PREVALENSI PENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER YANG MENJALANI INTERVENSI KORONER PERKUTAN DI RUMAH SAKIT BINAWALUYA TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH : FABIYO ISMANTRI NIM : 105103003409

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1430 H/2009 M

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Dengan ini saya menyatakan bahwa : 1. Skripsi ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. 2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta. 3. Jika dikemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli saya atau merupakan jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia menerima sanksi yang berlaku di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.

Jakarta, 2009

11

November

Materai

Rp. 6000 Fabiyo ismantri

ii

PREVALENSIPENDERITAPENYAKIT JANTUNG KORONER YANG MENJALANI INTERKUTAN KORONER PERKUTANDI RUMAH SAKIT BINAWALUYACARDIAC CENTER TAHUN 2008-2009

Laporan Penelitian Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked)

Oleh: Fabiyo ismantri NIM: 105103003409

Pembimbing dr. Bisatyo Mardjikoen , Sp.OT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1430 H/2009 M

iii

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan penelitian berjudul PREVALENSIPENDERITAPENYAKIT JANTUNG KORONER YANG MENJALANI INTERKUTAN KORONER PERKUTANDI RUMAH SAKIT BINAWALUYACARDIAC CENTER TAHUN 2008-2009yang diajukan oleh Fabiyo Ismantri (NIM: 105103003409), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 11 November 2009. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 11 November 2009

DEWAN PENGUJI

KetuaSidang

Pembimbing

Penguji

dr.Nurul Hiedayati, PhD Nurul Akbar,Sp.PD

dr. Bisatyo Mardjikoen , Sp.OT

dr.Femmy

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN

PJS Kaprodi PSPD FKIK UIN

Prof.Dr(hc).dr.M.K.Tadjudin,SpAnd

dr.Mukhtar Ikhsan ,SpP (K), MARS iv

KATA PENGANTAR

Segala puji saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang senantiasa

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, serta

kenikmatan, dan kemudahan yang

begitu besar. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada junjungan kita baginda besar Nabi Muhammad SAW, dengan kasih sayangnya dan ajaran yang dibawanyalah kita menjadi hamba yang diridhoi Allah SWT. Dan atas nikmat-Nya dan karunia-Nya Yang Maha Besar sehingga peneliti dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul Prevalensi Penderita Penyakit Jantung Koroner Yang Menjalani Interkutan Koroner Perkutan Di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Tahun 2008-2009. Salawat dan salam juga tercurah bagi junjungan dan suri tauladan kita, Nabi Muhammad SAW. Pada kesempatan yang baik ini, penulis mengucapkan terima kasih sebesarbesarnya kepada: 1. Ibunda dan Ayahanda tercinta, yaitu DR. dr. Ismoyo sunu Sp.JP FIHA (k) dan Rahayu dewi sayekti, kakak-kakakku, adik-adikku dan keluarga besar yang selalu mendoakan secara tulus dan memberikan dorongan baik moril maupun materil. 2. Bapak Prof. Dr. dr.Hc. M. K. Tadjudin Spd. Md. Selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan, 3. Bapak Dr. dr. H. Syarif Hasan Lutfie, Sp RM selaku Kepala Program Studi Pendidikan Dokter, 4. Bapak dr. Bisatyo Mardjikoen , Sp.OT selaku dosen pembimbing yang telah memberikan waktu, arahan dalam membimbing peneliti untuk menyelesaikan riset ini. 5. Dr.dr. Sardjana , Sp.OG, SH. Terima kasih atas segala bantuannya 6. Bapak/Ibu Dosen Jurusan Pendidikan Dokter, yang telah memberikan ilmu yang sangat berguna khususnya bagi peneliti dan mahasiswa Pendidikan Dokter pada umumnya v

7. Arif Rahman, Syafik hasan futuri, Ana Raudhah, Desra novianto, Elvira, Arum, teman-teman angkatan 2005 jurusan Pendidikan Dokter. Terima kasih semuanya.... 8. Dan seluruh pihak yang terkait dalam pembuatan skripsi ini.

Penyusun berdoa semoga semua kebaikan yang telah kalian berikan mendapat balasan dari Allah SWT. Amin. Terakhir kiranya penyusun berharap semoga skripasi ini bermanfaat bagi penyusun dan pembaca umumnya.

Jakarta, 11 November 2009

FabiyoIsmantri

vi

DAFTAR ISI Lembar Sampul Depan .......................................................................................... Lembar Pernyataan Keaslian Karya ...................................................................... Lembar Persetujuan Pembimbing .......................................................................... Lembar Pengesahan ............................................................................................... Kata Pengantar ....................................................................................................... Daftar Isi ................................................................................................................ Daftar Tabel ........................................................................................................... Daftar grafik .......................................................................................................... Daftar Gambar ....................................................................................................... Daftar Singkatan .................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. I.1. LatarBelakang ............................................................................... I.2. RumusanMasalah .......................................................................... 1.3. TujuanPenelitian ........................................................................... I.4. ManfaatPenelitian ......................................................................... BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... A.PENYAKIT JANTUNG KORONER ................................................. II.1. Definisi .................................................................................. II.2. Epidemiologi .......................................................................... II.3. Faktor-FaktorResiko ...............................................................

i ii iii iv v vii ix x xii xiii 1 1 4 4 4 6 6 6 6 7

II.4. Patogenesis............................................................................. 17 II.5. Diagnosis .............................................................................. 25 B.PENATALAKSANAAN INTERVENSI KORONER PERKUTAN (IKP) ................................................................................................... 31 BAB III METODOLOGI PENELITIAN ........................................................... 43 III.1. DesainPenelitian ......................................................................... 43 III.2. Tempat dan Waktu Penelitian ..................................................... 43 III.3. Populasi Penelitian...................................................................... 43 III.4. Sampeldan Cara PemilihanSampel .............................................. 43 vii

III.5. BesarSampel ............................................................................... 43 III.6. Kriteria Penelitian ....................................................................... 44 III.7. Teknik Pengambilan Sampel ....................................................... 44 III.8. Cara Kerja Penelitian .................................................................. 44 BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ................................... 46 IV.1. AnalisisUnivariat ....................................................................... 46 IV.1.1.GambaranPenderitaJantungKoroneryang MenjalaniIntervensiKoronerPerkutan ....................................... 47 IV.1.2. Prevalensi PenyakitJantungKoroner ......................................... 47 IV.1.3. Gambaran Jenis KelaminResponden ........................................ 48 IV.1.4. Gambar Usia Responden.......................................................... 49 IV.1.5. Gambaran Hipertensi Responden ............................................. 50 IV.1.6. Gambaran Hiperkolesterolemia Responden.............................. 52 BAB V PENUTUP .......................................................................................... 53 V.1. Kesimpulan.................................................................................. 53 V.2. Saran .......................................................................................... 54

DAFTAR PUSTAKA

viii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kadar Kolesterol Total.............................................................................................. Tabel 2. Kadar LDL Kolesterol.............................................................................................. Tabel 3. Kadar HDL Kolesterol............................................................................................. Tabel 4. Kadar Trigliserida..................................................................................................... Tabel 5. Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA Tabel 6. Penyebab APTS/NSTEMI....................................................................................... Tabel 7. Tiga Penampilan Klinis Umum Tabel 8. Petanda Biokimia Jantung Untuk Evaluasi dan Tatalaksana................................... Tabel 9. Spektrum Klinis Sindrom Koroner............................... Tabel 10 Gambaran Penyakit Jantung Koroner ................ Tabel 11. Prevalensi Penyakit Jantung Koroner............................ Tabel 12. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin....................................................................... Tabel 13. Distribusi usia........................................................................................................ Tabel 14. Frekuensi Hipertensi.............................................................................................. Tabel 15. Frekuensi Hiperkolesterolemia..............................................................................

