya dia masih merasa sering mendengar suara-suara yang memanggil, mengomentari, mengolok-olok sehingga menjadi serba salah dan aktivitas sehari-harinya menjadi terganggu. Sholat dapat berulang-ulang, belajar tidak bisa konsentrasi. Saat pasien ditanya, sesekali jawaban tidak nyambung. Sambil menunjukkan literatur dari internet, tiba-tiba bapak pasien meminta dokter tersebut segera mengoperasi anaknya dengan teknik kapsulotomi agar segera sembuh karena sudah bosan dengan pengobatan yang lama dan terus-menerus.

PSIKOTIK
GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN SEMENTARA

Pedoman Diagnostik :

Menggunakan urutan diagnosis yang mencerminkan urutan prioritas yang diberikan untuk ciri-ciri utama terpilih dari gangguan ini. Urutan prioritas yang dipakai ialah: a. Onset yang akut (dalam masa 2ininggu atau kurang = jangka waktu gejalagejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu sedikitnya beberapa aspek kehidupan dan pekerjaan sehari-hari, tidak termasuk periode prodromal yang gejalanya sering tidak jelas) sebagai ciri khas yang menentukan seluruh kelompok; b. Adanya sindrom yang khas (berupa polimorfik = beraneka ragam dan berubah cepat, atau schizophrenia-like = gejala skizofrnik yang khas); c. Adanya stress akut yang berkaitan (tidak selalu ada) d. Tanpa diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung

Tidak ada gangguan dalam kelompok ini yang memenuhi kriteria episode manik atau episode depresif, walaupun perubahan emosional dan gejalagejala afektif individual dapat menonjol dan waktu ke waktu

Tidak ada penyebab organic, seperti trauma kapitis, delirium, atau demensia. Tidak merupakan intoksikasi akibat penggunaan alcohol atau obat-obatan.

SKIZOFRENIA
Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai berikut: 1. Genetik Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut menentukan timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-nak kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,91,8%; bagi saudara kandung 7-15%; bagi anak-anak yang memiliki salah satu orang tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua telur (heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%. Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel. Diperkirakan bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan skizofrenia (bukan juga penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif.potensi itu mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi skizofrenia aytau tidak (mirip hal geneik pada diabetes mellitus) 2. Nurokimia Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh overaktivitas pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan domain, dapat menginduksikan psikosis yang mirip dngan skizofrenia; dan obat antiseptic (terutama antiseptic generasi pertama atau antiseptic tipikal/klasik) bekerja dengan menggeblok reseptor domain, terutama reseptor D2. Keterlibatan neurotransmitter lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA dan glutamate, serta neuropeptida lain masih terus diteliti oleh para ahli. 3. Hipotesis perkembangan syaraf (Neuredovelopmental hypothesis) Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain

berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan ukuran anterior-posterior 4% lebih pendek; pembesaran ventrikel otak yang nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal dan temporal; dan kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex dan subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi pada saat perkembangan. Studi neuropsikologis mengungkapkan deficit si bidang atensi emilihan konseptual ,fungsi ksekutif dan memori pada penderita skizofrenia. Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan patofisiologis gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat pengaruh genetic, dan kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor maturasi dan lingkungan. GEJALA Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran, persepsi dan emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat iamati pada skizofrenia : 1. Penampilan dan Perilaku umum Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa bahkan dapat berpnampilan normal. Mungkin mereka tempak berpreokupasi terhadap kesehatan, penampilan badan, agama atau minatnya. Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan

penampilannya. Kerapian dan hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga cenderung menarik diri secara social. 2. Gangguan Pembicaraan Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang terganggu terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya hubunga antaride. Kalimatnya tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu ide belum selesai diutarakan, sudah dikemukakan ide lain. Atau terdapat

pemindahan maksud, misalnya maksudnya tani tetapi dikatakan sawah. Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi. Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan merah bila dimaksudkan berani atau dulu waktu matahari, jah memang matahari, lalu saya lari. Semua ini menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia sukar atau tidak dapa diikuti dan dimengerti. Neologisme : Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru untuk menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri. Multisme : Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadangkadang pikirannya seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini dinamakan blocking, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi kadang-kadang sampai beberapa hari. 3. Gangguan Perilaku Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala katatonik yang dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien dengan stupor tidak bergerak, tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien dengan katatonik gaduh-gelisah menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua keadaan ini kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu dipertahankan agak lama. Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulangulang melakukan suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu disebut stereotipia misalnya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali bila mau menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat

berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat pada gangguan otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau keanehan berjalan dan gaya berjalan. Negativise : Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang disuruh. Otomatisme komando (command automatism) : Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah dituruti secara otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam gangguan ini adalah echolalia (penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain) dan ekhopraxia (penderita eniru perbuatan atau perilaku orang lain). 4. Gangguan Afek Kadangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita menjadi acuh-tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang. Juga sering didapati anhedonia. Parathimi : Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada penderita timbula rasa sedih atau marah. Paramimi : Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi dan paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of effect dalam bahasa inggris dan inadequaat dalam bahasa Belanda. Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai kesatuan, misalnya sesudah membunuh anaknya penderita menangis berhari-

hari, tetapi mulutnya selalu tertawa. Semua ini merupakan ganggaun afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek dan emosi lain adalah : Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat, seperti penderita sedang bersandiwara. Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya kemampuan untuk mengadakan hunbungan emosi yang baik (emotional rapport). Kerena itu sering kita sering tidak dapat erasakan perasaan penderita. Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang berlawanan mungkin timbul bersama-sama, misalnya mencintai dan membenci satu orang yang sama; atau menangis dan tertawa tentang satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi afectif. Sensifitas emosi : Penderita skizofrenia sering menunjukkan hipersensivitas terhadap penolakan, bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini menimbulkan isolasi social untuk enghindari penolakan. 5. Gangguan Persepsi Halusinasi: Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada keadaan lain. Paling sering pada skizofrenia adalah halusinansi pendengaran (auditorik atau akustik) adalah bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau siulan. Halusinasi penciuman (alfatorik), halusinasi pengecapan (gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil) jarang dijumpai. Misalnya penderita mencium kembang ke manapun ia pergi, atau ada yang menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa ada racun di dalam makanannya. Halusinasi penglihatan (optic) agak jarang pada skizofrenia, lebih sering pada psikosis akut yang berhubungan dengan sindrom otak organic. Bila terdapat, maka

bisanya pada stadium permulaan, misalnya penderita melihat cahaya yang berwarna atau muka orang yang menakutkan. 6. Gangguan Pikiran Waham: Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar. Penderita tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya erupakan fakta yang tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mrngubah sikapnya yang bertentangan, misalnya penderita berwaha bahwaia raja, tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi waham menjadi 2 kelompok; yaitu waham primer dan waham sekunder. Mungkin juga terdapat waham sistematis. Ada juga tafsiran yang bersifat waham (delusional interpretations) Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apaapa dari luar. Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat skizofrenia. Misalnya waham bahwa istrnya sedang serong sebab ia melihah seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang penderita berkata dunia akan kiamat sebab ia melihat seekor anjing mengangkat kaki terhadap sebatang pohon untuk mencing. Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan merupakan cara bagi penderita untuk enerangkan gejala-gejala skizofrenia lain. Eaham dinamakan menutut isinya: waham kebesaran atau expnsif, waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan sebagainya. Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti. Waham kejaran(persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak spesiik untuk skizofrenia. Waham refrensi dan waham kendali serta waha pikiran sisipan atau pikiransiaran lebih jarang tetapi mempunyai arti diagnostic yang lebih besar untuk skizofrenia.

JENIS-JENIS SKIZOFRENIA Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan tetapi batas-batas golongan-golongan ini tidak jelas, gejalagejala dapat diganti-ganti atau mugkin seorang penderita tidak dapat digolongkan ke dalam salah sau jenis. Pembagiannya adalah sebagai berikut: 1. Skizofrenia paranoid Skizofrenia paranoit agak berlainan dari jenis-jenis yang lain dalam jalannya penyakit. Skizofrenia hebefrenik dan katatonik sering lama kelamaan menunjukkan gejala-gejala skizofrenia simplex, atau gejala-gejala hebefrenik dan katonik bercampuran. Tidak demikian halnya dengan skizofrenia paranoid yang jalannya agak konstan. Gejala-gejala yang mencolok adalah wahama primer, disertai dengan wahama-wahaa skunder dan halusinasi. Baru dengan pemeriksaan yang teliti ternyata ada juga gangguan proses pikiran, gangguan afek, emosi dan kemauan. Jenis skizofrenia ini serng mulai pada umur 30 tahun. Permulannya ungki subakut, tetapi ungkin juga akut. Kepribadian penderita sebelu sakit sering dapat digolonglan schizoid. Mereka mudah tersingguang, suka menyendiri, agak congkak dan kurang percaya pada orang lain. 2. Skizofrenia Hebefrenik Permulaanya perlahan-lahan atau subakut danseing timbul pada masa remaja atau antara -25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses berpikir, gangguan kemauan dan adanya depersonaliasi atau double personaly. Gangguan psikomotor seperti manneris, neologisme atau perkiraan kekanakkanakan sering terdapat pada skizofrenia hebrefenik. Waham dan halusinasi banyak sekali.

10

3. Skizofrenia Katatonik Timbulya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta sering didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gauh-gelisah katatonik atau stupor katatonik. Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan

kepeduliannya pada lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang penting adalah gejala psikomotor seperti: Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup Muka tanpa mimic, seperti topeng Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari atau bahkan sampai beberapa bulan. Bila digani posisinya penderita menentang: negativism Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut dan meleleh keluar, air seni dan feses ditahan Terdapat grimas dan katalepsi Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak disertai dengan emosi yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari luar. Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi, manerisme, gerimas dan neo;ogisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan tidak minum sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang kematian ( karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah: jantung, paru dan sebagainya ). 4. Skizofrenia Spesifik Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. 11

Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penganggur.

5. Skizofrenia Tak Terinci Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria diagnosis dari skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan residual. 6. Skizofrenia Simplex Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukat ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali terlihat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mungkin kurang memperhatikan keluarganyaatau mulai menaik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.

12

GANGGUAN WAHAM MENETAP

DEFINISI Adalah gangguan psikotik fungsional dengan gejala utamanya adanya waham yang berlangsung lama sebagai satu-satunya gejala klinik yang khas atau menonjol,tapi tidak bisa digolongkan sebagai gangguan mental

organik,skizofrenia,gangguan afektif atau gangguan jiwa yang lain. ETIOLOGI Belum diketahui dengan pasti PSIKODINAMIKA (TEORI TERJADINYA GANGGUAN WAHAM INI) : 1. Teori psikogenik Sigmound Freud Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego jenis proyeksi,denial,dan reaction formation. 2. Teori sosiologik Cammeran Akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan waham yaitu iri hati,cemburu,curiga,terisolasi,kurang dihargai,situasi sadis dan situasi baru. GEJALA KLINIS Gejala utama : Waham yang menonjol dan tidak bizarre artinya waham tentang situasi yang dapat terjadi pada kehidupan nyata dan dikembangkan secara logis dan sistematis. Respon emosi dan perilaku sangat cocok dengan wahamnya Ada halusinasi tapi tidak menonjol

Jenis jenis waham : 1. Tipe erotomonic : waham dicintai 2. Tipe grandios : waham kebesaran

13

3. Tipe jealous : waham cemburu ; cemburu pada pasangan : othello syndrome 4. Tipe presekutori : waham dianiaya,disiksa 5. Tipe somatik 6. Tipe campuran : kalau mempunyai tema waham 2 atau lebih atau tidak spesifik

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS Anamnesis : autoanamnesis dan heteroanamnesis Pemeriksaan fisik : neurologik,laboratorium,urine toksikologi,test psikologi Kunjungan rumah,sekolah,tempat kerja.

DIAGNOSIS MENURUT PPDGJ III Waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis.Waham tersebut baik yang tunggal ataupun suatu sistem waham harus ada sedikitnya 3 bulan (menurut DSM 4 ; 1 bulan) lamanya dan harus bersifat khas pribadi dan bukan budaya setempat Gejala depresif atau bahkan episode depresif mungkin terjadi secara intermitten dengan syarat waham-waham tersebut tetap ada pada saat-saat tidak terdapat gangguan afektif itu. Tidak ada penyakit organik/otak Tidak ada halusinasi auditorik/hanya kadang-kadang saja dan bersifat sementara Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia.

DIAGNOSIS BANDING Gangguan kepribadian paranoid Gangguan skizofrenia paranoid Gangguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham

14

Gangguan mental organik Gangguan waham induksi

PENATALAKSANAAN Penanganan dilakukan secara holistik : somatoterapi,psikoterapi,dan

manipulasi lingkungan. Rawat inap perlu kalau potensial berbahaya / agresif, ada rencana bunuh diri. 1. Somatoterapi Perbaiki KU Beri obat golongan neuroleptika,antagonis reseptor dopamine

khususnya pimozide per oral sehari 2x 4-8 minggu/antagonis serotonin-dopamine. 2. Psikoterapi Psikoterapi insight-oriented biasanya kontraindikasi Sebaiknya dilakukan psikoterapi suportif dan intervensi kognitif behaviour tidak menjelekkan atau membantah wahamnya,tetapi mendorong perilaku yang positif. 3. Manipulasi lingkungan Membimbing keluarga bagaimana mereka harus bersikap.

GANGGUAN WAHAM INDUKSI

Diagnosis dibuat jika : 1. 2 orang atau lebih mengalami waham atau sistem waham yang sama dan saling mendukung dalam keyakinan waham itu. 2. Mereka punya hubunga dekat yang tak lazim 3. Ada bukti dalam kaitan waktu atau konteks lainnya bahwa waham tersebut diinduksi pada anggota yang pasif dari suatu pasangan atau kelompok melalui kontak dengan anggota yang aktif (hanya ada 1 anggota akif yang menderita gangguan psikotik yang sesungguhnya, waham diinduksi pada anggota pasif,biasanya waham menghilang bila mereka dipisah). 15

GANGGUAN SCHIZOTYPAL
DEFINISI Penderita gangguan ini sama seperti penderita kepribadian skizoid, secara sosial dan emosi memisahkan diri. Ditambah, mereka berkomunikasi, merasa, dan berpikir yang aneh. Sementara itu keanehan tersebut mirip dengan penderita skizoprenia, dan kadang-kadang kepribadian ini ditemukan pada penderita skizoprenia. Sebelum mereka sakit. Beberapa penderita menunjukkan tanda berupa pemikiran magis- berkeyakinan bahwa aksi tertentu dapat mengontrol sesuatu yang jelas-jelas tidak ada hubungannya. Sebagai contoh, penderita mungkin percaya bahwa nasib jelek akan benar-benar terjadi jika mereka berjalan di bawah tangga atau dia dapat menyebabkan bahaya bagi orang lain dengan berpikir untuk marah. Penderita gangguan ini mungkin juga memiliki pemikiran paranoid. DIAGNOSA Untuk diagnosis, tiga atau empat gejala khas berikut ini harus sudah ada, secara terus menerus atau secara episodic, sedikitnya untuk 2 tahun lamanya : Afek yang tidak wajar atau yang menyempit / constricted (individu tampak dingin dan acuh tak acuh) Perilaku atau penampilan yang aneh, eksentrik atau ganjil Hubungan social yang buruk dengan orang lain dan tendensi menarik diri dari pergaulan social Kepercayaan yang aneh atau bersifat magik yang mempengaruhi perilaku dan tidak serasi dengan norma-norma budaya setempat Kecurigaan atau ide-ide paranoid Pikiran obsesif berulang-ulang yang tak terkendali, sering dengan isi yang bersifat dysmorphophobic (keyakinan tentang bentuk tubuh yang tidak normal / buruk dan tidak terlihat secara objectif oleh orang lain), seksual atau agresif

16

 Persepsi-persepsi pancaindera yang tidak lazim termasuk mengenai tubuh (somatosensory) atau ilusi-ilusi lain, depersonalisasi atau derealisasi Pikiran yang bersifat samar-samar (vague), berputar-putar

(circumstansial), penuh kiasan (metaphorical), sangat terinci dan ruwet (overelaborate), atau stereotipik, yang bermanifestasi dalam pembicaraan yang aneh atau cara lain, tanpa inkoherensi yang jelas dan nyata Sewaktu-waktu ada episode menyerupai keadaan psikotik yang bersifat sementara dengan ilusi, halusinasi auditorik atau yang lainnya yang bertubi-tubi, dan gagasan yang mirip waham, biasanya terjadi tanpa provokasi dari luar. Individu harus tidak pernah memenuhi kriteria skizophrenia dalam stadium manapun. Suatu riwayat skizophrenia pada salah seorang anggota keluarga terdekat memberikan bobot tambahan untuk diagnosis ini, tetapi bukan merupakan suatu prasyarat. PENGOBATAN Meskipun perbedaan pengobatan berdasarkan jenis gangguan kepribadian, beberapa prinsip umum dapat digunakan untuk semuanya. Karena hampir semua orang dengan gangguan kepribadian tidak melihat perlunya terapi, motivasi sering kali datangnya dari orang lain. Namun demikian, penderita dapat merespon mendukung tetapi penuh dengan konfrontasi terhadap akibat dari pemikiran dan pola prilaku mereka yang tidak tepat. Hal ini biasanya efektif bila datangnya dari teman sebaya atau psikoterapis. Terapis berulang-ulang menunjukkan

konsekwensi yang tidak diinginkan karena pola pikir dan prilaku penderita, kadang-kadang membuat batas tingkah laku, dan berulang-ulang mengkonfrontasi penderita dengan kenyataan yang ada. Keterlibatan keluarga penderita sangat membantu dan sering penting, dorongan dari keompok dapat efektif juga. Pengobatan kelompok dan keluarga, kelompok tinggal dalam area yang dibuat, dan partisipasi dalam kelompok sosial terapetik atau dalam kelompok itu sendiri dapat menjadi hal yang berharga dalam pengobatan.

