Anda di halaman 1dari 12

TUGAS

GAGAL JANTUNG
Disusun Oleh
Vega Ayu Frilandari
1110221074
K!AN"T#AAN KL"N"K "L$U !N%AK"T DALA$
#U$A& SAK"T !USAT ANGKATAN DA#AT GATOT SO'#OTO
FAKULTAS KDOKT#AN U!N (VT#AN) JAKA#TA
!#"OD 27 $" 201* + * AGUSTUS 201*
JAKA#TA

", DF"N"S"
Gagal jantung adalah keadaan dimana darah yang di pompakan dari jantung tidak
mencukupi kebutuhan tubuh. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi
diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan
afterload.
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan sebagai
berikut, yaitu :
a. Gejala khas gagal jantung : sesak napas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan,
dan edema tungkai.
b. Tanda-tanda khas gagal jantung : takikardi, takipnea, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
c. Tanda-tanda objektif gangguan struktur dan fungsional jantung saat istirahat :
kardiomegali, suara jantung ketiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiogram, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.
"", !"D$"OLOG"
Prevelensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2-!". #ngka
prevelensi disfungsi ventrikel asimptomatik menyerupai prevelensi gagal jantung,
sehingga membuktikan dalam total populasi prevelnsi gagal jantung atau disfungsi
ventrikel asimptomatik sekitar $ ". #ngka prevelensi meningkat tajam pada populasi
%& tahun, sehingga prevelnsi pada kelompok usia %!-'! tahun sekitar (!-2!". )ecara
keseluruhan &!" dari total pasien meninggal dalam kurun *aktu empat tahun.
""", KLAS"F"KAS"
+lasifikasi gagal jantung menurut ,e* -ork .eart #ssociation /,-.#0
Kelas " Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. #ktivitas
fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak napas.
Kelas "" Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan pada
saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi, atau sesak napas.
Kelas """ Terdapat pembatasan aktivitas yang bermakna. Tidak terdapat
keluhan pada saat istirahat tetapi aktivitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi, dan sesak napas.
Kelas "V Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat
gejala pada saat istirahat. +eluhan meningkat pada saat
melakukan aktivitas.
+lasifikasi gagal jantung berdasarkan #merican .eart #ssociation:
S-adiu. A $e.ili/i risi/0 -inggi un-u/ 1er/e.1ang .en2adi
gagal 2an-ung, Tida/ -erda3a- gangguan s-ru/-ural
a-au 4ungsi0nal 2an-ung, Tida/ -erda3a- -anda a-au
ge2ala,
S-adiu. ' Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang
berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala.
S-adiu. 5 Gagal jantung yang simptomatis berhubungan dengan
penyakit struktural jantung yang mendasari.
S-adiu. D Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gejala gagal
jantung yang sangat bermaknasaat istrirahat*alaupun
sudah mendapat terapi medis yang maksimal.
"V, T"OLOG"
Penyebab umum penurunan fungsi dari jantung adalah kerusakan atau hilangnya
masa otot jantung secara akut atau iskemia kronis, peningkatan resistensi vaskular
dengan hipertensi atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi. Penyakit
jantung koroner merupakan penyebab umum penyakitmiokardial sebagai penyebab %!
" gagal jantung. Penyakit katup sekitar (! " dan kardiomiopati menyebabkan sekitar
(!" lainnya.
V, !ATOF"S"OLOG"
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada
ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. .al ini
menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem 1enin 2
#ngiotensin 2 #ldosteron /sistem 1##0 serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide
yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung
dapat terjaga.
#ktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokons-triksi perifer /peningkatan katekolamin0. #pabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. #ktivasi simpatis
yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal.
)timulasi sistem 1## menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin 33
plasma dan aldosteron. #ngiotensin 33 merupakan vasokonstriktor renal yang poten
/arteriol eferen0 dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
#ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. #ngiotensin 33 juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yangberstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. #trial
,atriuretic Peptide /#,P0 dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia 4rain ,atriuretic Peptide
/4,50 juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan
#,P. 6-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan
saraf pusat, efek terhadap natriuresis danvasodilatasi minimal. #trial dan brain
natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan
tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin 33 pada tonus vaskuler, sekresi
ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. +arena peningkatan natriuretic
peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya
sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada
penderita gagal jantung.
7asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada
gagal jantung kronik yang berat. +adar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian
diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
8ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah
ginjal, yang bertanggung ja*ab atas retensi natrium. +onsentrasi endotelin-( plasma
akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. )elain itu juga
berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary *edge pressure, perlu
pera*atan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-( antagonis sebagai obat
kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan
miokardial akibat endotelin.
9isfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan
gangguan pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati
hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
:alaupun masih kontroversial, dikatakan ! 2 $! " penderita gagal jantung memiliki
kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering
ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul
sendiri.
V", $AN"FSTAS" KL"N"K
Ta.3ilan Klinis yang
D0.inan
Ge2ala Tanda
8dema perifer;kongesti )esak napas, kelelahan,
mudah penat, anoreksia
8dema perifer,
peningkatan tekanan vena
jugularis, edema paru,
hepatomegali, asites,
bendungan cairan, kakesia
8dema paru )esak napas yang sangat 1onki basah halus atau
berat saat istirahat basah kasar di paru, efusi
paru, takikardi, takipnea
)yk kardiogenik /gejala