11 11 12 13 20 22 26 29 30 47 48 49 50 51 52

ix

DAFTAR GRAFIK

Grafik 1. Data Pasien PJK Periode 2008-2009 ....................................................42 Grafik 2. Data lokasi Inflasi Intervensi Koroner perkutan 2008-2009 .................43 Grafik 3. DataIntervensi Koroner perkutan dengan stent 2008-2009 ...................45 Grafik 4. Pasien PJK dengan IKP Berdasarkan Jenis Kelamin ............................47

DAFTAR GAMBAR

Gambar1.Perjalanan Proses Aterosklerosis .................................................... Gambar 2. Spektrum Sindrom Koroner Akut ................................................ Gambar 3. EKG dari pasien SKA (NSTEMI) ............................................... Gambar 4.Ilustrasi tehnik PCI .......................................................................

16 21 26 29

xi

DAFTAR SINGKATAN (APS) Angina Pektoris Stabil (APTS) Angina Pektoris Tidak Stabil (CETP) Cholesterol Ester Transfer Protein (CKMB) Creatinine Kinase Fraksi MB (DM) Diabetes Mellitus (HDL) High Density Lipoprotein (IMA) Infark miokard akut (LCAT) Enzim Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LDL) Low Density Lipoprotein (LPL) Enzim Lipoprotein Lipase (NSTEMI) IMA non ST elevation (PDGF) Platelet Derived Growth Factor (PGI2) Prostasiklin (PJK) Penyakit Jantung Koroner (SKA) Sindroma Kororner Akut (STEMI) IMA ST elevation (TGF-) Tumor Growth Factor (TnI) Troponin I (TnT) Troponin T (VLDL) Very Low Density Lipoprotein (PCI) Percutaneus Coronary Intervention (IKP) Intervensi Koroner Perkutan

xii

Fabyo ismantri, NIM : 105103003409 Prevalensi Penderita Penyakit Jantung Koroner Yang Menjalani Intervensi Koroner Perkutan Di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Tahun 2008-2009 xv + 54 halaman, 15 tabel, 4 gambar

ABSTRAK Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian nomor satudi Eropa dan Amerika begitu juga di Indonesia, baik untuk laki-laki maupun wanita. Angka kesakitan dan angka kematian PJK di Indonesia meningkat tajam dalam dua puluh tahun terakhir ini, sebagaimana terlihat pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT).Untuk itu perlu dilakukan usaha untuk meningkatkan mutu atau kualitas pelayanan pengobatan atau kesehatan pasien penyakit jantung koroner umumnya dan sindrom koroner akut.Setelah beberapa dekade berlalu beberapa terapi baru telah ditemukan untuk mengobati penyakit ini. Diantara kemajuan tersebut adalah penggunaan stent koroner (1994), obat anti platelet seperti tiklopidin, klopidogrel, dan GP IIb/IIIa inhibitor. Dengan adanya penemuan ini maka intervensi koroner perkutan menjadi lebih aman dan komplikasi yang timbul menjadi lebih sedikit.9 Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan jenis cross sectional. Hal yang ingin di amati adalah prevalensi Intervensi Koroner Perkutan pada pasien PJK di RS. Binawaluya tahun 2008 hingga 2009. Pengumpulan data dilakukan dengan melihat data pasien PJK yang menjalani Intervensi Koroner Perkutan pada RS. Binawaluya. Lalu data diolah dengan menggunakan SPSS 16.0 dan menghasilkan data dalam bentuk tekstuler dan tubuler. Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien PJK yang menjalani Intervensi Koroner Perkutan di RS. Binawaluya pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009, yaitu sebanyak 936 pasien dengan Jumlah sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah sebanyak 29 pasien. Dari 936 penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan adalah 29 responden (3,1%) .Sebagian besar penderita jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan adalah laki-laki (75,9 %), Sebagian besar Distribusi usia Penderita Jantung Koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan adalah usia 45-59 tahun (58,6%). Terdapat beberapa responden yang disertai dengan penyakit penyerta yaitu 13,8% hipertensi dan 17,2 % hiperkolesterolemia. Berdasarkan hasil penelitian tersebut maka disarakan agar responden dengan penyakit penyerta seperti hipertensi dan hiperkolesterolemia sebaiknya mematuhi, menjalani dengan baik tatalaksana yang telah diberikan oleh dokter spesialis, dokter umum yang merawat. Kata kunci : penyakit jantung koroner , intervensi koroner perkutan , penatalaksanaan

Fabiyo ismantri, NIM: 105103003409 xiii

Prevalence of Coronary Heart Disease Patients with intervention percutaneous coronary Interkutan In Hospital Cardiac Center Binawaluya Year 2008-2009 xv + 54 pages, 14 tables, 4 images

ABSTRACT Coronary Heart Disease (CHD) is the number one cause of death in Europe and America as well as in Indonesia, both for men and women. Morbidity and CHD mortality in Indonesia rose sharply in the last twenty years of this, as seen in the Household Health Survey (SKRT). For businesses that need to be done to improve the quality or the quality of health services or treatment of coronary heart disease patients in general and acute coronary syndrome. After several decades passed several new therapies have been found to cure this disease. Among these advances is the use of coronary stents (1994), antiplatelet drugs such as tiklopidin, klopidogrel, and GP IIb / IIIA inhibitors. With this discovery the percutaneous coronary intervention becomes more secure and the complications that arise become less. This research using descriptive method with type of cross-sectional. Things I wanted to observe the prevalence of percutaneous coronary intervention in patients with CHD in the hospital. Binawaluya years 2008 to 2009. The data was collected by looking at data CHD patients undergoing percutaneous coronary intervention in hospitals. Binawaluya. Then the data is processed by using SPSS 16.0 and producing data in the form tekstuler and tubuler. This study population was all CHD patients undergoing percutaneous coronary intervention in hospitals. Of the 936 patient CHD for one year in Binawaluya Hospital with patients undergoing percutaneous coronary intervention as many as 29 patients(3.1%), Acquired most of the respondents were male 75,9 % , Aged more than 45-59 years of 58,6 %. There are some respondents who along with an accompanying disease is 13,8% hypertension and 17,2 % hypercholesterolemia. Based on these result it is suggested that respondents with an accompanying disease such as hypertension and hypercholesterolemia should better comply , etheir through a procedure that has been supplied by specialist doctors , general practitioners who care . Keyword : coronary heart disease , percutaneous coronary intervention , treatment

xiv

BAB I PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan akut yang dikenal sebagai Sindrom Koroner Akut (SKA) berupa angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q dan infark miokard dengan gelombang Q. Mekanisme terjadinya perubahan secara tiba-tiba tersebut dihubungkan dengan terjadinya trombosis akut pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, atau ruptur.9 Laporan WHO memperkirakan 17,5 juta populasi meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2005, dimana angka tersebut mewakili 30 % dari seluruh kematian. Sekitar 80 % dari kematian tersebut terjadi pada negara negara berpendapatan rendah dan menengah. Jika trend tersebut berlanjut, maka di tahun 2015 diperkirakan sekitar 20 juta orang akan meninggal akibat penyakit kardiovaskular (khususnya penyakit jantung koroner).2 Menurut hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1972, penyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular menempati urutan 11 dan angka mortalitas ini mengalami peningkatan setiap tahunnya. Selain itu, Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986, mencatat bahwa penyebab kematian akibat penyakit kardiovaskular sebesar 9,7 % yang menempati urutan ketiga dari seluruh kematian,(3) kemudian menempati urutan