17

Orang dengan gangguan kepribadian terkadang mengalami kecemasan dan depresi, sehingga mereka berharap dapat disembuhkan dengan obat. Namun demikian, kecemasan dan depresi karena gangguan kepribadian jarang disebutkan secara memuaskan oleh obat, dan gejala tersebut tampak pada orang yang menjalankan beberapa pemeriksaan kesehatan. Lagi pula, terapi obat seringkali tercampur aduk dengan penyalahgunaan obat atau percobaan bunuh diri. Jika orang memiliki gangguan kepribadian lainnya, seperti depresi mayor, fobia, atau gangguan panik, penggunaan obat adalah tepat, meskipun mereka kemungkinan besar akan memberikan kesembuhan yang terbatas. Perubahan kepribadian memakan waktu yang lama. Tidak ada pengobatan yang singkat dapat berhasil menyembuhkan gangguan kepribadian, tetapi perubahan tertentu mungkin terjadi lebih cepat dibanding yang lain. Sembrono, isolasi sosial, kurang tegas atau kemarahan yang meledak dapat merespon pada terapi modifikasi prilaku. Namun demikian, psikoterapi jangka panjang (terapi wicara), dimaksudkan untuk membantu penderita mengerti penyebab kecemasan dan mengenal prilakunya yang tidak pantas, sebagai landasan untuk pengobatan lainnya. Terkadang gangguan kepribadian, seperti narsis atau obsesif kompulsif dapat diobati dengan baik dengan psikoanalisi. Yang lain seperti jenis antisosial atau paranoid jarang cocok untuk segala terapi.

18

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF
DEFINISI Suatu gangguan jiwa yang gejala skizofrenia dan gejala afektif terjadi bersamaan dan sama-sama menonjol. Cirinya onset yang tiba-tiba pada masa remaja, fungsi pramorbid baik, terdapat stresor yang jelas, riwayat keluarga dan gangguan afektif. Prevalensinya % lebih banyak pada wanita. Prognosis lebih buruk dari gangguan depresif maupun bipolar, tetapi lebih baik dari skizofrenia. DIAGNOSIS Pedoman Diagnosis Gangguan Skizoafektif - Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejal-gejala definitive adanya skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang bersamaan (simultaneously), atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kritena baik skizofrenia maupun episode manik atau depresif - Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda - Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (Depresi Pascaskizofrenia). Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis manik maupun depresif atau campuran dari keduanya. Pasien lain mengalami satu atau dua episode skizoafektif terselip di antara episode manik atau depresif. Beberapa Tipe Skizoafektif Gangguan Skizoafektif tipe Manik, Gangguan Skizoafektif tipe Depresif, dan Gangguan Skizoafektif tipe Campuran. CARA PENANGANAN 1. Penanganan pasien gangguan skizoafektif meliputi : Perawatan rumah sakit, medikasi, dan terapi psikososial.

19

2. Farmakoterapi Gejala manik : antimanik Gejala depresi : antidepresan Gejala psikotik : antipsikotik (jangka pendek)

20

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DEMENSIA
DEFINISI Sindrom akibat terganggunya faal otak, baik secara langsung ataupun tidak langsung (melalui gangguan sistemik), umumnya bersifat kronis, kadang-kadang progresif yang berdampak pada gangguan fungsi kognitif yang multipel, antara lain gangguan daya ingat, daya pikir, daya nilai, kemampuan berbahasa, penempatan ruang (visuospatial) sehingga mengganggu fungsi pekerjaan dan sosialnya. PATOFISIOLOGI Kerusakan struktur otak dapat diakibatkan oleh : 1. Proses degenerasi Contoh : demensia pada penyakit Alzheimer, Pick, dan Huntington. 2. Gangguan pembuluh darah Contoh : penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah pada cerebrovascular accident (stroke) pada demensia vaskular. 3. Infeksi (ensefalitis) Contoh : Lues ( demensia paralitika), virus ( demensia HIV) 4. Gangguan toksik, metabolik, endokrin Contoh : demensia akibat kekurangan thiamin, hipotiroid, hipoglikemia. 5. Trauma kapitis Contoh : gangguan subdural hematoma 6. Gangguan otak lain Contoh : tumor otak, penyumbatan (normal pressure hydrocephalus) Bedasarkan lokasi kerusakan, demensia dibagi menjadi : a. Demensia kortikal disfungsi kortex serebri yang ditandai dengan gejala amnesia, afasia, apraksia, dan agnosia. Contoh klasik : demensia tipe Alzheimer. b. Demensia subkortikal mengenai subtansi grisea dan substansia alba seperti ganglia basalis, thalamus, dan proyeksi dari subkortikal di lobus

21

frontalis. Contohnya: demensia pada penyakit Parkinson, Huntington, dan degenerasi pada nigrostriatal. c. Demensia tipe campuran menunjukkan gejala dari keduanya. Contohnya : demensia vaskuler. GEJALA 1. Gangguan daya ingat Merupakan gangguan yang utama. Gangguan daya ingat mulamula dengan gangguan daya ingat jangka pendek yaitu peristiwa yang baru terjadi meningkat ke daya ingat sedang yang terakhir daya ingat jangka panjang yang terganggu sehingga tidak jarang penderita seolaholah kembali ke masa muda atau kanak-kanak. Gangguan daya ingat pada awalnya kesukaran untuk belajar hal-hal baru. 2. Gangguan daya nilai Penderita mengalami kesukaran untuk mengambil keputusan yang berdampak sering melakukan perilaku yang tidak realistic, tidak logis, dan tidak proporsional dalam kehidupan sehari-hari. 3. Gangguan daya berpikir abstrak Sukar dalam mencerna atau membuat karangan cerita dan mengartikan peribahasa maupun perumpamaan, makin nyata dalam keterbatasan waktu. 4. Gangguan daya pikir Terganggunya fungsi luhur berupa kemampuan menganalisis, memilah-milah masalah, mencari solusi, membuat perencanaan,

mengantipasi dampak yang terjadi dan mengambil keputusan. Gannguan ini menyebabkan penderita seringkali mengerjakan pekerjaan rutin dan kehilangan inisiatif dan kreativitasnya. 5. Gangguan penempatan dalam ruang (visuospatial) Nyata pada penderita yang diharuskan bekerja berdasarkan keterampilan yang membutuhkan ketepatan, kecermatan, dan kecepatan. Pada gangguan yang berat penderita sering merasa terlibat dalam adegan

22

TV seolah-olah 3 dimensi atau dalam ruangan yang sama dengan tayangan tersebut. Gangguan di bidang ini merupakan gangguan praksis dan gnosis. 6. Gangguan wicara Gangguan dalam mencari kata-kata yang tepat ( naming) dan mencerna pesan-pesan komunikasi (comprehension). Gangguan artikulasi bila ada gangguan pada pusat bicara. Keadaan lanjut ada gejala afasia. 7. Gangguan perilaku Berupa serangan yang berhubungan dengan masa lalu, misalnya berjalan tanpa tujuan seolah-olah mencari rumah masa lalu, perilaku agitatif-agresivitas dan reaksi kebingungan atau lebih menetap misalnya perubahan kepribadian dan pasif ( apatis), pencuriga (dapat sampai waham curiga), perilaku asosial atau antisosial, perilaku seksual yang

menyimpang, dan dalam keadaan tertentu samapai tahap psikosis. Keadaan lanjut penderita makin pasif, memilih banyak tidur, tak mau bicara gejala 3A(apraksia, agnosia, dan afasia). 8. Gangguan mood / suasana perasaan Berupa depresi atau kecemasan atau labilitas emosi, menangis dan tertawa tanpa penyebab yang jelas. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSTIK Deteksi dini

Sebaiknya penderita dideteksi dalam keadaan dini sebab 20-30% pasien dapat diperbaiki atau minimal dapat dipertahankan untuk tidak memburuk. a. Gangguan mood Gambaran apatisme dan kelambanan psikomotor. Kemudian dapat timbul depresi dan cemas. b. Gangguan konsentrasi dan daya ingat 1. Gangguan kewaspadaan test ketuk Penderita diminta untuk mengetuk meja tiap kali pemeriksa menyebutkan kata-kata yang mengandung huruf M dalam suatu karangan yang diucapkan dengan tempo yang teratur.

23

2. Mengulang nama 3 benda Pemeriksa menyebut 3 benda dan penderita mengulanginya sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 3-5 menit. Kemudian penderita diharuskan menyebutkan kembali. 3. Tes digit Pemeriksa menyebutkan 3 angka dan penderita diharuskan mengulangnya. Tes dilanjutkan dengan mengucapkan dengan urutan terbalik dan jumlah angka ditambah sesuai kemampuannya. c. Gangguan wicara 1. Menyebut nama (naming) Pemeriksa mengadakan wawancara dan mendapatkan penderita sukar menyebutkan nama benda yang dimaksud. Penderita biasanya menggunakan simbol, memperlambat tempo bicara, berbicara

sirkumstansial sambil mengingat kata-kata yang ingin diucapkan. 2. Komprehensif Terganggunya penderita dalam mengartikan 1 topik pembicaraan. d. Gangguan fungsi luhur Penderita diharapkan membuat suatu penyelesaian dan

perencanaan ke depan dari suatu masalah yang dilontarkan penderita. Masalahnya yang terjadi dalam kehidupan sehari-hari penderita dari

tingkat ringan sampai berat. e. Kemampuan visuospatial Penderita diminta untuk menggambar objek 3 dimensi misalnya balok, rumah, jam lengkap dengan jarumnya. Pemeriksaan dilanjutkan dengan meniru gambar tertentu. Gangguan ini dapat dideteksi dengan meniru posisi lengan pemeriksa yang diperagakan melewati garis tengah tubuh pemeriksa. Kriteria diagnosis demensia: 1. Dibuktikan secara nyata adanya penurunan daya ingat yang mempengaruhi registrasi, retensi, recall yang konstan minimal selama 6 bulan. 2. Kesadaran harus normal

24

3. Adanya gejala tambahan : Kemampuan mengendalikan emosi menurun Kemampuan memusatkan dan mempertahankan konsentrasi berkurang Miskin alur gagasan dan penurunan daya pikir. Penurunan visuospatial penurunan kecermatan, ketepatan, dan kecepatan dalam bertindak/ mengerjakan sesuatu Gangguan orientasi Penurunan fungsi kecerdasan lain berhitung, kemampuan mencari perbedaan dan persamaan dan daya abstrak. Gangguan dalam komunikasi kelambanan berbicara, sukar memahami pesan-pesan, merosotnya kosa kata, miskin kata-kata. PENDEKATAN PAID Gangguan perilaku yang merupakan konsekuensi dari : P : physical problem , misalnya kemampuan fisik terganggu akibat nyeri dan infeksi. A : aktifitas , misalnya penderita dipaksa ganti baju, merubah jadwal yang rutin dilaksanakan. I D : akibat gangguan intrinsik , misalnya akibat perubahan kepribadian : delusi ( waham + halusinasi) atau depresi. Gangguan depresif Delirium Retardasi mental ringan dan sedang Gangguan mental organik lain PENYULIT Berjalan tanpa tujuan sampai tersesat Penderita sering terjatuh dan mengalami fraktur Mudah terserang penyakit atau mengalami kecelakaan Dapat mencelakakan diri sendiri atau orang lain.

DIAGNOSIS BANDING

25

PENATALAKSANAAN 1. Demensia yang reversibel harus mendapatkan perhatian utama dalam pengobatannya. Misalnya : pseudodemensia, hipotiroid, pengaruh obat. 2. Mengatasi kormobiditas medik 3. Pengobatan simptomatik untuk : Memperbaiki fungsi kognitif choline esterase inhibitor

(donezepil, rivastigmine) dan piracetam. Memperlambat progresifitas penyakit vitamin E Mengatasi masalah perilaku : a. Choline esterase inhibitor b. Anti - psikosis ( haloperidol, perphenazine) c. Anti cemas (lorazepam, clobazam) Hindari pemakaian long acting benzodiazepine pada lansia. d. Anti konvulsan (carbamazepine, valproic acid) e. Anti depresan (amitriptilyn, fluoxamine) f. Dukungan dari para caregiver.