pertama (16 %) pada SKRT 1992 dan menjadi penyebab utama kematian pada SKRT 1995 dan 2001 (26,3 %).4 Setelah beberapa dekade berlalu beberapa terapi baru telah ditemukan untuk mengobati penyakit ini. Di antara kemajuan tersebut adalah penggunaan stent koroner (1994), obat antiplatelet seperti tiklopidin, klopidogrel, dan GP IIb/IIIa inhibitor. Dengan adanya penemuan ini maka intervensi koroner perkutan menjadi lebih aman dan komplikasi yang timbul menjadi lebih sedikit Intervensi koroner perkutan dalam hal ini angioplasti pertama sekali dilakukan oleh Andreas Gruentzig pada 16 September 1977 di Zurich. Sejak penemuannya sampai dengan sekarang banyak sekali dijumpai kemajuan dalam disiplin ilmu ini baik dari segi teknik maupun penelitian serta efek terapeutiknya. Berkat pekerjaannya ini Andreas Gruentzig
15

merupakan Bapak Kardiologi Intervensi. Intervensi Koroner Perkutan adalah terminologi yang digunakan untuk menerangkan berbagai prosedur yang secara mekanik berfungsi untuk meningkatkan perfusi (aliran) miokard tanpa melakukan tindakan pembedahan. Prosedur yang paling umum dilakukan adalah Percutaneous Coronary Angioplasty (PTCA-Balonisasi). Balonisasi biasanya diikuti dengan implantasi stent (gorong-gorong) pada
14

pembuluh darah koroner untuk mencegah restenosis (penyumbatan kembali). Pada tahun 1983 kira-kira 32.300 intervensi koroner perkutan dikerjakan di Amerika Serikat, tetapi 3 tahun kemudian jumlah tersebut meningkat menjadi 159.643. Pada tahun 1990 meningkat menjadi 300.000. Pada tahun 1995 meningkat menjadi

400.000 (884.000 prosedur di seluruh dunia). Sampai saat ini jutaan pasien telah terbukti dapat diobati dengan prosedur tersebut. Pada saat ini intervensi koroner perkutan dilakukan dengan angka kesakitan dan angka kematian yang rendah. Kematian terjadi lebih kecil dari 1% dan angka komplikasi (kematian, infark miokard dan operasi pintas koroner segera) biasanya antara 3-5%. Tetapi dari tahun ke tahun hasilnya lebih baik hal
16

ini misalnya, ditunjukkan oleh register NHLBI dari Amerika Serikat.

I.2. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang tersebut di atas, dapat diidentifikasikan permasalahan sebagai berikut : 1. Berapakah prevalensi penderita penyakit jantung koroner di RS Bina Waluya pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009? 2. Berapakah prevalensi penyakit jantung koroner yang melakukan Percutaneus Coronary Intervensi di RS Bina Waluya pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009? I.3. Tujuan Penelitian Tujuan umum 1. Diketahuinya prevalensi penderita penyakit jantung koroner di RS Bina Waluya pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009 Tujuan Khusus 1. Diketahuinya prevalensi penderita penyakit jantung koroner yang melakukan Percutaneus Coronary Intervensi di RS Bina Waluya pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009 I.4. Manfaat Penelitian I.4.1. Bagi institusi 1. Hasil penelitian ini dapat digunakan sebagai data awal bagi penelitian selanjutnya mengenai dislipidemia sebagai salah satu faktor risiko dari penyakit jantung koroner. 2. Menambah referensi penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah.

I.4.2. Bagi peneliti 1. Memdapatkan pengalaman belajar dan pengetahuan dalam melakukan penelitian, terutama dalam bidang kesehatan. 2. Mengetahui cara membuat penelitian yang baik dengan menggunakan ilmu metodologi penelitian yang diperoleh selama perkuliahan. 3. Melatih kemampuan berkomunikasi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. PENYAKIT JANTUNG KORONER II.1 Definisi Penyakit jantung koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh arteri koroner dimana terdapat penebalan dinding dalam pembuluh darah intima disertai adanya aterosklerosis yang akan mempersempit lumen arteri koroner dan akhirnya akan mengganggu aliran darah ke otot jantung sehingga terjadi kerusakan dan gangguan pada otot jantung.8 Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.2 II.2 Epidemiologi Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di negara maju. DiIndonesia telah terjadi pergeseran kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah dari urutan ke-10 pada tahun 1980 menjadi urutan ke-B pada tahun 1986. sedangkan sebagai penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial

juga.Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktorfaktor risiko PJK dan merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita.Berbagai penelitian telah dilakukan se1ama 50 tahun lebih dimana didapatkan variasi insidens PJK yang berbeda pada kelompok geografis dan keadaan sosial tertentu yg makin meningkat sejak tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan penyebab kematian utama di negara industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan jeias terjadi pada keadaan keadaan tertentu.3

II.3.

Faktor - Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. (1)

II.3.1 Faktor utama 1. Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. (1) Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45%, miokard infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang

terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung hipertensi yang paling sering adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri akibat hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : a. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan

darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark. Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian Stewart 1979 & 1982 juga memperkuat hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark. Apabila hipertensi sistolik dari diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau hipertensi sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan tekanan darah diastolik saja. Pemberian obat yang tepat pada hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obatobatan dalam jangka panjang. Oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang

berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok. 2. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah: a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding

10

pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

Tabel 1. Kadar kolesterol total normal < 200 mg/dl b. LDL Kolesterol. Agak tinggi (Pertengahan) 2-239 mg/dl Tinggi >240 mg/dl

Kadar kolesterol Total LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total. HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses

arterosklerosis. Tabel 2. Kadar LDL kolesterol Kadar LDL Kolesterol Agak tinggi (Pertengahan) 130-159 mg/dl

Normal < 130 mg/dl

Tinggi >160 mg/dl

11

c.

HDL Koleserol : HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses

arterosklerosis. rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK. HDL kolesterol Normal < 45 mg/dl d. Agak (Pertengahan) 35-45 mg/dl tinggi Tinggi >35 mg/dl

Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada

perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. e. Kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

12

Tabel 4. Kadar Triglieserida Kadar Trigliserid Agak tinggi Tinggi 150 250 mg/dl 250-500 mg/dl

Normal < 150 mg/dl

Sangat Sedang >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. (14) 3. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah

13

terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dan penelitian Monica 1994 (dimasyarakat) pada kelompok umur 45-54 tahun perilaku merokok pada laki-laki adalah sebanyak 56,9% dan wanita 6,2% II.3.2 FAKTOR RESIKO LAINNYA. (1) 1. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. 2. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. 3. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang
(11)

14

melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik. 4. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya. 5. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol : Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh. Makanan harus mengandung rendah kolesterol. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise.

15

6.

Obesitas. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 %

pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise. 7. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat. 8. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. Membantu menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmani.

16

9.

Perilaku dan Kebiasaan lainnya

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B. 10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. 11. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. 12. Perubahan Massa.

Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun berbagai Negara didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di Amerika Serikat belum jelas, mungkin disebabkan karena insiden kasus baru yang menurun dan menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang lebih baik. II.4 Patogenesis 9 Terdapat berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain the response-to-injury,dan lipids. Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal

17

lesi aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut. Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA. Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau lak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.4 Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA (Gambar 2 ).

18

Gambar 1. Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan Complication) Pada Plak Aterosklerosis Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponen- komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah

19

NO MANIFESTASI KLINIK SKA 1 ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

PATOGENESIS Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan

oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan

oklusi sementara yang berlangsung 2 NSTEMI Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih (Non-ST Elevation persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi

Myocardial Infarction)

vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah

terjadinya STEMI

20

STEMI

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan

(ST Elevation Myocardial Infarction)

menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard

Tabel 5 . Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagai dasar mekanisme terjadinya SKA, trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous cups yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous cups bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM) akibat aktivitas matrix metallo proteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan aktivitas inflammatory cytokines. Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis SKA, dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peninggian konsentrasi

21

fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena tergganggunya aliran darah. Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah. 5 Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia dalam Pedoman tentang Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST-ELEVASI (2004) menjelaskan tentang patogenesis SKA, secara garis besar ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lain (Tabel 2). Dengan kata lain penyebab -penyebab tersebut tidak berdiri sendiri, beberapa pasien mempunyai lebih dari dua penyebab.