DEMENSIA PRIMER : PENYAKIT ALZHEIMER (AD) DEFINISI Penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir, dan tingkah laku. AD mengganggu 3 proses penting yaitu hubungan antar sel saraf, metabolisme, dan proses perbaikan.Akhirnya menyebabkan banyak sel saraf tidak berfungsi, kehilangan kontak, dan mati. Awalnya, AD merusak saraf yang mengatur memori yaitu hipokampus sehingga terjadi kegagalan daya ingat jangka pendek kemudian kegagalan kemampuan seseorang untuk melakukan perbuatan yang mudah dan biasa. AD juga mengenai kortex serebri yang bertanggung jawab pada bahasa dan pemikiran. Sehingga terjadi hilangnya kemampuan berbahasa, menurunkan kemampuan seseorang untuk membuat keputusan, dan timbul perubahan kepribadian. Emosi yang meledak-ledak dan gangguan perilaku seperti berjalan tanpa tujuan dan

26

agitasi lambat laun semakin sering. Akhirnya banyak daerah otak yang terlibat, bagian yang atrofi, pasien AD hanya berbaring di tempat tidur, inkontinensia, tidak mampu berinteraksi dengan orang lain, dan sangat bergantung dengan orang lain. EPIDEMIOLOGI AD adalah gangguan dimensia yang paling sering 60%-80%. PATOLOGI DAN PATOGENESIS Secara makroskopik kerusakan berat neuron kortex dan hipotalamus serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial. Secara mikroskopik perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuron. Perubahan morfologis terdiri dari degenerasi soma atau akson atau dendrit neuron, ditandai dengan : 1. Kekusutan neurofibrilaris Struktur intraseluler yang berisi serat kusut, melintir, dan terdiri dari protein tau.Protein tau berfungsi sebagai penghambat struktural yang terikat, menstabilkan mikrotubulus, dan komponen sitoskeleton (kerangka penyangga interna) sel neuronal. Mikrotubulus membentuk struktur yang membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari badan sel menuju akson sehingga terbentuk jembatan penghubung dengan neuron lain. Pada AD, terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau sehingga menyebabkan perubahan pada tau yaitu tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing terluka. Kemudian sistem transpor internal kolaps, hubungan interseluler tidak berfungsi, dan akhirnya kematian sel. 2. Plak senilis Plak senilis terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron. A-beta adalah protein prekursor amiloid (APP) yang dalam keadaan normal melekat dalam membran neuronal untuk pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen oleh protease

27

 Salah satu fragmennya A-beta lengket dan menjadi gumpalan yang dapat larut Tercampur dengan bagian neuron dan sel glia (mikroglia dan astrosit) Campuran A-beta membeku selang beberapa waktu menjadi fibril menjadi plak yang matang, padat, tidak dapat larut, diyakini beracun bagi neuron yang utuh. A-beta menurunkan respon pembuluh darah sehingga makin rentannya neuron terhadap stressor (misal : iskemia). A-beta menghasilkan radikal bebas (molekul yang mudah bereaksi dengan yang lain menimbulkan perubahan kimia beracun yang merusak sel-sel lain). Perubahan biokimia dalam SSP : Kortex otak manusia terdiri dari akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin. Sebagian besar akson kolinergik mendiami kortex dan hipokampus sehingga banyak neuron kolinergik yang rusak pada pasien AD.Secara neurokimia, kelainan pada otak yang terjadi paling awal dan paling lazim adalah deplesi penanda kolinergik(misal: kolin asetiltransferase). Somatostatin juga dapat menurun hingga 50% dari kadar normal. KLASIFIKASI Ada 2 tipe AD : 1. AD familial (FAD) mengikuti pola bawaan khusus. 2. AD sporadik tidak mengikuti pola bawaan. Berdasarkan awitan gejala : 1. Awitan dini gejala pertama muncul sebelum usia 65 tahun, antara 3060 tahun. Awitan dini jarang terjadi (5-10%), terjadi dalam keluarga, melibatkan mutasi secara dominan autosomal. Terdapat mutasi pada gen APP pada kromosom 21, mutasi (prasenilin 1) dalam gen pada kromosom 14, dan mutasi (prasenilin 2) dalam gen kromosom 1. Mutasi prasenilin dapat menyebabkan degenerasi neuronal melalui modifikasi produksi beta

28

amiloid atau melalui rangsangan proses apoptosis yaitu proses sel yang secara genetis diprogram untuk mati. 2. Awitan lambat gejala pertama muncul pada usia > 65 tahun. Awitan lambat nonfamilial lebih sering terjadi. Bentuk AD ini berkaitan dengan 1 salinan alel apolipoprotein E epsilon 4( APOE4) bawaan pada kromosom 19. FAKTOR YANG MEMPERBURUK AD 1. Kesehatan kognitif 2. Stres oksidatif akibat radikal bebas 3. Kerusakan neuronal jangka panjang akibat infark otak yaitu cedera daerah otak akibat terputusnya suplai darah ke neuron. GEJALA 1. Stadium dini AD Pasien tidak bergejala namun mengalami pengurangan kapasitas dalam menelesaikan masalah Keterbatasan kemampuan untuk mengatasi situasi kompleks dan berpikir abstrak Emosi yang labil Pelupa Apati Hilangnya memori baru 2. Berkembangnya penyakit Perilaku pasien menjadi tidak menentu dan aneh dengan kecenderungan sering berkelana dan marah yang meledak-ledak Anggota keluarga harus selalu waspada untuk mencegah pasien tidak terluka Kemunduran diperkirakan timbul selama periode 3-10 tahun 3. Stadium akhir AD Kemampuan pasien menjadi terbatas dan tidak mampu untuk mengurus kebutuhan dasar mereka, atau untuk mengenali anggota keluarganya

29

Kematian biasanya disebabkan oleh malnutrisi atau infeksi.

PEMERIKSAAN Pemeriksaan darah untuk sifilis Hitung darah lengkap (CBC) Pemeriksaan kadar elektrolit serum,vitamin B12 Uji fungsi tiroid CT scan memperlihatkan pelebaran ventrikel dan atrofi kortex, memastikan tidak adanya tumor otak, abses otak, atau hematoma subdural kronik Pemeriksaan yang mengukur memori, bahasa, dan kemampuan kognitif lain seperti menghitung. PENATALAKSANAAN Melibatkan pasien dan keluarganya. Obat penenang dan antidepresan untuk menangani perilaku pasien Taktrin (Cognex) dan donepezil hidroklorida (aricept) bekerja untuk menghambat asetilkolinesterase yaitu enzim yang normalnya merusak asetilkolin. PROGNOSA Harapan hidup dari gejala hingga kematian dari 3- 20 tahun dengan ratarata 8 tahun.

30

DELIRIUM
DEFINISI Delirium menunjuk kepada sindroma otak organik (SOO) karena gangguan fungsi atau metabolisme otak secara umum dan karena keracunan yang menghambat metabolisme otak. GEJALA KLINIS Gejala umum pada delirium ialah kesadaran yang menurun. Gejala-gejala yang lain ialah: penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung dan cemas, gelisah dan panik, ada juga pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang berbicara komat-kamit dan inkoheren. Delirum biasanya hilang apabila penyakit badaniah yang menyebabkannya sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Jika disebabkan oleh proses langsung yang menyerang otak, bila proses itu sembuh, maka gejalagejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan. TERAPI Pengobatan yang dilakukan adalah pengobatan etionya sedini mungkin, selain itu faal otak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang menetap. Perdaran dara juga harus diperhatikan, bila perlu diberikan stimulansia.

Pemberian cairan juga harus cukup, sebab tak jarang terjadi dehidrasi. PROGNOSIS Prognosisnya tergantung pada dapat atau tidak dapat kembalinya penyakit yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk menahan pengaruh penyakit itu.

31

KETERGANTUNGAN OBAT
Ppdgj 3 diagnosis ketergantungan zat bukti adanya penggunaan dan kebutuhan yang terus-menerus tidak termasuk obat yang diberikan dokter selama berindikasi medis. Gejala abstinensi terjadi jika ada penghentian pemakaian kokain dan ganja (marihuana). Ketagihan keracunana yang periodik atau menahun, yang merugikan individu sendiri dan masyarakat dan yang disebabkan oleh penggunaan suatu zat (asli atau sintetik) yang berulang-ulang dengan ciri : 1. Keinginan atau kebutuhan yang luar biasa untuk meneruskan penggunaan obat dan usaha mendapatkannya dengan segala cara 2. Cenderung menaikkan dosis 3. Ketergantungan psikologis (emosional) dan kadang-kadang juga

ketergantungan fisik pada zat itu. Penyalahmanfaatan misuse pemakaian obat berlebihan oleh dokter untuk pasiennya, atau orang lain untuk mengobati diri sendiri Penyalahgunaan abuse pemakaian obat oleh seseorang bukan untuk tujuan kedokteran Ketergantungan psikologis kebutuhan memakai zat berulang-ulang, tanpa mempedulikan akibatnya Kepembiasaan habituation tergantung suatu zat tanpa timbulnya gejala fisik bila zat itu dihentikan Ketagihan adiksi tergantung obat dengan gejala seperti dalam definisi WHO di atas ini Ketergantungan fisik keadaan lepas zat timbul gejala fisik

32

Sindrom lepas zat abstinensi gejala psikologis / fisik timbul bila telah ketergantungan obat dan sedang dihentikan. Gejala yang muncul disebut gejala lepas zat (abstinensi) Toleransi berkurangnya efek dengan dosis yang sama sesudah pemakaian berkali-kali, dosisi perlu dinaikkan untuk menca[ai efek yang dikehendaki menimbulkan ketergantungan. ETIOLOGI

Faktor kepribadian orang merasa tidak mantap serta mempunyai sifat tergantung dan pasif cenderung ketergantungan obat Faktor sosiobudaya sosio ekonomi rendah di kota metropolitan (karena lebih mudah didapatkan sumber obat ilegal, sikap mereka meremehkan hukum dan terdapatnya norma perilaku yang lebih sosiopatik) dan sosio ekonomi menengah (karena perkembangan golongan ini pesat sehingga lebih mengganggu kestabilan individu dan keluarga)

Faktor fisik / badaniah menentukan efek fisik obat ( hilangkan rasa nyeri, ketidakenakan badaniah, berkurangnya dorongan sexual, rasa lapar, mengantuk, berkurangnya hambatan terhadap dorongan)

Faktor kebiasaan obat mengurangi ketegangan dan perasaan tidak enak timbul kebiasaan diperkuat dengan tiap kali pemakaian penguatan positif

Mudah atau sukarnya obat diperoleh Kesempatan menggunakannya

Obat yang dipakai Menghirup (glue sniffing)

Gejala fisik

Carilah Tube lumuraan

Bahaya lem, Kerusakan lem, otak, hati, paru, mati

lem Tindakan kekerasan,

kelihatan mabuk, kantong roman kosong, muka besar atau saputangan

kertas karena kekurangan atau napas, anemia tercekik,

33

seperti mimpi Heroin, kodein morfin, Stupor, Jarum suntik, Mati karena dosis

mengantuk, tanda kapas, tali, karet berlebihan, adiksi, jarum pada tubuh, pengikat, sendok, infeksi hati dan mata berair, nafsu atau tutupan botol lain karena jarum makan hilang, terbakar, amplop tidak steril

bekas darah pada lengan baju, pilek Obat mengandung kodein dan opium batuk Keliahtan mabuk, Botol obat batuk Adiksi kurang koordinasi, yang kosong kebingungan, gatal Marihuana (ganja) Lekas mengantuk, Baun daun hangus Perangsangan suka pupil melamun, yang keras, benih- untuk melebar, benih kecil dalam narkotika memakai yang keras,

kurang koordinasi, saku, kertas rokok, lebih mengidam manisan, jari nafsu warnanya lain

yang ketergantungan sudah psikologis, mungkin kerusakan fisik

makan bertambah

Halusinogen (LSD,DMT)

Halusinasi rasa

hebat Gula

kubus Cenderung bunuh di diri, perilaku yang sudah tidak dapat

terpencil, dengan

inkoherensi kaki- tengahnya tangan muntah,

dingin, berwarna lain, bau diperkirakan, tertawa badan yang keras, pemakaian tube cairan yang menyebabkan kecil kerusakan otak atau kapsul Mati karena dosis berbagai berlebihan, merokok halusinasi, psikosa laa

dan menangis

Stimulant: amfetamin

Perilaku

agresif, Pil dari

terkikih-kikih,

tolol, bicara cepat, warna,

34

pikiran

bingung, berturut-turut

nafsu makan tidak ada, kelelahan

yang sangat, mulut kering, insomnia Sedativa: barbiturat Mengantuk, stupor, menjenukan, bicara tidak jelas dengan lidah yang berat, kelihatan Pil dari warna atau kapsul Mati atau tidak gemetar,

berbagai sadar karena dosis yang adiksi, berlebihan, konvulsi

bila dihentikan

mabuk, muntah

BERBAGAI JENIS KETERGANTUNGAN OBAT Obat semua zat yang bila dimasukkan ke dalam tubuh suatu mahluk, akan mengubah atau mempengaruhi satu atau lebih fungsi faali mahluk tersebut. Dalam konteks ini, obat zat dengan efek yang besar pada SSP atau fungsi mental, seperti obat psikotropik, termasuk obat psikotomimetik (psikedelik) dan stimulansia, morfin, derivatnya serta obat tidur. Opioid semua zat, asli atau sintetik, yang mempunyai efek seperti morfin. Narkotika obat menekan SSP (opioid, tranquilaizer, neuroleptika, hipnotika, kokain, psikomimetika (ganja). OPIOID

Contoh : opium, morfin, heroin, kodein, petidin.

35

Efek

satu

dosis

tunggal

tergantung

pengalaman

individu,

kepribadiannya, ada atau tidak adanya nyeri, suasana dan keadaan saat pemakaian

Seseorang baru pertama kali memakainya, tidak nyeri, morfin disforia, karena mual, mabuk, pikiran berkabut Seseorang dengan nyeri, morfin efori negatif ( nyeri hilang) Gejala intoxikasi akut seseorang pernah memakai morfin satu dosis menimbulkan efori positif (mirip orgasme, bertempat di perut; keinginan sexual tidak bertambah, potensi bertambah karena orgasme tertunda), miosis pupil, pernafasan dan denyutan jantung jadi pelan, suhu badan turun sedikit, spasme sfinkter otot polos efek morfin dosis tunggal mencapai puncak 20 menit setelah suntikan iv dan 1 jam setelah suntikan subkutan efek berlangsung terus-menerus dan makin lama makin berkurang selama 4-6 jam sesudahnya timbul kecewa

Dosis letal minimal morfin 60mg, tetapi orang ketagihan dapat 6001200 mg/hari karena toleransi sampai pada dosis yang tinggi penderita dalam keadaan disforik, cemas, penuh rasa salah

Gejal lepas obat pada adiksi morfin rinorea, sering menguap, bulu roma berdiri, kegelisahan, nyeri dan tarikan otot, sakit perut, muntah, diare, hipertensi, insomnia, anorexia, agitasi, banyak sekali keringat dimulai 12-16 jam sesudah dosis terakhir bersama dengan perubahan perilaku puncaknya hari ke-2/3 sesudah dosis terakhir gejala cepat berkurang dalam minggu berikutnya keadaan stabil dicapai sesudah 6 bulan atau lebih lama

Sindrom abstinensi dicetuskan suntikan N-alilnor-morfin (Nalline) antagonis morfin gejala lepas obat timbul 20menit kemudian pada penderita dengan konsumsi morfin 60 atau lebih mg/hari

Diagnosis bekas suntikan, cacat yang kebiru-biruan pada vena, miosis pupil, mengantuk (jika di bawah pengaruh opioid). Ditemukan opioid dalam urine dengan tes kimiaatau kromatografis

36

Penanganan o Dexotikasi mengurangi dosis morfin perlahan atau substitusis metadon o Neroleptika ringankan gejala lepas obat o Ditangani dengan berbagai fase Sebelum masuk RS Pemeriksaan Penilaian Persiapan

Detoxsifikasi Penghentian obat Metadon Klorpromazin Pengembalian pola tidur

Rehabilitasi Psikoterapi Terapi kerja Perancangan perawatan sesudahnya

Perawatan sesudahnya Psikoterapi Kerja sosial Bimbingan vokasional dan penempatan Hostel Badan sosial Rohaniawan Perkumpulan Badan pelayanan masyarakat

NON-OPIOID/ NON NARKOTIKA

Contohnya : barbiturat, bromida, paraldehid, tranquilaizer (memprobamat, klordiazepoxid), obat tidur (hipnotika), ganja (marihuana, hasish), kokain, 37

obat halusinogenik atau psikedelik (LSD=lysergic acid diethylamide, meskalin, psilobin), dna amfetamin.

Intoxikasi akut dan menahun Sindrom lepas obat beda-beda jenis dan kerasnya Penanganan ketergantungan obat tergantung jenis obat dan tingkat intoxikasi serta faktor lain yang mempengaruhi timbulnya ketergantungan.

ALKOHOLISME DAN PSIKOSIS ALKOHOLIK

Alhokolisme gangguan perilaku menahun yang jadi manifes dengan preokupasi tentang alkohol serta pemakaiannya dan yang mengganggu kesehatan fisik dan mental serta mengganggu lingkungan sosial sekitarnya dan keluarga penderita. Penderita punya kcenderungan kehilangan pengawasan diri sehingga merusak diri sendiri dalam menghadapi hubungan antarmanusia dan keadaaan hidupnya.

Intoxikasi alkohol keadaan gangguan koordinasi, cara bicara yang terganggu, dan perilaku yang berubah karena alkohol. Minum episodik secara berlebihan (episodic excessive drinking) alkoholisme dan intoksikasi 4x/tahun. Kebiasaan minum secara berlebihan (habitual excessive drinking) intoxikasi > 12x/tahun atau di bawah pengaruh alkohol >12x/tahun atau di bawah pengaruh alkohol >1x/minggu.

Ketagihan alkohol tergantung pada alkohol, terjadi gejala abstinensi bila ia berhenti minum alkohol atau minum berlebihan selama 3 bulan atau lebih secara terus-menerus

Psikosis alkoholik o Intoxikasi alkohol akut psikosa karena sindrom otak organik berhubungan dengan alkohol o Deteriorasi alkoholik sindrom otak organik menahun dengan gangguan ingatan dan penilaian, serta disorientasi dengan amnesia total yang timbul pada individu dengan alkoholisme menahun.

38

o Intoxikasi patologis tiba-tiba kesadaran menurun, bingung dan gelisah serta terdapat disorintasi, ilusi, halusinasi optik, dan waham. o Delirium tremens sesudah periode minum yang lama dan berlebihan lalu dihentikan (jarang di bawah 30 tahun dan biasanya sesudah 3-5 tahun alkoholisme yang berat). Terdapat kegelisahan, tremor, gangguan tidur, ilusi, halusinasi visual, taktil, dan penciuman (halusinasi akustik tidak didapatkan disorientasi), nadi cepat, suhu badan meninggi, kulit basah serta bicara tidak jelas. o Halusinosis alkoholik halusinasi akustik yang mengancam dengan kesadaran yang tidak menurun.

Penanganan o Klordiazepoxid o Diazepam o Masuk RS jika sangat gelisah, kesadaran menurun, psikosis alkoholik lain o Psikoterapi Terapi perilaku Terapi antagonisme Bimbingan Penyuluhan

Prognosis o Dipengaruhi kepribadian, besar-kecilnya sosiobudaya, predisposisi dan fisik), (pengaruh mudah faktor sukarnya

mendapatkan obat itu, sering jarantgnya kesempatan memakai obat tersebut serta lamanya ketergantungan o Makin mudah faktor ini ditangani makin baik prognosisnya o Meninggal dunia karena dosis berlebihan, kecelakaan di bawah pengaruh obat atau karena infeksi sekunder

39

Pencegahan o Melalui penerangan berupa pendidikan berhubungan dengan ketergantungan obat dan mengenal gejalanya.

40

GANGGUAN SUASANA PERASAAN (MOOD AFEKTIF)

EPISODE MANIC

Ditandai afek meninggkat, disertai peningkatan dalam jumlah dan kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan. Kategori ini hanya untuk satu episode manic tunggal (yang pertama), termasuk gangguan afektif bipolar, episode manic tunggal. Jika ada episode afektif (depresi, manic atau hipomanic) sebelumnya atau sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar.

HIPOMANIA
DIAGNOSIS
o Untuk derajat yang lebih ringan terdapat afek meningkat atau berubah disertai peningkatan aktivitas, bersifat menetap, selama sekurangkurangnnya beberapa hari berturut turut, pada derajat intensitas dan bertahan melebihi yang digambrakan bagi skilotmia dan tidak disertai halusinasi atau waham. o Pengaruh nyata bagi pekerjaan penderita dan aktivitas sosialnya memang sesuia diagnosis hipomania, akan tetapi bila kekacauan berat dan menyeluruh,maka diagnosisnya mania

DIAGNOSIS BANDING
Hipertiroid Anorexia nervosa Masa dini dari gjala depresif agiatif

41

MANIA TANPA GEJALA PSIKOTIK

DIAGNOSIS
o episodenya harus berlangsung,sekurangnya 1 minggu dan cukup berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan dan activitas sosial yang biasa dilakukan. o Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah sehingga terjadi aktivitas berlebihan, kebanyakan bicara dan cara bicara yang cepat, kebutuhan tidur berkurang, terlalau optimis, dan ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas.

MANIA DENGAN GEJALA PSIKOTIC

DIAGNOSIS o o Terdapat mania yang lebih berat dar mania tanpa gejala psikotic Harga diri yang sangat tinggi dan memiliki gagasan kebesaran diri ini dapat berkembang menjadi waham kebesaran )delusion of grandeur ), iritabilitas dan kercurigaan menjadi waham kejar o Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek.

DIAGNOSIS BANDING Skizofrenia Skizoafektif tipe manic

42

GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

DEFINISI Gangguan bipolar atau Manic-Depressive Illness (MDI) merupakan salah satu gangguan jiwa tersering yang berat dan persisten. Gangguan bipolar ditandai oleh suatu periode depresi yang dalam dan lama, serta dapat berubah menjadi suatu periode yang meningkat secara cepat dan/atau dapat menimbulkan amarah yang dikenal sebagai mania. Gejala-gejala mania meliputi kurangnya tidur, nada suara tinggi, peningkatan libido, perilaku yang cenderung kacau tanpa mempertimbangkan konsekuensinya, dan gangguan pikiran berat yang mungkin/tidak termasuk psikosis. Di antara kedua periode tersebut, penderita gangguan bipolar memasuki periode yang baik dan dapat hidup secara produktif. Gangguan bipolar merupakan suatu gangguan yang lama dan jangka panjang. Gangguan bipolar mendasari satu spektrum kutub dari gangguan mood/suasana perasaan meliputi Bipolar I (BP I), Bipolar II (BP II), Siklotimia (periode manic dan depresif yang bergantian/naik-turun), dan depresi yang hebat. EPIDEMIOLOGI Di dunia, tingkat prevalensi gangguan bipolar sebagai gangguan yang lama dan menetap sebesar 0,3 1,5 %. Di Amerika Serikat, tingkat prevalensi ini dapat mencapai 1 1,6 %, dimana dua jenis gangguan bipolar ini berbeda pada populasi dewasa, yaitu sekitar 0,8 % populasi mengalami BP I dan 0,5 % populasi mengalami BP II. Morbiditas dan Mortalitas dari gangguan bipolar sangat signifikan. Banyaknya angka kehilangan pekerjaan, kerugian yang ditimbulkan sebagai akibat dari gangguan tingkat produktivitas yang disebabkan gangguan ini di Amerika serikat sepanjang periode awal tahun 1990an diperkirakan sebesar 15,5 miliar dolar Amerika. Perkiraan lainnya, sekitar 25 50 % individu dengan

43

gangguan bipolar melakukan percobaan bunuh diri dan 11 % benar-benar tewas karena bunuh diri. ETIOLOGI Etiologi dari gangguan bipolar memang belum dapat diketahui secara pasti, dan tidak ada penanda biologis (biological marker) yang objektif yang berhubungan secara pasti dengan keadaan penyakit ini. FAKTOR RESIKO Ras : Tidak ada kelompok ras tertentu yang memiliki predileksi

kecenderungan terjadinya gangguan ini. Namun, berdasarkan sejarah kejadian yang ada, para klinisi menyatakan bahwa kecenderungan tersering dari gangguan ini terjadi pada populasi Afrika-Amerika. Jenis Kelamin : Angka kejadian dari BP I, sama pada kedua jenis kelamin, namun rapid-cycling bipolar disorder (gangguan bipolar dengan 4 atau lebih episode dalam setahun) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Insiden BP II lebih tinggi pada wanita daripada pria. Usia Usia individu yang mengalami gangguan bipolar ini bervariasi cukup besar. Rentang usia dari keduanya, BP I dan BP II adalah antara anak-anak hingga 50 tahun, dengan perkiraan rata-rata usia 21 tahun. Kasus ini terbanyak pada usia 15 19 tahun, dan rentang usia terbanyak kedua adalah pada usia 20 24 tahun. Sebagian penderita yang didiagnosa dengan depresi hebat berulang mungkin saja juga mengalami gangguan bipolar dan baru berkembang mengalami episode manic yang pertama saat usia mereka lebih dari 50 tahun. Mereka mungkin memiliki riwayat keluarga yang juga menderita gangguan bipolar. Sebagian besar penderita dengan onset manic pada usia

44

lebih dari 50 tahun harus dilakukan penelusuran terhadap adanya gangguan neurologis seperti penyakit serebrovaskular. Gangguan bipolar juga dipengaruhi oleh beberapa faktor, meliputi genetik, biokimiawi, psikodinamik dan lingkungan. Genetik Gangguan bipolar, terutama BP I, memiliki komponen genetik utama. Bukti yang mengindikasikan adanya peran dari faktor genetik dari gangguan bipolar terdapat beberapa bentuk, antara lain : 1. Hubungan keluarga inti dengan orang yang menderita BP I diperkirakan 7 kali lebih sering mengalami BP I dibandingkan populasi umum. Perlu digaris-bawahi, keturunan dari orang tua yang menderita gangguan bipolar memiliki kemungkinan 50 % menderita gangguan psikiatrik lain. Penelitian pada orang yang kembar menunjukkan hubungan 33 90 % menderita BP I dari saudara kembar yang identik. Penelitian pada keluarga adopsi, membuktikan bahwa lingkungan umum bukanlah satu-satunya faktor yang membuat gangguan bipolar terjadi dalam keluarga. Anak dengan hubungan biologis pada orang tua yang menderita BP I atau gangguan depresif hebat memiliki resiko yang lebih tinggi dari perkembangan gangguan afektif, bahkan meskipun mereka bertempat tinggal dan dibesarkan oleh orang tua yang mengadopsi dan tidak menderita gangguan. Cardno dan kawan-kawan di London menunjukkan bahwa skizofrenia, skizoafektif, dan sindrom manic berbagi faktor resiko genetik dan genetik yang bertanggung jawab terhadap gangguan skizoafektif seluruhnya secara umum juga terdapat pada dua sindrom yang lain tadi. Penemuan ini menimbulkan dugaan suatu genetik tersendiri bertanggungjawab pada psikosis berbagi dengan gangguan mood dan skizofrenia. Tsuang dan kawan-kawan mengindikasikan adanya kontribusi genetik pada MDI dengan gambaran psikotik, serta

45

menunjukkan adanya hubungan antara skizofrenia dan gangguan bipolar. Studi tentang ekspresi gen juga menunjukkan orang dengan gangguan bipolar, depresif berat, dan skizofrenia mengalami penurunan yang sama dalam ekspresi dari gen hubungan

oligodendrosit-myelin dan abnormalitas substansia nigra pada bermacam daerah otak. 2. Biokimiawi Multipel jalur biokimiawi mungkin berperan pada gangguan bipolar, hal ini yang menyebabkan sulitnya mendeteksi suatu abnormalitas tertentu. Beberapa neurotransmitter berhubungan dengan gangguan ini, sebagian besar didasrkan pada respon pasien terhadap agen-agen psikoaktif. 3. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara glutamat dengan gangguan bipolar dan depresi berat. Studi postmortem dari lobus frontal dengan kedua gangguan menunjukkan peningkatan level glutamat. 4. Obat tekanan darah reserpin, yang menghabiskan/mendeplesikan katekolamin pada saraf terminal telah tercatat menyebabkan depresi. Ini berpedoman pada hipotesis katekolamin yang berpegang pada peningkatan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan manic dan penurunan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan depresi. 5. Obat-obatan seperti kokain, yang juga bekerja pada sistem

neurotransmitter ini mengeksaserbasi terjadinya manic. Agen lain yang dapat mengeksaserbasi manic termasuk L-dopa, yang menginhibisi reuptake dopamin dan serotonin. 6. Gangguan dan ketidakseimbangan hormonal dari aksis hipotalamuspituitari-adrenal, menggangu homeostasis dan menimbulkan respon stres yang juga berperan pada gambaran klinis gangguan bipolar. 7. Antidepresan trisiklik dapat memicu terjadinya manic.

46

8. Psikodinamik Banyak praktisi melihat dinamika MDI sebagai suatu hal yang berhubungan melalui suatu jalur. Mereka melihat depresi sebagai manifestasi dari suatu kehilangan, contohnya hilangnya pegertian terhadap diri dan adanya perasaan harga diri rendah. Oleh karena itu, manik timbul sebagai mekanisme defens dalam melawan rasa depresi (Melanie Klein) 9. Lingkungan Pada beberapa kejadian, suatu siklus hidup mungkin berkaitan langsung dengan stres eksternal atau tekanan eksternal yang dapat memperburuk berulangnya gangguan pada beberapa kasus yang memang sudah memiliki predisposisi genetik atau biokimiawi. Kehamilan merupakan stres tertentu bagi wanita dengan riwayat MDI dan meningkatkan kemungkinan psikosis postpartum. Contoh lain, oleh karena sifat pekerjaan, beberapa orang memiliki periode permintaan yang tinggi diikuti periode kebutuhan yang sedikit. Hal ini didapati pada seorang petani, dimana ia akan sangat sibuk pada musim semi, panas, dan gugur, namun selama musim dingin akan relatif inaktif kecuali membersihkan salju, sehingga ia akan tampak manic pada hampir sepanjang tahun dan tenang selama musim dingin. Hal ini menunjukkan lingkungan juga dapat berpengaruh terhadap keadaan psikiatri seseorang. TANDA DAN GEJALA Diagnosis dari BP I ditegakkan dengan setidaknya terdapat episode manic paling tidak dengan durasi 1 minggu yang mengindikasikan penderita untuk dirawat inap atau kelainan lain yang signifikan dalam fungsi okupasi dan sosial. Episode manic bukan disebabkan oleh penyakit medis lain atau penyalahgunaan zat. Kriteria ini berdasarkan spesifikasi dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR). 47

Episode manic ditandai oleh gejala-gejala berikut ini : Setidaknya terdapat 1 minggu gangguan mood yang dalam, yang ditandai dengan suasana perasaan yang meningkat (elasi), mudah marah (iritabel), atau adanya keinginan untuk keluar rumah. Gejala lain yang menyertai antara lain (paling tidak 3 atau lebih): Perasaan kebesaran; gangguan tidur; nada suara yang tinggi dan bicara berlebihan; flight of ideas; menghilangkan bukti kekacauan pikiran; meningkatnya tingkat fokus kerja di rumah, tempat kerja atau seksual; meningkatnya aktivitas yang menyenangkan dan bahkan yang memiliki konsekuensi menyakitkan. Gangguan mood cukup untuk membuat kerusakan di tempat kerja, membahayakan pasien atau orang lain. Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh

penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. Episode hipomanic ditandai oleh gejala-gejala berikut : Penderita mengalami suasana perasaan yang meningkat (elasi), adanya keinginan untuk keluar rumah, atau mudah marah (iritabel) setidaknya selama 4 hari. Paling tidak terdapat 3 atau lebih gejala-gejala berikut ini : Perasaan kebesaran atau mengagumi diri sendiri; gangguan tidur; nada suara tinggi; flight of ideas; menghilangkan bukti kekacauan pikiran; agitasi psikomotor di rumah, tempat kerja atau seksual; mulai melakukan aktivitas dengan resiko tinggi terhadap konsekuensi yang menyakitkan. Gangguan mood tampak oleh orang lain. Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. Episode depresif ditandai dengan gejala-gejala berikut : Karena sebab yang sama selama 2 minggu, dengan paling tidak terdapat gejala perasaan depresi atau ditandai dengan kehilangan kesenangan atau perhatian, setidaknya pada seseorang terdapat 5

48

atau lebih gejala berikut ini : Perasaan depresi/tertekan; penurunan perasaan senang dan minat pada hampir semua aktivitas; penurunan berat badan yang signifikan dan selera; hipersomnia atau insomnia; retardasi psikomotor atau agitasi; kehilangan energi atau kelemahan; penurunan daya konsentrasi; preokupasi dengan kematian atau bunuh diri, penderita memiliki rencana untuk bunuh diri atau telah melakukan bunuh diri tersebut. Gejala-gejala tersebut menyebabkan kerusakan dan distress. Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. Episode campuran ditandai dengan gejala-gejala berikut ini : Pada penderita harus terdapat kedua kriteria baik manic maupun depresi, dengan gejala depresi hanya terjadi selama 1 minggu. Gangguan mood mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi sosial dan kerja. Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. PEMERIKSAAN FISIK Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis adanya gangguan bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan depresi, hipomanic, manic, atau campuran, dengan variasi area MSE ditandai sesuai dengan fase tertentu dari penderita. Penampilan Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi mungkin menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka mungkin tidak terawat, kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran badan. Bila seseorang kehilangan berat badan secara signifikan, ukuran pakaiannya tidak akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari mood mereka yang

49

rendah, yang ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan tidak membersihkan diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat lapisan warna yang berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku mereka, bahkan cenderung kotor juga pada tangannya. Rambut mereka juga tidak terurus. Bila orang ini bergerak, afek depresi jelas terlihat. Mereka bergerak dengan lambat dan sangat sedikit yang menunjukkan retardasi psikomotor. Mereka juga berbicara dengan suara yang pelan atau suara yang monoton. Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka memiliki energi dan selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan sesuatu, sebagian mengalami perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck, 2003). Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase manic menunjukkan perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase depresi. Penderita fase manic menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi. Mereka kurang istirahat, bertenaga, aktif, serta berbicara dan bertindak cepat. Pakaian mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat dikenakan dengan tergesa-gesa dan kacau. Pakaian mereka biasanya terlalu terang, penuh warna, serta mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena pakaian mereka yang sering menarik perhatian. Afek/Suasana Hati Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam episode depresi. Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan terisolasi. 2 Hs sering menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan dan semua terasa sia-sia. Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka. Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan bahkan berlebihan. Euphoria. Penderita sangat mudah marah.