NO PENYEBAB APST/NSTEMI 1. 2. 3. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) Obstruksi mekanik yang progresif

22

4. 5.

Inflamasi dan atau infeksi Faktor atau keadaan pencetus

Tabel 6. Penyebab APTS/NSTEMI Dalam empat penyebab pertama, ketidakseimbangan oksigen terjadi terutama oleh karena suplai oksigen ke miokard yang berkurang, sedangkan pada penyebab ke lima adalah ketidakseimbangan terutama akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard, biasanya disertai adanya keadaan kekurangan pasokan oksigen yang menetap. 6 Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. Obstruksi dinamik Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. Obstruksi mekanik yang progresif

23

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena : 1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis 2. Berkurangnya aliran darah coroner 3. Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

24

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.6 Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi segmen ST

Elevasi segment ST

NSTEMI

STEMI

APTS IMAnQ IMAQ

INFARK MIOKARD

Gambar 2. Spektrum Sindrom Koroner Akut II.5 Diagnosis.6

II.5.1 Riwayat/ Anamnesis Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di

25

dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. NO PATOGENESIS PENAMPILAN KLINIS UMUM 1 Angina saat istirahat Angina terjadi saat istirahat dan terus menerus, biasanya lebih dari 20 menit 2 Angina pertama kali Angina yang pertama kali terjadi, setidaknya CCS Kelas III* Angina yang Angina semakin lama makin sering, semakin lama 3 meningkat waktunya atau lebih mudah tercetus Tabel 7. Tiga Penampilan Klinis Umum * Klasifikasi AP dari CCS classification

II.5.2 Pemeriksaan Fisik8 Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK). II.5.3 Elektrokardiografi10 EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan

26

saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV 2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan katagori: o Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. o Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T dalam

Petanda Biokimia Jantung Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari, adalah sama. Kemampuan dan nilai dari masing-masing petanda jantung dapat dilihat pada Tabel

27

ETANDA Troponin

KEUNGGULAN o Modalitas yang kuat untuk o stratifikasi risiko

KEKURANGAN o Kurang sensitive pada awal terjadinya serangan (onset <6 jam) dan membutuhkan penilaian ulang pada 6-12 jam, jika hasil negatif. o Kemampuan yang terbatas

REKOMENDASI KLINIK Tes yang bermanfaat untuk mendiagnosis kerusakan miokard, dimana klinisi harus membiasakan diri dengan keterbatasan penggunaan \pada laboratorium RS

Jantung

o Sensitivitas dan spesitifitas yang lebih baik dari CKMB o Deteksi serangan infark

miokard sampai dengan 2 minggu setelah terjadi o Bermanfaat untuk

seleksi pengobatan o Deteksi reperfusi

untuk mendeteksi nya masinginfark ulangan terlambat yang masing

28

CK-MB

o Cepat, efisiensi biaya dan o Kehilangan tepat o Dapat infark mendeteksi awal spesifitas pada penyakit otot jantung dan kerusakan otot miokard akibat bedah o Kehilangan sensitifitas saat awal infark miokard akut (onset < 6 jam) atau sesudahnya setelah onset (36

Standar yang berlaku dan masih dapat diterima sebagai tes diagnostic pada sebagaian besar kondisi

PETANDA Mioglobin

KEUNGGULAN o Sensitifitas tinggi o Bermanfaat untuk deteksi awal infark miokard o Deteksi reperfusi

jam) dan untuk KEKURANGAN o Spesifitas yang Rendah dalam menilai kerusakan dan penyakit otot rangka

REKOMENDA SI KLINIK o Tidak digunakan sebagai satusatunya petanda diagnostik karena kelemahan

o Sangat bermanfaat dalam menilai infark miokard

o Penurunan yang cepat ke nilai normal,

Tabel 8. Petanda Biokimia Jantung Untuk Evaluasi dan Tatalaksana SKA tanpa Elevasi Segmen ST

29

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitifitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya petanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita. Troponin khusus jantung merupakan petanda biokimia primer untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada. Pemeriksaan troponin jantung dapat dilakukan di laboratorium kimia atau dengan peralatan sederhana / bediside. Jika dilakukan di laboratorium, hasilnya harus dapat diketahui dalam waktu 60 menit. Jenis APTS Nyeri Dada Angina pada waktu istirahat/aktivitas ringan (CCS III-IV). Cresendo angina. Hilang dengan nitrat EK Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang Q Enzim Jantung Tidak meningkat

NSTEM Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen ST I menit). Tidak hilang dengan Inversi gelombang T nitrat, perlu opium.

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

30

STEMI Lebih berat dan lama (> 30 menit) tidak hilangdengan nitrat, perlu opium

Hiperakut T Elevasi segmen T Gelombang Q Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Tabel 9. Spektrum Klinis Sindrom Koroner

Gambar 3. EKG dari pasien SKA (NSTEMI)

31

B.

PENATALAKSANAAN 14

II.6.1 INTERVENSI KORONER PERKUTAN (IKP) Intervensi Koroner Perkutan (IKP) pada umumnya dikenal sebagai angioplasty koroner atau lebih sederhana disebut sebagai angioplasti, merupakan suatu prosedur untuk menangani stenosis atau penyempitan dari arteri koroner. Penyempitan tersebut terjadi karena plak atheroskelosis. IKP biasanya dilakukan oleh ahli jantung.18 a. Indikasi18 Prosedur ini digunakan untuk mengurangi gejala penyakit arteri koroner seperti nyeri dada sesak serta gagal jantung. IKP dapat mencegah terjadinya infark miokard serta mengurang angka kematian. Angioplasti merupakan prosedur yang tidak seinvasif CABG dan tidak lebih inferior daripada CABG. Akan tetapi CABG masih lebih superior pada kasus yang mana terjadi dua atau lebih penyakit arteri, miokard infark, pengulangan revaskularisasi. b. Teknik18 Akses dimulai dari arteri femoralis pada kaki (atau yang lebih jarang menggunakan arteri radialis atau arteri brachialis pada lengan) dengan menggunakan suatu alat yang disebut jarum pembuka. Prosedur ini dinamakan akses perkutan..Sekali jarum sudah masuk, "sheath introducer" diletakkan pada jalan pembuka untuk mempertahankan arteri tetap terbuka dan menontrol perdarahan. Melalui sheath introducer ini, "guiding catheter" dimasukkan. Ujung guiding catheter ditempatkan pada ujung arteri koroner. Dengan "guiding catheter", penanda radiopak diinjeksikan ke arteri koroner, hingga kondisi dan lokasi kelainan dapat diketahui. Selama visualisasi X ray, ahli jantung memperkirakan ukuran arteri koroner dan memilih ukuran