50

Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode (depresi dan manic) dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang). PIKIRAN Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan kesedihan mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka mempunyai suatu istilah bahwa mereka bagaikan gelas yang separuh kosong. Pemikiran mereka lebih berfokus tentang kematian dan tentang bunuh diri. Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis, berpikir ke depan dan mempunyai sikap yang positif. Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan luas. Percaya diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat pemikiran/gagasan. Mereka merasa pemikiran mereka sangat aktif dan aktif. Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi dan euforia dan meraka juga mudah marah. PERSEPSI Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan. Dengan psikotik dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai khayalan dan halusinasi yang sesuai atau tidak dengan suasana hati. Penderita merasa telah berdosa, bersalah, dan merasakan penyesalan yang snagat dalam. Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi. Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi. Khayalan manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan. Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi yang konsisten dengan depresi atau manic atau keduanya.

51

BUNUH DIRI Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada penderita depresi. Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam usaha bunuh diri. Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah. Episode Manik: Angka bunuh diri rendah. Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk bunuh diri. PEMBUNUHAN/KEKERASAN Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya diikuti dengan bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia sudah tidak berguna lagi untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain. Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan agresif. Mereka dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain. Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau toleransi dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut, kasar, sangat mudah marah. Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai suatu khayalan terhadap kesenangan penderita. Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama dalam tahap manic. PENGERTIAN DIRI/INSIGHT Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang mengenai dirinya sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan

52

yang penting sebab mereka sangat jatuh dan menurun dalam mengenali diri mereka sendiri. Meraka memeiliki sedikit pengertian terhadap diri mereka sendiri. Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik mengenai diri mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat produktif dan teliti, bukan sebagai hipomanik. Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah. Penderita tidak mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan, rencana dan perilaku mereka. Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak pengertian pasien tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka. KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat jarang diamati pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka psikotik. Mereka mengetahui waktu dan temapt mereka berada.mereka dapat mengingat kejadian yang lampau dan terbaru. Pada beberapa kasus hipomanic dan kadang hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat informasi dapat sangat luas. Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat mengalami kesulutan dalam berkonsentrasi dan memusatkan perhatiannya. PENATALAKSANAAN 1. Penentuan Kegawatdaruratan Penderita Pengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase dari episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase tersebut. Contoh, seseorang dengan diri depresi yang ekstrim dan

menunjukkan

perilaku

bunuh

memerlukan/mengindikasikan

pengobatan rawat inap. Sebaliknya, seseorang dengan depresi moderat yang masih dapat bekerja, diobati sebagai pasien rawat jalan.

53

Pengobatan pasien rawat inap : indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah sebagai berikut : Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode depresif, dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri. Percobaan bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana menghilangkan bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan pencegahan. Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain dari penyakit, contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup makan beresiko kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic yang ekstrim yang tidak mau tidur atau makan mungkin mengalami kelelahan yang hebat. Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi yang berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia berencana untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari kesengsaraan dunia. Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami terlalu dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali, meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan tidak menyembuhkannya. Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas, mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya. Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana obat psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.

54

Rawat inap parsial atau program perawatan sehari Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil. Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri tapi tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat motivasi yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama sepanjang hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga. Keluarga harus selalu berada di rumah setiap malamdan harus peduli terhadap penderita. Rawat inap parsial juga menjembatani untuk bisa segera kembali bekerja. Kembali secara langsung ke pekerjaan seringkali sulit bagi penderita dengan gejala yang berat, dan rawat inap parsial memberi dukungan dan hubungan interpersonal. Pengobatan rawat jalan : Pengobatan rawat jalan memiliki 4 tujuan utama. Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini bisa berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi, mereka mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini merupakan bagian dari psikoterapi. Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang bertentangan dengan pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa obat membantu dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun mereka juga menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka untuk mau melanjutkan pengobatan. Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli. Hal ini merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju dengan ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan waktu, kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu

55

mempertahnkan gejala penderita dalam keadaan minimum dan membantu penderita tinggal dan diterima di masyarakat. Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu edukasi bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka harus sadar dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi yang mungkin memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting. Dukungan kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat luar biasa. Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus diperhatikan oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes, masalah endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan gangguan keseimbangan elektrolit. TERAPI Terapi Farmakologi Pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan bipolar yang dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang tampak, seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur. Antipsikosis atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu manic akut dan mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan dan ECT digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat). Selanjutnya, suatu medikasi lain dipilih untuk terapi pemeliharaan/maintenance dan pencegahan. Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit periode manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood penderita sesuai namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang ekstrim. Antipsikosis atipikal kini juga sering digunakan untuk menstabilkan manic akut, bahkan untuk mengobati beberapa kasus depresi bipolar untukmenstabilkan mood, seperti ziprasidone, quetiapine,

56

risperidone, aripiprazole and olanzapine. Berdasarkan konsensus yang sekarang, pengobatan yang paling efektif untuk manic akut adalah kombinasi dari generasi kedua antipsikosis dan medikasi mood stabilizing. Tabel berikut menunjukkan FDA-approved bipolar treatment regimens. Tabel FDA-Approved Bipolar Treatment Regimens Nama Nama Generik Valproate Carbamazepine release Lamotrigine Lithium Aripiprazole Ziprasidone Risperidone Quetiapine Chlorpromazine Olanzapine Olanzapine/fluoxetine Combination Tabel dari Medscape. Terapi Non Farmakologi Konsultasi Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu sesuai bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional dan medikasi. Abilify Geodon Risperdal Seroquel Thorazine Zyprexa Symbyax Lamictal X X X X X X X X X X X X X X X X X Dagang Depakote extended Equestro Manic Mixed Maintenance Depresi X X X

57

Diet Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas.

Aktivitas Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan olahraga/aktivitas fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik aktivitas fisik dan jadwal yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari penyakit ini. Namun, bila aktivitas fisik ini berlebihan dengan peningkatan perspirasi dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas litium.

Edukasi Penderita Pengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita awal dan lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada penderita, namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya. Lagipula, fakta menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak hanya meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun juga kualitas hidupnya. Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal ini mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan

pengobatan yang adekuat. Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan yang baik. Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang penting dari perawatan dan edukasi.

58

 Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu identifikasi individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan aspek kritis penderita dan kewaspadaan keluarga. Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam konteks gangguan. Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga, terutama cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu penderita untuk berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain. PENCEGAHAN Prevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan bipolar. Hal ini mencakup beberapa hal sebagai berikut : Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers. Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita. Keduanya harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan adekuat dan tanda-tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal yang penting. KOMPLIKASI Komplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan adiksi. PROGNOSA Penderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam 2 tahun pertama setelah episode awal, 40 50 % penderita mengalami serangan manic lain. Hanya 50 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap gejalanya. Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami

59

penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 % mengalami gangguan yang menetap. Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan usia. Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain : Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik; gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti keadaan depresif, jenis kelamin laki-laki. Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk bunuh diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah kesehatan (organik) yang rendah.

60

EPISODE DEPRESIF
Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat) : 1) Afek depresif. 2) Kehilangan minat dan kegembiraan. 3) Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan yang mudah lelah ( rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktifitas. Gejala lainnya : a) Konsentrasi dan perhatian lainya berkurang; b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang; c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna; d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimis; e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri; f) Tidur terganggu; g) Nafsu makan berkurang. Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang kurangnya dua minggu untuk penegakan diagnosis,akan tetapi periode lebih pendek dapat dapat dibenarkan jika gejala luar biasa dan berlangsung cepat. Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0),sedang(F32.1)dan berat(F32.2) hanya digunakan untuk episode depresif tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan dibawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-).

EPISODE DEPRESIF RINGAN

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainya : (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu.

61

Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.

Karakter kelima : F32.00 = tampa gejala somatik. F32.01 = dengan gejala somatik. F32.1 Episode Depresif Sedang Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,pekerjaan dan urusan rumah tangga. Karakter kelima : F32.10 = Tanpa gejala somatik F32.11 = Dengan gejala somatik F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik Semua 3 gejala utama depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retradasi psikomotor) yang mencolok,maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat,maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada tarah yang sangat terbatas. F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik

62

Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas; Disertai waham, halusinasi atayu stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retradasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek ( mood congruent).

F32.8 Episode Depresif lainya F32.9 Episode Depresif YTT

63

GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : 1. Episode depresi ringan (F32.0) 2. Episode depresi sedang (F32.1) 3. Episode depresi berat (F32.2 dan F32.3) Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekwensinya lebih jarang dibandingkan dengan ganggu bipolar. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania.(F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivias ringa yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh suatu tinakan pengobatan depresi). Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian kecil pasien mungkin mendpat depresi yang akhirnya menetap, terutama di usia lanjut (untuk keadaan ini, kayegori ini harus tetap digunakan) Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress atau trauma mental lain (adanya stress tidak essensial untuk penegakkan diagnosis). DIAGNOSIS BANDING Episode depresif singkat berulang (F38.1) GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN Untuk diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresi berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhu untuk episode depresif ringan (F32.0); dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

64

Karakter kelima : F33.00 = tanpa gejala somatik F33.01 = dengan gejala somatik F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang Untuk diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif erulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1); dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima : F33.10 = tanpa gejala somatik F33.11 = dengan gejala somatik F33.2 Gangguan Depresif Berulang,Episode Kini Berat tanpa Gejala Psikotik Untuk diagnosis pasti ; a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)harus dipenuhi, dan episodesekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2);dan b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberpa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakana. F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala Psikotik Untuk diagnosis pasti : a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (f33.-)harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.4 Gangguan Depresif Berulang , Kini dalam Remisi

65

Untuk diagnosis pasti : a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang harus tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi denganderajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

66

PENYALAHGUNAAN ALKOHOL
DEFINISI Gangguan individu dalam menjalankan fungsinya baik secara sosial, keluarga, pekerjaan dan aktivitasnya sehari-hari yang berhubungan dengan penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol adalah salah satu gangguan berhubungan yang paling sering, serius dan berbahaya di dalam masarakat. Istilah penyalahgunaan alkohol yang sering digunakan adalah alkoholism.

EPIDEMIOLOGI Kelompok usia dengan presentasi penggunaan alkohol tertinggi adalah antara 20 tahun hingga 35 tahun. Sedangkan dari jenis kelamin, laki-laki secara bermakna lebih mungkin menggunakan alkohol daripada wanita. Dari segi ras, penggunaan alkohol lebih banyak terdapat pada kaum kulit putih dibandingkan dengan kaum kulit hitam. PATOFISIOLOGI Gangguan berhubungan dengan alkohol seperti hampir semua dengan keadaan psikiatri yang lainnya, mewakili suatu kelompok yang heterogen, dan pada setiap kasus individual bervariasi penyebabnya yang meliputi faktor psikososial, faktor keturunan faktor perilaku, dan faktor lingkungan. Alkohol di dalam tubuh mempengaruhi hampir setiap sitem organ dan di dalam dosis tinggi dapat menyebabkan koma atau kematian. Alkohol mempengaruhi beberapa system saraf, termasuk opiate, GABA, glutamate, serotonin dan dopamine. Peningkatan kadar opiate di dalam darah menjelaskan efek bahagia di dalam alkohol yang juga diterangkan oleh peningkatan GABA yang mempengaruhi efek mengantuk / sedative dan tenang. GEJALA DAN TANDA Beberapa gejala dan tanda yang menjadi kriteria diagnosis dan gambaran klinis dari penyalahgunaan alcohol: * Ketidakmampuan untuk memutuskan atau berhenti minum alkohol

67

* Usaha berulang untuk mengontrol atau menurunkan minum yang berlebihan dengan tidak minum minuman keras, atau membatasi minum pada waktu tertentu * Pesta minuman keras (tetap keracunan sepanjang hari atau minimal 2 hari) * Menkonsumi lima takaran minuman keras * Periode lupa ingatan untuk peristiwa yang terjadi selama terintokasi * Terus minum walaupun ada gangguan fisik yang telah diketahui akibat penggunaan alkohol yang berlebihan * Minum alkohol yang bukan minuman seperti bahan bakar * Gangguan dalah fungsi sosial dan pekerjaannya akibat penggunaan alkohol. Beberapa gejala Intoksikasi alcohol Baru saja menggunakan alcohol Perilaku psikologis yang bermakna secara klinis, contoh perilaku seksual atau agresif yang tidak tetap Satu atau beberapa tanda yang berkembang selama penggunaan alcohol Bicara cadel Inkoordinasi Gaya berjalan tidak mantap Nistagmus Gangguan atensi atau daya ingat Stupor atau koma. Beberapa gejala efek balik alcohol Mual dan muntah Agitasi dan cemas Sakit kepala, gemetar atau kejang Gangguan halusinasi baik suara maupun penglihatan Nadi cepat atau tekanan darah tinggi Meningkatnya temperature tubuh Penurunan kesadaran

68

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN LAIN YANG DIPERLUKAN ADALAH Pengukuran alkohol di dalam darah, jika melebihi 300 mg/ dl dapat menunjukan intosikasi akibat alkohol. PENATALAKSANAAN Walaupun dikatakan pengendalian minuman akan alkohol adalah terapi yang baik dari penyalahgunaan alkohol, menurut beberapa penilitian bahwa sama sekali tidak menkomsumsi alkohol adalah jalan terbaik dalam keberhasilan untuk pengobatan penyalahgunaan alkohol. Hal ini dilakukan untuk menghindari kembalinya pecandu alkohol dalam memasuki alam euphoric yang disebabkan oleh alkohol. Biasanya pasien yang datang berobat adalah pasien yang ditekan oleh lingkungan baik dari keluarga maupun pasangannya, atau ketakutan akan kematian yang disebabkan oleh alkohol. Pasien yang memiliki tekanan atau bujukan dari luar memiliki kemungkinan untuk sembuh daripada pasien yang tidak memiliki tekanan dari dunia luar. Tetapi prognosis (perkiraan mengenai jalannya penyakit) yang terbaik adalah orang yang datang mencari pengobatan yang datang ke petugas kesehatan secara sukarela dan menyadari bahwa mereka membutuhkan pertolongan. Beberapa terapi yang dapat digunakan adalah psikoterapi, medikamentosa dan terapi perilaku. Psikoterapi memusatkan kepada alasan penyebab kenapa seseorang melarikan diri ke minuman alkohol pada pertama kalinya. Dengan mengetahui penyebab dan menyelesaikan pusat masalah dari seseorang, kecenderungannya untuk melarikan diri ke dalam alkohol dapat diminimalisasi. Penggunaan medikamentosa seperti Disulfiram, yang dapat menghambat secara kompetitif enzim aldehida dehidrogenase sehingga minuman segelas pun akan meneyebabkan reaksi toksik. Pemberian obat tidak boleh dimulai sampai 24 jam setelah minuman terakhir. Penggunaan antiacemas

69

dan antidepresi juga dapat digunakan pada pasien untuk mengurangi gejala kecemasan dan depresi pada pasien yang berhubungan dengan alkohol. Terapi Perilaku mengajarkan seseorang dengan gangguan berhubungan dengan alkohol untuk menurunkan kecemasan. Latihan relaksasi melalui pernafasan dan pengendalian diri seperti mengikuti kursus-kursus yang dapat menenangkan diri baik dari segi agama maupun budaya dapat menurunkan perilakunya untuk menkonsumsi alkohol .