32

balon kateter serta guide wire koroner yang sesuai. Guiding wire koroner adalah sebuah selang yang sangat tipis dengan ujung radio opak yang fleksibel yang kemudian dimasukkan melalui guiding cathether mencapai arteri koroner. Dengan visualisasi langsung, ahli jantung memandu kabel mencapai tempat terjadinya blokade . Ujung kabel kemudian dilewatkan menembus blokade. Setelah kabel berhasil melewati stenosis, balon kateter dilekatkan dibelakang kabel. Angioplasti kateter kemudian didorong kedepan sampai balon berada di dalam blockade. Kemudian baru balon balon dikembangkan dan balon akan mengkompresi atheromatous plak dan menekan arteri sehingga mengembang. Jika stent ada pada balon, maka stent diimplantkan (ditinggalkan pada tubuh) untuk mendukung arteri dari dalam agar tetap mengembang. c. 1. Resiko 18 Pasien biasanya dapat pulih kesadarannya selama prosedur dilakukan, dan timbul nyeri

dada. Jika hal ini terjadi menandakan bahwa prosedur telah menyebabkan iskemia dan ahli jantung sebaiknya menunda prosedur. 2. Perdarahan padda tempat insersi pada selangkangan seringkali muncul dan hal ini juga

bisa disebabkan oleh pemakaian obat anti platelet. Bahkan pada beberapa kasus hal ini dapat menyebabkan terjadinya hematom. 3. 4. Reaksi alergi terhadap kontras juga mungkin terjadi. Penurunan fungsi ginjal juga dapat terjadi pada pasien yang memang mempunyai riwayat

penyakit ginjal. 5. Resiko paling parah yang mungkin tertjadi adalah kematian, stroke , infark miokard, dan

diseksi aorta.Resiko kematian meningkat pada pasien yang memang memiliki resiko tinggi , seperti pada :

33

A. Pasien usia diatas 75 tahun B. Pasien dengan riwayat penyakit ginjal dan diabetes C. Wanita D. Pasien dengan penurunan fungsi pompa jantung E. Pasien dengan penyakit jantung parah dan blockade.

Gambar 4. Ilustrasi tehnik PCI

II.6.1.1 INTERVENSI KORONER PERKUTAN PADA ANGGINA PEKTORI STABIL Pasien dengan penyakit arteri koroner yang luas (multivessel), dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk mempunyai survival yang lebih lama setelah operasi pintas koroner

meskipunpasien asimtomatis. Pada pasien PJK stabil, tindakan intervensi koroner perkutan (IKP) dilakukan hanya pada pasien dengan adanya keluhan dan tanda-tandaiskemik akibat

34

penyempitan pembuluh darah koroner. Tindakan IKP dapat juga dilakukan pada pasien dengan multivessel (pembuluh darah banyak terlibat), left main (LM-pembuluh koroner utama kiri). 14

II.6.1.2 INTERVENSI KORONER PERKUTAN PADA SINDROMA KORONER AKUT 1. Sindroma Koroner Akut Tanpa Peningkatan Segmen ST (NSTEMI) Pada NSTEMI dan angina pektoris tak stabil (APTS) tindakan intervensi koroner perkutan bertujuan mengurangi kejadian morbiditas dan mortalitas koroner di belakang hari. Pengobatan NSTEMI didasarkan pada stratifikasi risiko pasien (risiko tinggi, sedang, dan rendah) untuk timbulnya infark miokard atau kematian. Kriteria pasien risiko tinggi adalah Angina (nyeri dada) berulang pada keadaan istirahat. Perubahan segmen ST yang dinamis (depresi segmen > 0,1 mv atau elevasi segmen ST sementara < 30 menit < 0,1 mv). Peningkatan nilai troponin I, troponin T, atau CK MB. Pada periode observasi hemodinamis pasien tidak stabil. Adanya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Angina tidak stabil pada pasca infark dini. Diabetes melitus.

Parameter-parameter lain yang menunjukkan risiko tinggi jangka panjang pada penderita NSTEMI adalah: Usia di atas 65-70 tahun. Riwayat sebelumnya dari penyakit jantung koroner, infark miokard akut, intervensi koroner

35

perkutan atau operasi pintas koroner. Payah jantung kongestif, edema paru, desah regurgitasi mitral yang baru. Peningkatan petanda inflamasi (C reactive protein, fibrinogen, dan interleukin 6). Peningkatan BNP (Brain Natriuretic Peptide) atau Pro BNP. Insufisiensi ginjal.

Perlu diingat bahwa pasien yang tergolong dalam kelompok risiko tinggi mempunyai manfaat yang lebih besar bila dilakukan intervensi koroner perkutan dibandingkan dengan kelompok risiko rendah. Tindakan IKP pada penderita NSTEMI dapat dilihat pada Gambar 1 berikut ini:

36

Gambar 1. Rekomendasi IKP pada Penderita NSTEMI

Patient presenting with NSTEMI Patient presenting with NSTEMI

ASA/Clopidogrel/UF ASA/Clopidogrel/UF H -blocker -blocker H Nitrate, Nitrate,

High risk High risk

Low risk Low Risk

Initially planned Invasive strategy Initially planned Invasive strategy

Initially planned Conservative strategy Initially planned Conservative strategy

Immediate (<2,5 hrs) angio planned: GPI Immediate (<2,5 hrs) angio planned: can be postponed GPI can be postponed

Early (<48 hrs) angioplanned: Upstream Early (<48 hrs) angioplanned: GPI (trofiban and Upstream GPI (trofiban and eptifibatide) eptifibatide)

Early non-invasive stress Early non-invasive stress

PCI + abciximab or eptifibatide

PCI + continuing tirofiban or eptifibatide

PCI provisional abciximab or eptifibatide

Medical Treatment

37

Berdasarkan hasil 3 penelitian terbaru yakni Frisc II (Fragmin and Fast Revascularization During Instability in Coronary Artery Disease), TACTICS TIMI 18 (Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive of Conservative Strategy-Thrombolysis in Myocardial Infarction) dan RITA3 (Randomized Intervention Trial of Unstable Angina) maka tindakan invasif harus dikerjakan dalam 48 jam setelah gejala pertama timbul. Sedangkan penelitian ISARCool (Intracoronary Stenting with Antithrombotic Regimen Cooling Off Trial) pada risiko tinggi menunjukkan bahwa intervensi koron er perkutan segera (immediate PCI) yang dilakukan dalam waktu lebih kecil 2,5 jam dapat mengurangi kematian dari segala penyebab dan nonfatal infark miokard pada 30 hari dibandingkan dengan strategi konservatif. 2. Sindroma Koroner Akut dengan Elevasi Segmen ST (STEMI) 14 STEMI didefinisikan sebagai pasien-pasien dengan riwayat nyeri dada yang khas (nyeri infark) di mana hasil elektrokardiografi dijumpai peningkatan segmen ST yang menetap atau adanya left bundle branch block yang baru. IKP untuk STEMI membutuhkan tim yang berpengalaman yang terdiri dari kardiologis intervensi dengan bantuan staf yang terampil. Strategi reperfusi berupa IKP telah menjadi modalitas pengobatan yang sangat penting dari STEMI dan banyak mengalami kemajuan pada tahun- tahun terakhir ini. Sedangkan terapi trombolitik di mana dapat digunakan secara luas, mudah diberikan dan tidak mahal tetap merupakan pilihan alternatif. IKP primer telah terbukti lebih superior dibandingkan terapi trombolitik dalam pencapaian TIMI 3 flow (perfusi komplit), iskemik berulang sedikit, mortalitas 30 hari lebih baik dan insiden stroke perdarahan yang lebih rendah. Panduan dari Perhimpunan Kardiologi Eropa (ESC) tahun 2005 dan American College of Cardiology (ACC) menyatakan bahwa tindakan IKP sama efektifnya dengan

38

terapi trombolitik bila pasien datang di bawah 3 jam setelah serangan pertama, akan tetapi bila pasien datang lebih dari 3 jam maka manfaat trombolisis lebih kecil bila dibandingkan dengan IKP. Panduan IKP pada penderita STEMI dapat dilihat pada Gambar 2 di bawah ini. II.6.1.3 INTERVENSI KORONER PERKUTAN PRIMER PADA STEMI IKP primer didefinisikan sebagai tindakan intervensi pada culprit vessel (pembuluh darah yang terlibat serangan) dalam 12 jam setelah onset nyeri dada, tanpa sebelumnya diberi trombolitik atau terapi lain untuk menghancurkan penyumbatan tersebut. IKP primer pertamasekali dilakukan tahun 1979 yakni 2 tahun setelah diperkenalkan PTCA oleh Gruentzig tetapi sampai saat ini banyak penelitian randomisasi terkontrol menunjukkan bahwa IKP primer lebih unggul dibandingkan trombolisis intravena untuk pengobatan STEMI. Ini disebabkan karena tindakan IKP primer sangat efektif mengembalikan patensi pembuluh darah koroner mengurangi iskemik miokard berulang, pengurangan reoklusi koroner, pengurangan kejadian infark miokard berulang, memperbaiki fungsi ventrikel kiri, dan pengurangan kejadian stroke. Terbukti bahwa wanita dan pasien tua bermanfaat untuk tindakan IKP primer dibandingkan trombolisis. Penelitian-penelitian yang membuktikan bahwa IKP primer lebih baik dari trombolisisad alah penelitian-penelitian PAMI, GUSTO-IIb, C-PORT, PRAGUE-1, PRAGUE-2, dan DANAMI-2. Pasien dengan keluhan nyeri dada dalam 12 jam yang datang di rumah sakit tanpa fasilitas IKP dan mempunyai kontraindikasi untuk tindakan trombolisis seharusnya segera dikirim ke rumah sakit dengan fasilitas IKP untuk angiografi dan jika memungkinkan IKP primer dilakukan.

39

Kontraindikasi absolute untuk trombolisis adalah diseksi aorta, stroke perdarahan, trauma/pembedahan besar yang baru dilaksanakan, perdarahan saluran cerna satu bulan terakhir ataupun adanya gangguan perdarahan (gangguan hemostasis yang berat). Perlu diingat bahwa pasien dengan kontraindikasi trombolisis mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. Pada keadaan tersebut di atas IKP primer adalah aman dan sangat bermanfaat. Penelitian-Penelitian yang menyokong keunggulan IKP primer meskipun diperlukan transfer pasien dari rumah sakit tanpa fasilitas IKP ke rumah sakit dengan fasilitas IKP adalah Limburg (LIMI), PRAGUE-1, PRAGUE-2, AIR-PAMI, dan DANAMI-2. Penelitian DNAMI-2 adalah penelitian pertama yang menunjukkan secara bermakna penurunan tujuan akhir primer dari kematian, infark berulang, dan stroke setelah dilakukan IKP primer meskipun transfer pasien menyebabkan keterlambatan. Dalam 3 jam pertama setelah keluhan nyeri dada maka tindakan trombolisis merupakan alternatif pilihan di samping IKP primer seperti ditunjukkan oleh penelitian PRAGUE-2, STOPAMI-1, dan 2, MITRA, MIR, dan CAPTIM, dengan demikian dalam 3 jam pertama setelah onset nyeri dada maka kedua strategi reperfusi tersebut (trombolisis dan IKP primer) sama efektifnya dalam mengurangi luasnya infark dan angka kematian. Bila onset nyeri dada terjadi dalam 3-12 jam maka IKP primer terbukti menunjukkan manfaat yang lebih besar dibandingkan trombolisis dalam menyelamatkan otot miokard dan mencegah terjadinya stroke. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa IKP primer merupakan pilihan pada pasien dengan kontra indikasi trombolisis, syok kardiogenik dan trombolisis yang gagal yakni gagalnya resolusi segmen ST pada 60-90 menit setelah pemberian obat trombolitik

40

dan keluhan nyeri dada menetap. Penelitian dari Cleveland Clinic America menunjukkan manfaat tindakan IKP pada trombolisis yang gagal (Rescue PCI). Penggunaan stents (gorong- gorong) pada IKP primer sangat dianjurkan untuk mencegah retrombosis. Setelah trombolisis yang berhasil maka pasien sebaiknya dapat dilakukan evaluasi invasif dan dilakukan pemasangan stent (gorong-gorong) pada lesi yang terlibat (culprit lesions). Hal ini ditunjukkan oleh 4 penelitian yakni: SIAM III, GRACIA-I, CAPITAL-AMI dan LPLS. Dengan demikian walaupun trombolisis berhasil tidak akan dipandang sebagai pengobatan akhir dan mottonya adalah Lyse now, Stent Later. Tindakan IKP pada STEMI dapat disimpulkan bahwa setiap usaha dan cara harus dilakukan untuk mengurangi keterlambatan antara serangan pertama nyeri dada dan memulai tindakan reperfusi yang efektif dan aman pada pasien. Pengurangan waktu total iskemik adalah hal yang sangat penting tidak hanya untuk tindakan trombolitik tetapi juga untuk tindakan PCI primer (Gambar 3). Mengurangi waktu dari mulai serangan pertama nyeri dada dan tindakan pengobatan secara bermakna segera memulai

akan meningkatkan hasil akhir klinis.

Usaha-usaha tersebut meliputi edukasi pasien dan memperbaiki organisasi dari penyediaan ambulans begitu juga mengoptimalkan prosedur dalam rumah sakit atau praktik pribadi. Tentu saja tindakan IKP primer dianjurkan di mana seluruh usaha harus dilakukan untuk memperpendek waktu antara kontak pertama terhadap medis dan tindakan IKP sebaiknya di bawah 90 menit, misalnya dengan langsung mengirim pasien STEMI ke unit kateterisasi tanpa melalui unit gawat darurat (UGD) agar waktu 90 menit ini dapat dicapai atau berkurang

41

Gambar 3. Pendekatan untuk Mengurangi Keterlambatan Waktu pada STEMI

Problem

Solution

Patients delay: time between onset of symptoms & Patient Patient education Education

emergency call

Transport delay: time between emergency call & patient contact

Paramedics organis Paramedics Organisation

Treatment delay: door-toneedle time (first medical contact to needle) door-toballoon time (first medical contact to balloon)

Hospital/Practice Organization

42

BAB III METODOLOGI PENELITIAN

III.1. Desain Penelitian Desain penelitian ini berupa penelitian deskriptif (cross sectional) untuk mengetahui prevalensi penderita penyakit jantung koroner yang melakukan Percutaneus Coronary Intervensi di RS Binawaluya pada bulan September 2008 sampai dengan Agustus 2009

III.2. Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilaksanakan di RS Binawaluya Cardiac Center pada bulan September tahun 2009

III.3. Populasi penelitian Populasi pada penelitian ini yaitu seluruh penderita penyakit jantung koroner yang melakukan Percutaneus Coronary Intervensi di RS Binawaluya pada bulan September 2008 sampai dengan Agustus 2009

III.4. Sampel dan Cara Pemilihan Sampel Sampel penelitian adalah seluruh penderita penyakit jantung koroner yang melakukan Percutaneus Coronary Intervensi di RS Binawaluya pada bulan September 2008 sampai dengan Agustus 2009 dan memiliki data lengkap tentang variabel yang diteliti dan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

III.5. Besar Sampel Pada penelitian cross sectional, diperlukan perkirakan besarnya sampel. Perkiraan besarnya sampel dapat dihitung n = Z2 P Q d2 *22 n = (1,96)2 x 0,50 x (1- 0,50) = 97 (0,10)2

43

III.6. Kriteria Penelitian III.6.1 KriteriaInklusi Penderita penyakit jantung koroner yang melakukan Percutaneus Coronary Intervensi di RS Binawaluya pada bulan September 2008 sampai dengan Agustus 2009

III.6.2 Kriteria Eksklusi Seluruh penderita penyakit jantung koroner yang data rekam medisnya tidak lengkap.