ZAT ADIKTIF YANG MUDAH MENGUAP Volatile Solvent : Adalah zat adiktif dalam bentuk cair. Zat ini mudah menguap. Penyalahgunaannya adalah dengan cara dihirup melalui hidung. Cara penggunaan seperti ini disebut inhalasi. Zat adiktif ini antara lain : Cairan Aceton untuk Aica Lem pencampur pembersih Tip warna Aibon, Ex kuku, Cat UHU (Thinner) tembok Castol Premix

Inhalansia : Zat inhalan tersedia secara legal, tidak mahal dan mudah didapatkan. Oleh sebab itu banyak digunakan oleh kalangan sosial ekonomi rendah. Contoh spesifik dari inhalan adalah bensin, vernis, cairan pemantik api, lem, semen karet, cairan pembersih, cat semprot, semir sepatu, cairan koreksi mesin tik ( tip-Ex ), perekat kayu, bahan pembakarm aerosol, pengencer cat. Inhalan biasanya dilepaskan ke dalam paru-paru dengan menggunakan suatu tabung. GAMBARAN KLINIS Dalam dosis awal yang kecil inhalan dapat menginhibisi dan menyebabkan perasaan euforia, kegembiraan, dan sensasi mengambang yang menyenangkan. Gejala psikologis lain pada dosis tinggi dapat merupa rasa ketakutan, ilusi sensorik, halusinasi auditoris dan visual, dan distorsi ukuran

70

tubuh. Gejala neurologis dapat termasuk bicara yang tidak jelas (menggumam, penurunan kecepatan bicara, dan ataksia ) . Penggunaan dalam waktu lama dapat menyebabkan iritabilitas, labilitas emosi dan gangguan ingatan. Sindroma putus inhalan tidak sering terjadi, Kalaupun ada muncul dalam bentuk susah tidur, iritabilitas, kegugupan, berkeringat, mual, muntah, takikardia, dan kadang-kadang disertai waham dan halusinasi.

EFEK YANG MERUGIKAN Efek merugikan yang paling serius adalah kematian yang disebabkan karena depresi pernafasan, aritmia jantung, asfiksiasi, aspirasi muntah atau kecelakaan atau cedera. Penggunaan inhalan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kerusakan hati dan ginjal yang ireversibel dan kerusakan otot yang permanent.

71

FARMAKOLOGI
SIFAT FARMAKOLOGIS NEUROLEPTIK
Klorpromazin dan haloperidol neuroleptik standar lama; potensi rendah; efek sedatif menonjol; tidak digunakan sebagai antianxietas karena mempunyai efek samping otonom dan neurologis yang memperparah anxietas dan gelisah (akatisia/motorik tidak mau diam). Efek samping ekstrapiramidal meliputi diskenesia tardif setelah penggunaan jangka panjang. Efektif pada psikosis akut, skizofrenia akut, dan mania akut. menurunkan inisiatif dan perhatian pada lingkungan serta mengurangi manifestasi emosi / afek. Gejala psikotik (halusinasi, delusi, pikiran kacau/ tidak logis) menghilang Cenderung menormalkan gangguan tidur (misalnya insomnia) pada psikosis dan mania. Agitasi pada pasien psikotik berkurang dan pasien yang yang menarik diri/autistik menjadi lebih tanggap dan komunikatif. Perilaku agresif dan impulsif berkurang Efektif pada penderita negativisme, anoreksia, kurang merawat diri. Pembaikan dalam motivasi dan fungsi kognitif termasuk pemahaman, penilaian, ingatan, dan orientasi. Awalnya ada beberapa kelambanan respon dari rangsangan luar dan rasa kantuk. Ataksia, inkoordinasi, diastria tidak terjadi pada dosis lazim Dapat mencegah mual dan muntah Klozapin, alanzapin, kuetiapin obat atipikal antipsikotik dengan efek ekstrapiramidal sedikit. Efek pada sistem hipotalamus dan endokrin merangsang sekresi prolaktin; menganggu toleransi glukosa dan pelepasan insulin yang menyebabkan resiko diabetes mellitus; menghambat pelepasan hormon pertumbuhan dan mengurangi sekresi corticotropin releasing hormon. Dapat menyebabkan efek samping: a. seizure (nilai ambang seizure turun); agranulositosis; toksisitas jantung; dan degenerasi pigmen retina.

72

b. Efek antagonis dopamin pada ganglia basal efek neurologis khas (bradikinesia, kekauan ringan, tremor, dan kegelisahan subjektif /akatisia gejala parkinson). c. Efek pada sistem limbik (mesolimbik dan mesokorteks) efek psikologis d. Distonia akut : spasme otot lidah, wajah leher, punggung e. Sindrome neuroleptik malignant: katatonia, stupor, demam, tekanan darah tidak stabil, mioglobinemia diduga karena efek antagonisme dopamin.

Absorpsi, Distribusi, Nasib, dan Ekskresi

Pola absorpsi acak Lipofilik; sangat terikat dengan protein/membran; berakumulasi di otak, paru-paru, dan jaringan yang mendapat pasokan darah yang tinggi; memasuki sirkulasi janin dan air susu. Waktu paruh : 20 sampai 40 jam Efek biologis: menetap sekurang-kurangnya 24 jam. Metabolisme hepar. Metabolit pada urin dan empedu.

OBAT-OBAT ANTI-PSIKOSIS
Obat antipsikotik yang efektif, antara lain fenotiazin tioksanten yang strukturnya mirip, dan benzepin; butirofenon (fenilbutilpiperidin) dan difenilbutilpiperidin; serta indolon dan senyawa heterosiklik lain. Obat lama/tipikal/neuroleptik hampir selalu disertai dengan efek neurologist ekstrapiramidal. Merupakan antagonis reseptor D2-dopamin. Obat baru/atipikal resiko efek samping ekstrapiramidal lebih kecil, tetapi menyebabkan hipotensi, seizure, peningkatan berat badan, diabetes, hiperprolaktinemia. Contoh: klozapin, olanzapin, kuetiapin, dan risperidon dosis rendah Senyawa Antipsikotik Trisiklik 1. Fenotiazin, memiliki turunan: a. Klorpomazin dan trifurpromazin memiliki rantai samping alifatik.

73

Mempunyai potensi yang relatif rendah (tetapi efek klinisnya tidak rendah). b. Tioridazin dan Mesoridazin mempunyai cincin piperidin. Insidensi efek samping ekstrapiramidal sedikit lebih rendah akibat meningkatnya aktifitas antimuskarinik pusat. c. Flufenazin dan Trifuoperazin mempunyai gugus piperazin pada rantai sampingnya. Mempunyai aktivitas antikolinergik relatif lemah, memberikan resiko

menginduksi efek samping ekstrapiramidal lebih besar tetapi lebih kecil kecenderungannya untuk menghasilkan efek sedasi atau otonom, seperti hipotensi kecuali jika digunakan dalam dosis tinggi. Beberapa turunan fenotiazin piperazin diesterifikasi pada gugus hidroksil bebasnya dengan asam lemak rantai panjang untuk menghasilkan prodrug yang lambat diabsorpsi dan dihidrolisis, kerja lama, dan lipofilik. 2. Tioksanten, a. Klorprotiksen analog klorpromazin b. Klopentiksol, flupentiksol, piflutiksol, dan tiotiksen tersubsitusi piperazin. Merupakan obat antipsikotik yang kuat dan efektif. 3. Turunan Benzepin: a. Loksapin (dibenzoksazepin). - Senyawa mirip-loksapin neuroleptik kuat dan tipikal dengan aktifitas antidopaminergik yang menonjol (misalnya, klotiapin, metiapin, loksapin, zotepin) b. Klozapin (dibenzodiazepin). Senyawa mirip-klozapin (olanzapin, kuetiapin, fluperapin) berinteraksi dengan reseptor dopamin, 1-adrenergik dan 2-adrenergik, serotonin 5-HT2A dan 5-HT2C, kolinergik muskarinik, histamin H1 antipsikotik yang efektif, dan klozapin terutama terbukti efektif pada pasien sakit kronis yang kurang merespon neuroleptik standar. Efek samping ekstrapiramidal yang lebih rendah. Risperidon turunan benzosaksol. Mempunyai efek antidopaminergik-antiserotonergik.

74

4. Butirofenon (fenilbutilpiperidin) a. Haloperidol Senyawa analog droperidol neuroleptik yang sangat sedatif, kerja singkat, hampir selalu digunakan anastesia dan emergensi psikiatri. Analig lain fluspirilen, plenfuridol, pimozid neuroleptik kuat, kerja lama. 5. Risperidon Mempunyai aktivitas antiserotonergik (5-HT2), antidopaminergik (D2), dan anti histamin (H1). Senyawa antidopaminergik jauh lebih kuat daripada klozapin dapat menginduksi gejala ekstrapiramidal, hiperprolaktinemia. Dianggap sebagai senyawa anti-psikotik atipikal secara kuantitatif efek samping neurologis ekstrapiramidal kecil pada dosis harian yang rendah (6 mg atau kurang). 6. Metokloperamid dan Cisaprid mempunyai kerja antiserotonergik dan anti -D2dopaminergik 7. Turunan Benzamid, contoh: Butirofenon antagonis yang relatif selektif pada reseptor D2dopamin pusat dan banyak memempunyai aktivitas neuroleptikantipsikotik.

OBAT-OBAT MOOD STABILIZER

1. Litium 2. Pengganti atau tambahan litium: antikovulsan karbamazepin dan asam valproat.

LITIUM
Sifat Farmakologis Bukan merupakan suatu sedatif, depresan, atau euforian. Menghambat pelepasan norepinefrin dan dopamine yang dipicu oleh depolarisasi dan tergantung Ca2+, meningkatkan pelepasan serotonin, terutama pada system limbic.

75

Menghambat inositol monofosfatase mengganggu jalur fosfatidilinositol menyebabkan penurunan konsentrasi inositol serebral.

Menyebabkan penurunan fungsi protein kinase dalam jaringan otak, termasuk protein kinase C yang tergantung fosfolipid dan diaktivasi oleh kalsium mengubah pelepasan neurotransmitter amin dan hormon-hormon juga mengubah aktivitas tirosin hidroksilase

Lithium dan valproat berkaitan dengan peningkatan ekspresi protein pengaturan yaitu protein-2 limfosit sel-B, yang berkaitan dengan perlindungan terhadap degenerasi neuron.

Absorpsi, Distribusi, dan Ekskresi Diabsorpsi dengan mudah dan hampir sempurna dari saluran gastrointestinal. Absoprsi sempurna: 8 jam, dengan konsentrasi puncak dalam plasma terjadi 2-4 jam setelah pemberian dosis oral. Pelintasan melalui sawar darah otak berlangsung lambat, setelah tercapai keadaan tunak (steady state), konsentrasi litium dalam cairan serebrospinal sekitar 40%50% konsentrasi dalam plasma. 95% dosis tunggal Li+ dieliminasi dalam urin, 1/3 2/3 dosis akut diekskresi selama 6-12 jam fase awal ekskresi, diikuti dengan ekskresi lambat selama 10-14 hari berikutnya. Karena 80% dari Li+ yang difiltrasi direabsorpsi oleh tubulus ginjal proksimal, bersihan Li+ oleh ginjal sekitar 20% bersihan kreatinin, yang berkisar antara 15 dan 30 ml per menit. Pemuatan Na+ menyebabkan sedikit peningkatan ekskresi Li+, tetapi pengosongan Na+ meningkatkan tingkat retensi Li+ yang penting secara klinis. Indeks terapetik Li+ rendah konsentrasi dalam plasma atau serum ditentukan untuk menjamin keamanan penggunaan obat. Batas keamanan rendah, waktu paruh pendek selama awal distribusi digunakan dosis harian terbagi PENGGUNAAN TERAPETIK Digunakan pada mania, depresi, dan gangguan bipolar (manik-depresif) Idealnya dilakukan pada pasien yang kooperatif dan memiliki asupan Na+ normal dan dengan fungsi jantung dan ginjal yang normal. Digunakan sebagai terapi alternatif atau terapi pendukung untuk antidepresan pada depresi kambuhan yang parah, sebagai suplemen penanganan antidepresan

76

pada depresi akut berat atau sebagai terapi pendukung jika respon berikutnya terhadap antidepresan tidak memuaskan. Digunakan untuk pencegahan jangka panjang kambuhnya penyakit afektif berat, terutama mania dan depresi pada gangguan bipolar I dan II. EFEK SAMPING Intoksikasi akut ditandai dengan: muntah, diare berat, tremor yang getarannya lambat (coarse tremor), ataksia, koma, dan konvulsi. Gejala toksisitas yang lebih ringan terjadi saat absorbsi Li+ maksimum: mual, muntah, nyeri abdomen, diare, sedasi, dan tremor dengan getaran cepat (fine tremor). Efek yang lebih gawat: kebingungan mental, tremor kasar, disartria, seizure, kerusakan saraf kranial tertentu yang berkembang menjadi koma dan kematian. Kelainan neurologis bisa ireversibel. Aritmia jantung, hipotensi, albuminaria Pada rentang dosis terapetik: mual, diare, mengantuk siang hari, poliuri, polidipsia, berat badan bertambah, tremor halus pada tangan, reaksi kulit termasuk jerawat.

77

KEGAWATDARURATAN PSIKIATRIK
PENDAHULUAN Kegawatdaruratan psikiatrik merupakan aplikasi klinis dari psikiatrik pada kondisi darurat. Kondisi ini menuntut intervensi psikiatriks seperti percobaan bunuh diri, penyalahgunaan obat, depresi, penyakit kejiwaan, kekerasan atau perubahan lainnya pada perilaku. Pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik dilakukan oleh para profesional di bidang kedokteran, ilmu perawatan, psikologi dan pekerja sosial. Permintaan untuk layanan kegawatdaruratan psikiatrik dengan cepat meningkat di seluruh dunia sejak tahun 1960-an, terutama di perkotaan. Penatalaksanaan pada pasien kegawatdaruratan psikiatrik sangat kompleks. Para profesional yang bekerja pada pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik umumnya beresiko tinggi mendapatkan kekerasan akibat keadaan mental pasien mereka. Pasien biasanya datang atas kemauan pribadi mereka, dianjurkan oleh petugas kesehatan lainnya, atau tanpa disengaja. Penatalaksanaan pasien yang menuntut intervensi psikiatrik pada umumnya meliputi stabilisasi krisis dari masalah hidup pasien yang bisa meliputi gejala atau kekacauan mental baik sifatnya kronis ataupun akut. Kondisi pada keadaan kegawatdaruratan psikiatrik meliputi percobaan bunuh diri, ketergantungan obat, intoksikasi alkohol, depresi akut, adanya delusi, kekerasan, serangan panik, dan perubahan tingkah laku yang cepat dan signifikan, serta beberapa kondisi medis lainnya yang mematikan dan muncul dengan gejala psikiatriks umum. Kegawatdaruratan psikiatrik ada untuk mengidentifikasi dan menangani kondisi ini. Kemampuan dokter untuk mengidentifikasi dan menangani kondisi ini sangatlah penting. Tempat Rujukan Pelayanan Kegawatdaruratan Psikiatrik Tempat rujukan layanan kegawatdaruratan psikiatrik biasanya dikenal sebagai Psychiatric Emergency Service, Psychiatric Emergency Care Centres, 78

atau Comprehensive Psychiatric Emergency Programs. Tenaga kesehatan terdiri dari berbagai disiplin, mencakup kedokteran, ilmu perawatan, psikologi, dan karya sosial di samping psikiater. Untuk fasilitas, kadang dirawat inap di rumah sakit jiwa, bangsal jiwa, atau unit gawat darurat, yang menyediakan perawatan segera bagi pasien selama 24 jam. Di dalam lingkungan yang terlindungi, pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik diberikan untuk memperoleh suatu kejelasan diagnostik, menemukan solusi alternatif yang sesuai untuk pasien, dan untuk memberikan penanganan pada pasien dalam jangka waktu tertentu. Bahkan diagnosis tepatnya merupakan suatu prioritas sekunder dibandingkan dengan intervensi pada keadaan kritis. Fungsi pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik adalah menilai

permasalahan pasien, memberikan perawatan jangka pendek, memberikan pengawasan selama 24 jam , mengerahkan tim untuk menyelesaikan intervensi pada tempat kediaman pasien, menggunakan layanan manajemen keadaan darurat untuk mencegah krisis lebih lanjut, memberikan peringatan pada pasien rawat inap dan pasien rawat jalan, dan menyediakan pelayanan konseling lewat telepon. SEJARAH Sejak tahun 1960s permintaan untuk layanan kegawatdaruratan psikiatrik telah mengalami suatu pertumbuhan cepat dalam kaitannya dengan peningkatan spesialis medis, dan banyaknya pilihan perawatan maya, seperti pengobatan psikiatriks. Sekarang keadaan kegawatdaruratan psikiatrik juga telah meningkat dengan mantap, terutama di daerah perkotaan. Kegawatdaruratan psikiatrik berhubungan dengan orang-orang yang yang menganggur dan tunawisma dalam kaitannya dengan kemampuan, kenyamanan, dan kehidupan yang tidak terjamin. Banyak dari pasien kegawatdaruratan psikiatrik terkait karakteristik demografis dan keadaan sosial. Penanganan individual dibutuhkan untuk pasien yang memanfaatkan pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik.