III.7. Teknik Pengambilan Sampel Penelitian Teknik pengambilan sampel dilakukan secara exhaustive sampling, yaitu semua anggota populasi dijadikan sampel dengan syarat memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

III.8. Cara Kerja Penelitian III.8.1 Identifikasi variabel 1. Faktor risiko yang diteliti adalah penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia 2. Faktor risiko yang lain adalah jenis kelamin , umur , 3. Variabel populasi PJK dan PJK yang menjalani intervensi koroner perkutan

Penelitan dilakukan dengan mengambil data melalui hasil rekam medis pasien PJK yang menggunakan PCI RS. Binawaluya. Dilakukan PCI PrevalensiPJK yang menjalani PCI

Pasienterdiagnosis PJK

III.8.2 Pengumpulan Data Pengumpulan data diambil melalui data sekunder rekam medik dirumah sakit bina waluya.

III.8.3 Pengolahan Data Data yang telah dikumpulkan selanjutnya diolah dan dianalisis dengan komputer program microsoft excel dan SPSS.

44

III.8.4 Penyajian Data Data yang didapat disajikan dalam bentuk tekstuler dan tabuler

III.8.5 Analisis Data Analisis data dilakukan dengan menggunakan uji statistik yang sesuai.

III.8.6 Interpretasi Data Interpretasi dilakukan secara deskriptif dan analitis

III.8.7 Laporan Data Data disusun dalam bentuk laporan hasil penelitian untuk selanjutnya dipresentasikan

45

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1

Analisis Univariat

4.1.1 Gambaran penderita jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan Dalam penelitian ini hasil pengumpulan data, didapatkan jumlah keseluruhan pasien PJK selama satu tahun di RS. Binawaluya Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah 936 pasien, sedangkan pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan sebanyak 29 responden (3,1%) Hal ini tidak sejalan dengan penelitian dan teori sebelumnya, di buktikan pada tahun 1983 kira-kira 32.300 intervensi koroner perkutan dikerjakan di Amerika Serikat, tetapi 3 tahun kemudian jumlah tersebut meningkat menjadi 159.643. Pada tahun 1990 meningkat menjadi 300.000. Pada tahun 1995 meningkat menjadi 400.000 (884.000 prosedur di seluruh dunia). Sampai saat ini jutaan pasien telah terbukti dapat diobati dengan prosedur tersebut. Pada saat ini intervensi koroner perkutan dilakukan dengan angka kesakitan dan angka kematian yang rendah. Kematian terjadi lebih kecil dari 1% dan angka komplikasi (kematian, infark miokard dan operasi pintas koroner segera) biasanya antara 3-5%. Tetapi dari tahun ke tahun hasilnya lebih baik hal ini misalnya, ditunjukkan oleh register NHLBI dari Amerika
14

Serikat. Hal ini bisa di sebabkan karena keterbatasan fasilitas rumah sakit yang tidak menyediakan asuransi kesehatan bagi pasien-pasien yang mempunyai keterbatasan biaya untuk menjalani intervensi koroner perkutan selain itu pasien dengan stenosis

46

pembuluh darah kurang dari 50% yang tidak dianjurkan untuk menjalani intervensi koroner perkutan . Tabel 10 Gambaran Penyakit Jantung Koroner di RS Binawaluya Tahun 2008-2009 Penyakit Jantung Koroner Intervensi Non Intervensi Jumlah 29 907 Persen (%) 3,1 % 96,9 %

4.1.2 Prevalensi Penyakit Jantung Koroner Dalam penelitian ini hasil pengumpulan data, distribusi frekuensi pasien yang masuk RS. Binawaluya Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah 1452 pasien kemudian didapatkan jumlah pasien dengan diagnosa penyakit jantung koroner adalah sebanyak 936 orang. Dimana sebaran pasien tiap bulannya tertera pada tabel-1 dan grafik-1. Dengan menggunakan rumus prevalensi yaitu:
Point prevalen rate = Jumlah penderita lama + jumlah penderita baru (saat itu) X Konstanta

Jumlah penderita keseluruhan saat itu

Konstanta = 100 % Maka, prevalensi PJK di RS. Binawaluya adalah 64,46 % dalam kurun waktu Agustus 2008 hingga Agustus 2009. Hal ini menunjukan bahwa tingkat kejadian PJK di masyarakat masih tinggi. Sebagaimana terlihat pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian nomor satu di Eropa dan Amerika begitu juga di Indonesia, baik untuk laki-laki maupun wanita. Angka kesakitan dan angka kematian PJK di Indonesia meningkat tajam dalam dua puluh tahun terakhir ini 4

47

Tabel 11 Prevalensi Penyakit Jantung Koroner Waktu penelitian Frekuensi Persen % Agustus 2008 September 2008 Oktober 2008 November 2008 Desember 2008 Januari 2009 Febuari 2009 Maret 2009 Mei 2009 Juni 2009 April 2009 Juli 2009 Agustus 2009 Total 57 49 46 84 53 85 61 97 63 97 86 80 78 936 6.1 5.2 4.9 9.0 5.7 9.1 6.5 10.4 6.7 10.4 9.2 8.5 8.3 100.0

4.1.3 Gambaran Jenis Kelamin Responden Distribusi frekuensi jenis kelamin responden dibagi menjadi dua yaitu laki-laki dan perempuan. Berdasarkan hasil penelitian didapatkan bahwa jumlah laki-laki (75,9%) lebih banyak dari pada perempuan (24,1%) dari penderita penyakit jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta, seperti yang tersaji pada tabel

48

Hal ini sejalan dengan penelitian dan teori sebelumnya , bahkan di negara Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. Hal ini dapat disebabkan wanita memiliki hormone estrogen selama ia belum menopause. Estrogen tersebut dianggap sebagai imunitas pada manusia dalam arti sebagai protektan terhadap kejadian aterosklerosis. (15) Selain itu, biasanya pada laki-laki dengan gaya hidup seperti merokok, pola makan, tingkat stress dan lain-lain sehingga berperan dalam kejadian penyakit jantung koroner, yang dalam kemaknaannya belum diteliti pada penelitian ini. Tabel 12 Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Jumlah 22 7 Persen (%) 75,9 24,1

4.1.4 Gambaran Usia Responden Distribusi usia responden menurut WHO yaitu usia pertengahan (middle age) : 45-59 tahun , usia lanjut (elderly) : 60-74 tahun, usia lanjut tua (old age) : 75 90 tahun, usia sangat tua ( very old) : >90 tahun . tetapi dalam penelitian ini usia lanjut tua dan usia sangat tua dikategorikan usia lanjut. Berdasarkan hasil penelitian didapatkan bahwa, seperti yang tersaji pada tabel 4.6. Hal ini sejalan dengan penelitian dan teori sebelumnya bahwa Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 45-59 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. kejadian PJK salah satunya dipengaruhi oleh Kadar kolesterol

49

pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 60 tahun. Pada perempuan sebelum menopause lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. (1) Tabel 13 Distribusi usia responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Usia Responden < 44 tahun 45-59 tahun >60 tahun Jumlah 1 17 11 Persen (%) 3,4 58,6 37,9

Berdasarkan tabel 4.5 diperoleh pasien jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan berusia antara 45-59 tahun atau setara dengan 58,6 %. 4.1.5 Gambaran Hipertensi Responden Berdasarkan hasil penelitian, frekuensi Hipertensi responden di rumah sakit

Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 yaitu 4 responden (13,8%) dari penderita jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan, seperti yang tersaji pada tabel 4.7 Dari penelitian ini menunjukan bahwa Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian sebelumnya di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada 50

jantung disebabkan karena Meningkatnya tekanan darah dan cepatnya timbulnya arterosklerosis. (1) Tabel 14 Frekuensi Hipertensi responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Hipertensi Ya Tidak Jumlah 4 25 Persen (%) 13,8 86,2