79

JENIS-JENIS

KEGAWATDARURATAN

PSIKIATRIK

1. PERCOBAAN BUNUH DIRI Mulai tahun 2000, WHO memperkirakan satu juta orang di dunia bunuh diri setiap tahunnya. Tidak terhitung jumlahnya yang berusaha utnuk bunuh diri. Pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik ada untuk menangani gangguan mental yang dihubungkan dengan suatu resiko bunuh diri. Para petugas kesehatan di sini diharapkan untuk meramalkan tindakan kekerasan pasien pada diri sendiri atau pada orang lain. Faktor yang mendorong ke arah suatu bunuh diri berasal dari sangat banyak sumber, termasuk psikososial, biologi, hubungan antar pribadi, religius dan antropologi. Para petugas kesehatan akan menggunakan semua sumber daya mereka yang tersedia untuk menentukan faktor resiko, membuat suatu penilaian, dan memutuskan perawatan mana yang diperlukan

2.PERILAKU KEKERASAN Agresi dapat merupakan hasil dari faktor internal dan eksternal yang menciptakan suatu pengaktifan pada sistem syaraf yang otonom. Pengaktifan ini dapat muncul menjadi gejala seperti meninju rahang, melompat, membanting pintu, menampar, atau menjadi mudah terkejut. Diperkirakan bahwa 17% pengobatan ke pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik berhubungan dengan pembunuhan dan 5% melibatkan bunuh diri dan pembunuhan. Kekerasan dihubungkan dengan banyak kondisi, seperti intoksikasi akut, penyakit kejiwaan akut, gangguan kepribadian psikosis paranoid, gangguan kepribadian anti sosial, gangguan kepribadian narsistik, dan gangguan kepribadian borderline. Faktor resiko lainnya yang dapat mendorong ke arah prilaku kekerasan telah diketahui. Faktor resiko ini misalnya, kehadiran halusinasi, delusi, kerusakan syaraf, putus sekolah, belum menikah, kemiskinan, atau laki-laki. Faktor resiko lain prilaku kekerasan termasuk IQ yang tinggi dan memiliki pengetahuan tentang gangguan mental. Para petugas kesehatan menilai dengan lengkap faktor resiko prilaku kekerasan yang ada untuk memberikan keamanan dan perawatan pada pasien.

80

3.PSIKOSIS Pasien dengan gejala psikosis sering ditemukan di bagian

kegawatdaruratan psikiatrik. Menentukan sumber psikosis dapat menjadi sulit. Kadang pasien masuk ke dalam status psikosis setelah sebelumnya putus dari perawatan yang direncanakan. Pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik tidak akan mampu menyediakan penanganan jangka panjang untuk pasien jenis ini, cukup dengan istirahat ringkas dan mengembalikan pasien kepada orang yang menangani kasus mereka dan/atau memberikan lagi pengobatan psikiatrik yang diperlukan. Suatu kunjungan pasien yang menderita suatu gangguan mental yang kronis dapat menandakan perubahan dalam lifestyle dari individu atau suatu pergeseran kondisi medis. Pertimbangan ini dapat berperan dalam perencanaan perawatan. Seseorang dapat juga sedang menderita psikosis akut. Kondisi seperti itu dapat disiapkan untuk diagnosis dengan memperoleh riwayat psikopatologi pasien, melakukan suatu pengujian status mental, pelaksanaan pengujian psikologis, perolehan neuroimages, dan memperoleh pengujian neurofisiologi lain. Berdasarkan ini, tenaga kesehatan dapat memperoleh suatu diagnosa diferensial dan menyiapkan pasien untuk perawatan. Seperti pertimbangan penanganan pasien lainnya, asal psikosis akut dapat sukar ditentukan karena keadaan mental dari pasien. Bagaimanapun, psikosis akut digolongkan sebagai keadaan yang memerlukan penanganan darurat yang segera dan penuh perhatian. Tidak adanya perawatan dan identifikasi dapat mengakibatkan bunuh diri, pembunuhan, atau kekerasan.

4.KETERGANTUNGAN DAN PENYALAHGUNAAN OBAT Penyebab umum lain pada penderita dengan gejala psikosis adalah intoksikasi obat. Gejala akut ini terjadi setelah masa pengamatan atau penanganan psikofarmakologis yang terbatas. Bagaimanapun isunya, seperti ketergantungan obat atau penyiksaan, sukar untuk ditangani di Unit Gawat Darurat. Intoksikasi

81

alkohol akut seperti halnya bentuk lain penyalahgunaan obat memerlukan intervensi psikiatrik. Bertindak sebagai suatu penekan sistem syaraf pusat, efek awal alkohol pada umumnya diinginkan dan ditandai oleh banyak bicara, pusing, dan berkurangnya hambatan sosial. Di samping pertimbangan konsentrasi lemah, penampilan verbal dan motorik, pengertian yang mendalam, pertimbangan dan kehilangan memori jangka pendek yang bisa diakibatkan perubahan tingkah laku yang menyebabkan luka atau kematian, tingkat alkohol di bawah 60 miligram per deciliter darah pada umumnya tidak mematikan. Bagaimanapun, individu dengan 200 miligram per deciliter darah dipertimbangkan menderita intoksikasi dan level konsentrasi pada 400 miligram per deciliter darah bersifat mematikan, menyebabkan anesthesia yang lengkap dari sistem pernapasan. Di luar perubahan tingkah laku berbahaya yang terjadi setelah mengkonsumsi sejumlah alkohol tertentu, intoksikasi idionkrasi bisa terjadi pada beberapa individu setelah mengkonsumsi sedikit alkohol. Kelainan ini pada umumnya terdiri dari kebingungan, disorientasi, delusi dan halusinasi visual, agresi meningkat, amukan, hasutan, kekerasan. Pecandu minuman alkohol yang kronis dapat menderita halusinasi, dimana konsumsi yang diperpanjang dapat mencetuskan halusinasi auditorik. Peristiwa seperti ini dapat terjadi untuk beberapa jam atau seminggu penuh. Antipsikotik merupakan obat yang sering digunakan untuk menangani gejala ini. Klinikus harus menentukan penggunaan obat, dosis, dan waktu penggunaan untuk menentukan perawatan jangka pendek dan panjang yang diperlukan. Perawatan yang sesuai harus pula ditentukan. Hal ini meliputi fasilitas pasien rawat jalan, kediaman pusat perawatan, atau rumah sakit. Perawatan segera dan jangka panjang ditentukan oleh keseriusan dan ketergantungan fisiologis yang ditimbulkan dari penyalahgunaan obat.

5.REAKSI DAN INTERAKSI OBAT Overdosis, interaksi obat, dan reaksi berbahaya dari pengobatan psikiatris, terutama antipsikotik, dimasukkan ke dalam kegawatdaruratan psikiatri. Neuroleptic malignant syndrome adalah komplikasi mematikan dari generasi 82

pertama atau kedua obat antipsikotik. Jika tidak ditangani, neuroleptic malignant syndrome dapat mengakibatkan demam, kekakuan otot, kebingungan, tanda vital tidak stabil, atau bahkan kematian. Sindrom serotonin dapat terjadi ketika monoamine oxidase inhibitor bercampur dengan buspirone. Gejala sindrom serotonin yang parah meliputi hyperthermia, mata gelap, dan tachycardia yang boleh mendorong kearah shock. Sering pasien dengan gejala medis umum yang parah, seperti tanda vital yang tidak stabil, akan ditransfer ke unit gawat darurat umum atau pelayanan medis untuk meningkatkan monitoring.

6.GANGGUAN KEPRIBADIAN Gangguan yang termanifestasi pada kelainan fungsi pada area kognisi, afek, fungsi interpersonal dan impuls kontrol dapat digolongkan sebagai gangguan kepribadian. Pasien yang menderita gangguan kepribadian pada umumnya tidak akan mengeluh tentang gejala gangguan mereka. Pasien yang menderita kegawatdaruratan dari gangguan kepribadian dapat menunjukkan perilaku curiga, psikosis, atau delusi. Pasien rawat jalan yang dibandingkan dengan populasi yang umum, prevalensi dari individu yang menderita gangguan kepribadian yang dirawat di rumah sakit pada umumnya 7-25% lebih tinggi. Klinikus bekerjasama dengan pasien untuk menstabilkan individu terkait kebutuhan dasar mereka. 7.KECEMASAN Pasien yang menderita kasus kecemasan yang ekstrim boleh mencari perawatan ketika semua sistem pendukung telah dikerahkan dan mereka tidak mampu untuk menghilangkan kecemasan itu. Rasa cemas bisa hadir lewat jalan yang berbeda dari suatu dasar penyakit medis atau gangguan psikiatrik, suatu gangguan fungsional sekunder dari gangguan psikiatrik yang lain, dari suatu gangguan psikiatrik utama seperti gangguan panik atau gangguan cemas umum, atau sebagai hasil stress dari kondisi seperti gangguan penyesuaian atau gangguan stress pasca trauma. Pada umumnya langkah awal yang dilakukan klinikus adalah menyediakan sebuah " pelabuhan aman" untuk pasien sehingga proses penilaian dan perawatan dapat cukup terfasilitasi. Inisiasi perawatan untuk suasana hati dan gangguan cemas sangat penting karena pasien yang menderita gangguan 83

kecemasan

mempunyai

resiko

tinggi

kematian

prematur.

8.BENCANA Bencana alami dan hasil perbuatan manusia dapat menyebabkan stress psikologis yang parah pada korban peristiwa tersebut. Manajemen

kegawatdaruratan sering meliputi layanan kegawatdaruratan psikiatrik yang dirancang untuk membantu korban mengatasi situasi tersebut. Dampak bencana dapat menyebabkan orang untuk merasa shock, merasa panik, atau kebingungan. Jam, hari, bulan dan bahkan tahun setelah suatu bencana, individu dapat mengalami mimpi buruk, kelesuan, penarikan diri, memori memburuk, kelelahan, hilangnya selera, kesulitan untuk tidur, depresi, lekas marah, atau serangan panik. Dalam kaitan dengan lingkungan yang penuh resiko dan kekacauan suatu bencana, para tenaga kesehatan menilai dan memperlakukan pasien secepat mungkin. Kecuali jika suatu kondisi sedang mengancam hidup pasien atau orang lain di sekitar pasien, pertimbangan dasar penyelamatan diri dan medis lainnya diatur dulu. Segera setelah itu klinikus boleh mengijinkan individu untuk menukar udara agar melegakan perasaan pengasingan, sifat mudah kena luka dan ketakberdayaan. Bergantung atas skala dari bencana, banyak korban menderita penyakit gangguan stress pasca trauma baik yang akut ataupun kronis. Pasien yang menderita gangguan ini sering datang ke rumah sakit jiwa untuk menstabilkan 9.PELECEHAN Peristiwa fisik, perkosaan atau pelecehan seksual dapat mengakibatkan hasil yang berbahaya kepada korban dari tindakan kriminal. Korban dapat menderita kecemasan yang ekstrim, ketakutan, ketidakberdayaan, kebingungan, gangguan makan atau tidur, permusuhan, rasa bersalah dan malu. Penanganan pada umumnya meliputi pertimbangan psikologis, medis, dan undang-undang yang sah. Bergantung pada ketentuan hukum di daerah, para tenaga kesehatan diperlukan untuk melaporkan aktivitas kriminal kepada suatu kepolisian. diri.

84

Tenaga kesehatan pada umumnya mengumpulkan dan mengidentifikasi data sepanjang penilaian awal dan menunjuk pasien yang jika perlu akan menerima perawatan PENATALAKSANAAN Penanganan di pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik berprinsip untuk menstabilkan kondisi kehidupan. Ketika distabilkan, pasien yang menderita kondisi kronis dapat dipindahkan ke tempat yang menyediakan rehabilisasi psikiatrik jangka panjang. Bentuk yang berbeda dari pengobatan psikiatrik, psikoterapi, atau terapi ECT dapat digunakan dalam penanganan medis.

kegawatdaruratan. Pengenalan dan keefektifan dari pengobatan psikiatrik sebagai pilihan pengobatan di psikiatrik telah mengurangi pemanfaatan pengekangan fisik pada kasus kegawatdaruratan psikiatrik, dengan mengurangi gejala berbahaya sakit jiwa atau intoksikasi obat.

85

PSEUDOCYESIS
DEFINISI Pesudocyesis adalah istilah yang digunakan untuk kehamilan palsu pada manusia. Secara klinis dan subklinis timbul tanda-tanda kehamilan. ETIOLOGI Teori yang menjelaskan cukup bervariasi, menyangkut komplek cortex, hypothalamus, endocrine dan faktor psikogenik. GEJALA DAN TANDA Gejala yang muncul sama dengan gejala kehamilan pada umumnya dan seringkali sulit dibedakan. Tanda seperti amenorhea, morning sickness, pertambahan berat badan dan nyeri payudara juga muncul. Tanda yang umumnya muncul adalah pasien yang dirinya hamil. Sedangkan gejala yang muncul yang sering menjadikan diagnosa kehamilan yaitu perut membesar juga muncul. Gejala distensi abdomen akan menghilang jika pasien dalam keadaan teranasthesi. Untuk menegakkan diagnosis adalah pasien harus benar-benar yakin bahwa dia hamil. Jika pasien berpura-pura maka diagnosisnya adalah simulated pregnancy Pada pemeriksaan biamanual menunjukkan bahwa uterus berada pada bentuk dan posisi yang normal. TERAPI Tidak ada terapi medikasi secara umum. Pasien diterapi menggunakan psikoterapi karena biasanya penyebabnya adalah faktor psikologis. PSHYCOSIS TIDAK SPESIFIK Pshycosis tidak spesifik adalah pshycosis yang secara klinis tidak memenuhi kriteria untuk dimasukkan kedalam penggolongan suatu psikosis tertentu. Diagnosis sesuai dengan DSM IV TR, Pshycosis ini meliputi semua gejala psikotik (delusi, halusinasi, ketidakteraturan bicara, ketidakteraturan gerakan maupun katatonik) tetapi informasi yang didapatkan tidak cukupadekuat untuk menentukan diagnosis yang spesifik atau informasi yang diperoleh berupa informasi yang bertentangan, atau

86

kelainan yang diperoleh dengan gejala psikotik tidak termasuk kriteria dalam kelainan psikosis yang spesifik. Contoh meliputi: 1. Psikosis post partum yang tidak meliputi dari kriteria mood disorder dengan gejala psikosis, gangguan psikosis singkat, gangguan psikosis karena keadaan medis umum, atau gejala psikosi teriduksi obat-obatan. 2. Gejala psikosis terakhir kurang dari 1 bulan tetapi belum mengalami remisi sehingga gangguan psikosis singkat tidak dapat terpenuhi. 3. Halusinasi persisten saat gejala lain tidak ada 4. Waham nihil persisten dengan periode yang bersaman dengan episode mood yang muncul parsial pada kekacauan waham. 5. Situasi dimana klinis telah menyimpulkan ada gangguan psikosis tetapi tidak dapat untuk menentukan apakah hal itu primer, karena keadaan medis atau karena terinduksi zat-zat tertentu. Pshycosis Pospartum Physcosis post partum adalah salah satu satu contoh dari pshycosis tidak spesifik (not otherwise specified). Syndrome ini mempunyain ciri dengan depresi ibu, delusi, dan pikiran untuk menyakiti diri sendiri maupun bayinya. Ide untuk bunuh diri maupun membunuh bayinya harus diamati walaupun hal tersebut jarang terjadi. Data yang ada menduga adanya hubungan antara psikosis postpartum dengan gangguan mood, gangguan bipolar parsial dan gangguan depresi mayor. Insiden dari psikosis post partum sebanyak 1 sampai 2 per 1000 kelahiran. Dan 50 sampai 60% menyerang wanita yang melahirkan anak pertama, dan 50 persen kasus meliputi kelahiran dengan complikasi perinatal non psikiatrik. Gejala dari psikosis postpartum biasanya dimulai sejak kelahiran. Tetapi rata-rata gejala muncul mulai dari minggu ke-2 sampai 3 dan hampir selalu pada minggu ke 8 dari kelahiran. Pasien mulai dengan komplain kelelahan, insomnia, dan tidak dapat beristirahat dan mereka bisa mengalami episode menangis terus dan emosi yang labil. Terakhir muncul gejala berupa kecurigaan, bingung, bicara yang ngawur, pendapat yang irasional dan perhatian obesesiv tentang kesehatan bayi. Delusi yang muncul bisa berupa pikiran bahwa bayi yang dimiliknya telah mati.

87

Awal dari gejala psikotik yang sempurna biasanya didahului oleh tanda2 prodormal seperti insomnia, tidak bisa istirahat, agitasi, mood yang labil dan deficit kognitif ringan. Satu kali saja gejala psikosi muncul maka pasien bisa membahayakan dirinya sendiri dan bayinya, dan tergantung dengan isi dari wahamnya dan derajat agitasinya. Pada sebuah study, 5% pasien memutuskan bunuh diri dan 4% memutuskan membunuh bayinya. Klinisi juga harus memikirkan dari kemungkinan dari sebab klinis yang dapat menimbulkan gangguan seperti ini semisal hipotiroidisme dan chusing syndrome. Zat-zat yang dapat menginduksi juga dapat berupa penggunaan medikasi rasa sakit seperti pentazocine atau penggunaan antihipertensive drug selama kehamilan. Beberapa penyebab potensial dapat berupa infeksi, toxemia dan neoplasma. Psikosis post partum merupakan kegawatdaruratan psikiatri, pilihan pengobatan berupa antipsikotik dan lithium, dan sering di kombinasi dengan anti depresan. Apabila sedang menyusui tidak seharusnya diresepkan dengan obatobatan. Apabila pasien dalam keadaan akan bunuh diri, maka diperlukan transfer ke unit psikiatri. Ibu biasanya terbantu dengan mempertemukannnya dengan bayinya apabila jika ia sangat mengingikannya, tetapi harus dalam pengawasan yang ketat terutama pada ibu dengan preokupasi menyakiti bayinya. Psikoterapi diindikasikan setelah periode dari psikosis akutnya dan terapi biasanya dirancang untuk membantu ibu menerima kenyataan dan membuatnya merasa nyaman dengan perannya sebagai seorang ibu. Perubahaan dalam lingkungan juga diindikasikan dalam bentuk dukungan dari seorang suami. Banyak studi melaporkan tingginya tingkat kesembuhan dari sakit yang akut.

88

Elektrokonvulsive therapy Elektrokonsvulsive terapi dikenal juga dengan nama elektroshock, merupakan suatu pengobatan pada bidang psikiatrik untuk memicu kejang melalui aliran listrik pada pasien yang teranasetesi. ECT digunakan untuk mengobati depresi berat mayor yang tidak respon terhadap pengobatan, mania (biasanya bipolar disorder), catatonia dan schizophrenia. Pertama kali dikenalkan metode ini pada tahun 1930an. Biasanya pengobatan sebanyak 6-12 kali yang di lakukan sebanyak 2 sampai 3 kali seminggu.

89

Elektrofisiologi pada ECT Neuron menjaga potensial istirahat membrannya dan juga dapat merambatkan potensial aksi yang terjadi. Normalnya otak bekerja dalam keadaan desinkronisasi. Artinya potensial aksi yang terjadi pada bagian otak terjadi secara bergantian. Suatu kejang dapat terjadi karena otak beraktifitas secara bersamaan atau dalam keadaaan tersinkronisasi. Perubahan secara ritmis potensial pada bagian ekstraceluler neuron menjalar ke neuron lainnya dan menyebabkan bangkitan kejang kemudian menjalar ke bagian otak yang bagian dalam untuk membuatn kejang secara general. Kemudian terjadi mekanisme celuler untuk membatasi kejang tersebut dan membuat kembali ke keadaan homeostasis, pada epilepsi terjadi defek genetik pada saat homeostasis yang membuat keadaan yang menyerupai keadaan aktif. Pada ECT, kejang diinduksi dengan mengalirkan pulsa arus listrik melalui kulit kepala. Mekanisme aksi Induksi kejang tergeneralisasi berfungsi untuk mencapai efek positif dari ect maupun efek sampingnya. Semua bagian otak termasuk basal ganglia maupun thalamus harus mengalami perangsaangan agar ect dapat efektif. Karena

90

meskipun kejang memiliki hukum all or none, tetapi itu hanya terjadi pada bagian superficial tidak terjadi bagian yang lebih dalam pada sebuah studi. Mekanisme ECT pada penggunaan Positron Emission Tomographi (PET) menunjukkan bahwa saat terjadinya kejang saat induksi ECT, terjadi peningkatan aliran darah otak, pemakaian oksigen dan glukosa, dan permeabilitas sawar darah otak. Setelah serangan maka terjadi penurunan tingkat metabolisme otak terutama pada bagian frontal. Beberapa studi menunjukkan adanya korelasi antara tingkat penurunan metabolisme ini dengan respon terapuetik. Pada serangan kejang di idiopatik epilepsi terjadi hypometabolik diantara setiap serangan. ECT sendiri berfungsi sebagai anticonvulsant karena ECT meningkatkan nilai ambang kejang setelah pemberiannya. Stimulus yang diberikan bervariasi pada setiap operator, biasanya sebesar 800 miliampere sekitar 1 sampai 6 detik.

91

KONTRAINDIKASI DAN EFEK SAMPING ECT tidak mempunyai kontraindikasi absolute. Monitoring perlu dilakukan pada orang-orang dengan resiko tinggi. Pada kehamilan bukan merupakan kontraindikas. monitoring dilakukan kepada janin apabila kehamilan berada pada resiko tinggi. Pasien dengan kelainan pembuluh darah otak membutuhkan monitoring saat aplikasi metode ini karena metode ini cenderung meningkatkan aliran darah otak. Pengurangan resiko dapat dilakukan dengan mempertahankan tekanan darah pada keadaan normal sebelum administrasi metode ini. Pasien dengan tekanan darah tinggi juga harus distabilkan dulu sebelum melakukan metode ini EFEK SAMPING YANG TIMBUL DAPAT BERUPA 1. Mortalitas terjadi pada 0.002% per pengobatan dan 0.01% per pasien 2. Headache, derilium, dan bingung setelah periode kejang saat pasien keluar dari periode teranastesi. 3. amnesia baik retrogade maupun anterograde. 4. Penurunan fungsi cognitivie 5. Fracture (dicegah dengan pemberian muscle relaxant) 6. Gigi pecah 7. Nyeri otot 8. Mual dan muntah

92

SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA (SNM)

DEFINISI Sindrom neuroleptik maligna (SNM) adalah suatu sindrom yang terjadi akibat komplikasi serius akibat dari penggunaan obat anti psikotik. Karakteristik dari SNM adalah hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom dan perubahan kesadaran. Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering akibat sekunder dari komplikasi kardio-pulmo dan ginjal. Meskipun neuroleptik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering

menyebabkan SNM, semua obat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat menyebabkan sindrom ini. Obat-obatan tersebut adalah prochlorperazine (Compazine), promethazine (Phenergan), clozapine (Clozaril), dan risperidon (Risperdal). Selain itu obat-obat non-neuroleptik yang dapat memblok dopamine dapat menyebabkan SNM juga, obat-obat itu adalah metoclopramide (Reglan), amoxapine (Ascendin) dan lithium DSM IV mendefinisikan SNM sebagai gangguan rigiditas otot berat, peningkatan temperature dan gejala lainnya yang terkait (misalnya diaphoresis, disfagia, inkontinensia, perubahan tingkat kesadaran dari konfusi sampai dengan koma, mutisme, tekanan darah meningkat atau tidak stabil, peningkatan kreatinin phospatase (CPK) yang berkaitan dengan penggunaan pengobatan neuroleptik ETIOLOGI 1. Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM termasuk neuroleptik potensi rendah, neuroleptik potensi tinggi dan antipsikotik atipikal. SNM sering terjadi pada pasien dengan pengobatan haloperidol dan

chlorpromazine. 2. Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama neuroleptik potensi tinggi), antipsikosis aksi cepat dengan dosis dinaikkan dan penggunaan antipsikotik injeksi long acting. 3. Factor lain berhubungan dengan farmakoterapi. Penggunaan neuroleptik yang tidak konsisten dan penggunaan obat psikotropik lainnya, terutama lithium, dan tuga ECT. 93

FAKTOR RESIKO 1. Factor lingkungan dan psikologi yang menjadi predisposisi terhadap SNM adalah kondisi panas dan lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan malnutrisi. 2. Faktor genetic terdapat laporan bahwa SNM dapat terjadi pada kembar identik. 3. Pasien dengan riwayat SNM sebelumnya beresiko rekuren. Resiko rekurensi tersebut berhubungan dengan jarak waktu antara episode SNM dan penggunaan antipsikotik. Apabila pasien diberi antipsikotik dalam 2 minggu episode SNM, 63% akan rekurensi. Jika lebih dari 2 minggu, presentasenya hanya 30%. 4. Sindrom otak organic, gangguan mental non skizofrenia, penggunaan lithium, riwayat ECT, penggunaan neuroleptik tidak teratur. 5. Penggunaan neuroleptik potensi tinggi, neuroleptik dosis tinggi, dosis neuroleptik dinaikkan dengan cepat, penggunaan neuroleptik injeksi. PATOFISIOLOGI Mekanisme pastinya belum diketahui, tetapi terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa defisiensi dopamine atau blockade dopamine yang menyebabkan SNM. Pengurangan aktivitas dopamine di area otak (hypothalamus, system nigrostartial, traktus kortikolimbik) dapat menyebabkan SNM. Pengurangan dopamine di hipotalamus dapat menyebabkan terjadinya peningkatan set point sehingga terjadi demam dan juga dapat menyebabkan ketidakstabilan otonom. Pengurangan dopamine di system nigrostartial dapat menyebabkan rigiditas, Pengurangan dopamine di traktus kortikolimbik dapat menyebabkan perubahan kesadaran Perubahan status mental disebabkan oleh blockade reseptor dopamine di system nigrostartial dan mesokortikal.

94

GAMBARAN KLINIS SNM merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar awal obat dalam darah. Sindrom tersebut dapat terjadi pada dosis tunggal neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau neuroleptikal atipikal), biasanya berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan dengan neuroleptik. SNM sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian obat neuroleptik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan). Gejala disregulasi otonom mencakup demam, diaphoresis, takipnea, takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil. Gejala ekstrapiramidal meliputi rigiditas, disfagia, tremor pada waktu tidur, distonia dan diskinesia. Tremor dan aktivitas motorik berlebihan dapat mencerminkan agitasi psikomotorik. Konfusi, koma, mutisme, inkontinensia dan delirium

mencerminkan terjadinya perubahan tingkat kesadaran. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Rigiditas dan hipertermi pada SNM dapat disebabkan karena kerusakan otot dan nekrosis yang dapat menyebabkan: 1. Peningkatan kadar creatin kinase (CK) darah mencapai 2.000-15.000U/L 2. Peningkatan aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) dan laktat dehidrogenase (LDH) 3. Leukositosis (15.000-30.000), trombositosis dan dehidrasi. DIAGNOSIS Criteria diagnosis menurut DSM IV : Memenuhi criteria A dua-duanya dan criteria B minimal 2 Criteria A 1. Rigiditas otot 2. Demam Criteria B 1. Diaphoresis 2. Disfagia 3. Tremor

95

4. Inkontinensia 5. Perubahan kesadaran 6. Mutisme 7. Takikardi 8. Tekanan darah meningkat atau labil 9. Leukositosis 10. Hasil lab menunjukkan cedera otot Criteria C Tidak ada penyebab lain (Misal: Enchepalitis virus) Criteria D Tidak ada gangguan mental PENATALAKSANAAN 1. Terapi suportif. Penatalaksanaan yang terpenting adalah menghentikan semua anti psikotik dan terapi suportif. Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda dalam 1-2 minggu. Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan memelihara fungsi organ, yaitu: manajemen jalan napas (intubasi, oksigenasi adekuat, oxymetri), manajemen sirkulasi ( monitoring jantung, resusitasi cairan, hemodinamik). Untuk mengendalikan temperature dapat menggunakan antipiretik. Skrining infeksi dengan CT scan, analisis cairan serebrospinal, kultur urine dan darah 2. Terapi farmakologik. Masih dalam perdebatan. Agonis dopamine seperti bromocriptin dan amantadin diperkirakan berguna untuk mengobati SNM berdasar hipotesis defisiensi dopamine. Dantrolene dipakai untuk mengurangi rigiditas otot, metabolism dan peningkatan panas.

96

KAPSULOTOMI Tindakan bedah dimana melakukan insisi pada suatu kapsul baik itu kapsul ginjal, kapsul mata. Pada psikiatri , kapsulotomi adalah teknik terbaru untuk mengatasi kecanduan obat. Pada otak, kapsulotomi dilakukan dengan menon-aktifkan kapsula interna yang berada dekat dengan pusat motorik. Tujuan dari kapsulotomi adalah tidak menghantarkan impuls-impuls negatif sehingga keseimbangan neurotransmitter dapat tercipta.

97

DAFTAR PUSTAKA
Desmawita, 2002, Pola Konsumsi, Status Gizi dan Status Anemia Pada Remaja Putra dan Putri [Skripsi], Bogor, Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor. FKM-UI, 2007. Gizi dan Kesehatan Masyarakat. Jakarta: PT. RajaGrafindo Persada. Kaplan H. I, Saddock B. J, Grabb J. A. 1997. Sinopsis Psikiatri, Edisi Tujuh, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Binarupa Aksara. Mutadin, Zainun, Spsi. 2009, Mengenal Kecerdasan Emosional Remaja, http://forum.detik.com/showthread.php?t=11017 [20 Mei 2009]. Sidenfeld, M.K. and Ricket. 2001. Impact of Anorexia, bulimia and obesity on the gynecologic of adolescent. Mount sinai adolescent health. New York. Soetjiningsih.1998. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC Sadock,BJ and Sadock VA.Synopsis of Psychiatri, 10thedition. Wiliam & Wilkins Lippincot.2007 Richard E. Behrman., Robert M. Kliegman. dan Hal B. Jenson., editor. 2003. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition. USA: W B Saunders. PPDGJ III W.F. Maramis,Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Edisi Ke-6, Airlangga Universty Press, Surabaya 1995

98