4.1.6 Gambaran hiperkolesterolemia Responden Berdasarkan hasil penelitian, frekuensi hiperkolesterolemia responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 yaitu 5 responden (17,2%) dari total penderita jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan, seperti yang tersaji pada tabel 4.9. Dari penelitian ini menunjukan bahwa Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah: Kolesterol total , LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah, HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Pada literatur telah didapatkan bahwa peran hiperkolesterolemia yang dapat menyebabkan regresi aterosklerosis yang disebabkan oleh peranannya sebagai reverse cholesterol transport, anti-thrombotic activity dan sebagainya. Maka, akan lebih baik jika 51

dalam penatalaksanaan penyakit jantung koroner, sesuai dengan International Expert Panel yang menganjurkan kadar hiperkolesterolemia sebagai target terapi.(17) Tabel 15 Frekuensi Hiperkolesterolemia responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Hiperkolesterolemia Jumlah Persen (%) Ya Tidak 5 24 17,2 82,8

52

BAB V PENUTUP

5.1

Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian, maka diperoleh kesimpulan sebagai berikut:

1. Jumlah Penderita Penyakit Jantung Koroner di RS. Binawaluya Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah 936 pasien . 2. Penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah 3,1 % . 3. Sebagian besar penderita jantung koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah laki-laki (75,9 %). 4. Sebagian besar Distribusi usia Penderita Jantung Koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan di Rumah Sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009 adalah usia 45-59 tahun (58,6%) . 5. Dari 29 penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani intervensi koroner perkutan di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta pada Agustus 2008 hingga Agustus 2009 diperoleh beberapa prevalensi penyakit yang menyertai Penyakit Jantung Koroner yaitu 13,8% hipertensi dan 17,2 % hiperkolesterolemia.

5.2

Saran 1. Bagi responden dengan penyakit penyerta seperti hipertensi dan hiperkolesterolemia sebaiknya mematuhi , menjalani dengan baik tatalaksana yang telah diberikan oleh dokter spesialis , dokter umum yang merawat . 53 53

2. Bagi dokter spesialis jantung dan dokter umum serta para perawat yang ikut merawat pasien , sebaiknya diagnosis dalam rekam medis ditulis dengan lengkap . 3. Sebaiknya dilakukan penelitian lebih lanjut tentang manfaat intervensi koroner perkutan dengan berbagai komplikasinya terhadap penderita penyakit jantung koroner

54

DAFTAR PUSTAKA

1. Djohan, T.B.A. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi. Dalam : e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf diakses pada hari : Senin, 14 September 2009. 2. Cardiovascular disease http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/2005 diakses pada hari : Senin, 14 September 2009 3. Werdha, Asri, Vivi Setyawati. Profil Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan Faktor Risiko PJK pada Penduduk Miskin Perkotaan di Jakarta. Puslitbang Biomedis dan Farmasi, Badan LitbangKesehatan.

http://www.litbang.depkes.go.id/risbinkes/Buku%20Laporan%20Penelitian%202006/pen yakit%20jantung%20koroner.htm diakses pada hari : Senin, 14 September 2009 4. Rustika. Pengembangan Model Penyuluhan Faktor-faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) Pra Lansia melalui Peran Keluarga (Lanjutan).Center for Research and Development of Disease Control, NIHRD.2001.

http://digilib.itb.ac.id/gdl.php?mod=browse&node=1782 diakses pada hari : Senin, 14 September 2009 5. Anwar, T Bahri. Ahli penyakit jantung fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner.. In : e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara

55

6. Majid, Abdul. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini. Dalam : Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap Bidang Ilmu Fisiologi Fakultas Kedokteran USU. 2007.

7. Schulman SP, Fessler HE. Management Of Acute Coronary Syndromes. Am. J Respir Crit Care Med, Vol 164, 2001, P 917-922. 8. Anwar, T Bahri. Ahli penyakit jantung fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Patofisiologi dan penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.. In : e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara 9. Braunwald E, Hauser SL, Fauci A, Longo DL et al. The pathogenesis, prevention, and treatment of atherosclerosis. In: Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th ed. Vol.2, Mc Graw-Hill 2008;235. 10. Price, Sylvia Andreson. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jilid 1. Jakarta : EGC. 2000. Hal 531. 11. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2001. Hal 292. 12. Anonymous. Angina Pectoris Definitions & Classification .2002. Philadelphia. Dalam : http://one.indoskripsi.com/node/7315 diakses pada hari : Selasa, 27 Oktober 2009. 13. Muchid A, Umar F, Purnama NR, et al. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Departemen Kesehatan. 2006; 5-22.

56

14. Harris, Hasan. Ahli penyakit jantung fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Intervensi Koroner Perkutan Pada Penyakit Jantung Koroner Dan Permasalahnnya. In : eUSU Repository 15. Smith S.C., Feldman T.E., Hishfeld J.W., Jacobs A.K. et al. ACC/AHA/SCAI 2005 Guidelines update for Percutaneous Coronary Intervention-Sumary article. Circulation 2005; 113: 156-175. 16. King S.B. III: The Development of Interventional Cardiology. J Am Coll Cardiol 1998; 31 suppl: 64B-88B. 17. Adam JMF. Dislipidemia, dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV 2006; 1948-1954. 18. Elsasser A., Hnum C.W. Percutaneous coronary intervention guidelines new aspects for the the interventional treatment of acute coronary syndrome. Eur Heart J 2005; 7 suppl: K5-K9.

57

LAMPIRAN 1 DATA PENELITIAN

58

Output 1.Gambaran Penyakit Jantung Koroner di rumah sakit binawaluya bulan agustus 2008 hingga agustus 2009

Penyakit Jantung Koroner Intervensi Non Intervensi

Jumlah 29 907

Persen (%) 3,1 % 96,9 %

Output 2.Prevalensi Penyakit Jantung Koroner di rumah sakit binawaluya bulan agustus 2008 hingga agustus 2009 Waktu penelitian Agustus 2008 September 2008 Oktober 2008 November 2008 Desember 2008 Januari 2009 Febuari 2009 Maret 2009 Mei 2009 Frekuensi 57 49 46 84 53 85 61 97 63 Persen % 6.1 5.2 4.9 9.0 5.7 9.1 6.5 10.4 6.7

59

Juni 2009 April 2009 Juli 2009 Agustus 2009 Total

97 86 80 78

10.4 9.2 8.5 8.3

936

100.0

60

Output 3 .Gambaran Frekuensi Jenis Kelamin responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Jumlah 22 7 Persen (%) 75,9 24,1

Output 4 .Gambaran usia responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Usia Responden < 44 tahun 45-59 tahun >60 tahun Jumlah 1 17 11 Persen (%) 3,4 58,6 37,9

categori_usia
20

10

Frequency

0 1.00 2.00 3.00

categori_usia

61

Output 5 .Gambaran Hipertensi responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Hipertensi Ya Tidak Jumlah 4 25 Persen (%) 13,8 86,2

Output 6 .Gambaran Hiperkolesterolemia responden di rumah sakit Binawaluya Cardiac Center Jakarta 2009 Hiperkolesterolemia Ya Tidak Jumlah 5 24 Persen (%) 17,2 82,8

62

LAMPIRAN 2 RIWAYAT HIDUP

63

RIWAYAT HIDUP Nama Tempat, Tgl Lahir Jenis Kelamin Agama Status Alamat : Fabiyo Ismantri : Jakarta, 06 febuari 1988 : Laki-laki : Islam : Belum Menikah : Pesona Depok Blok P No .3 Jl. Margonda Raya no. 45, Depok, Jawa Barat 16431 Tlp/ Hp Email : (021) 081381906322 : dokter.fabio@gmail.com

Riwayat Pendidikan : 1. TK muhamadiyyah 1. SDN Pancoran Mas II 2. SMP Negeri 2 Depok 3. SMU Negeri 1 Depok 4. S-1 Pendidikan Dokter UIN Syarif Hidayatullah Jakarta (1992-1993) (1993-1999) (1999-2002) (2002-2005) (2005-2009)

64