lo* output0
Penurunan kesadaran,
lemah, akral perifer dingin
Perfusi perifer yang buruk,
tekanan darah sistolik < =!
mm.g, anuria atau
oliguria.
Tekanan darah yang sangat
tinggi /gagal jantung
hipertensi0
)esak napas >mumnya peningkatan
tekanan darah, penebalan
dinding ventrikel kiri dan
ejeksi fraksi yang masih
baik
Gagal jantung kanan )esak napas, mudah lelah Tanda-tanda disfungsi
ventrikel kanan,
peningkatan ?7P, edema
perifer, hepatomegali,
asites
V"", D"AGNOS"S
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran jantung /cardio
thora@ic ratio A &!"0, gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di Bona atas pada
tahap a*al, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 2! mm.g dapat timbul gambaran
cairan pada fisura horiBontal dan garis +erley 4 pada sudut kostofrenikus. 4ila
tekanan lebih dari 2& mm.g didapatkan gambaran bat*ing pada lapangan paru yang
menunjukkan adanya udema paru bermakna. 9apat pula tampak gambaran efusi
pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
Pada elektrokardiografi (2 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir
seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai
pada (!" kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang C,
abnormalitas )T 2 T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi
atrium.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta
komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan
mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya
hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum
kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga
mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin
setelah pemberian angiotensin converting enByme inhibitor dan diuretik dosis tinggi.
Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. .ipokalemia dapat terjadi pada
pemberian diuretik tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring.
.iperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal,
penggunaan #68-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung
kongestif tes fungsi hati /bilirubin, #)T dan D9.0 gambarannya abnormal karena
kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai
kebutuhan. Pemeriksaaan penanda 4,P sebagai penanda biologis gagal jantung
dengan kadar 4,P plasma (!!pg;ml dan plasma ,T-pro4,P adalah !!pg;ml.
2,E,(!,((
Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui
ejection fraction, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan abnormalitas
dari pergerakan dinding. #ngiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal
jantung. #ngiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global
maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung
kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan /atrium kanan, ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis0 serta tekanan capiler arteri paru-paru.
V""", !NATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara
non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling
melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung.Penatalaksanaan
gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan
prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta
beratnya kondisi. )ehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung
akan semakin baik prognosisnya.
Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah
dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta
pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan
nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan
asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan
pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga
dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot
skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas
terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.
Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga
vaksinasi terhadap influenBa dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis
antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan
penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.
Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis
dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi.
Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru
tidak dijumpai. 9ekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah
episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas
saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki
kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan
angka ra*at.
5bat 2 obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik
/loop dan thiaBide0, angiotensin converting enByme inhibitors, F blocker /carvedilol,
bisoprolol, metoprolol0, digo@in, spironolakton, vasodilator /hydralaBine;nitrat0,
antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.
Pada penderita yang memerlukan pera*atan, restriksi cairan /(,& 2 2 l;hari0 dan
pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat
membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan
perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan
imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium,
gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia
serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.
#danya trias hipotensi /tekanan darah sistolik < =! mm.g0, oliguria serta cardiac
output yang rendah menunjukkan bah*a penderita dalam kondisi syok kardiogenik.
Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark
miokard luas, aritmia yang menetap /fibrilasi atrium maupun ventrikel0 atau adanya
problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel
pasca infark.
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,
menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Genempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.
Gonitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta
oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. 4ase e@cess menunjukkan perfusi
jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme
anerob dan merupakan prognosa yang buruk. +oreksi hipoperfusi memperbaiki
asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala *alaupun belum ada diuresis. Doop
diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. 8fek ini dihambat
oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus
dihindari bila memungkinkan.
5pioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan
gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta
menurunkan kebutuhan oksigen. 5piat juga menurunkan preload dan tekanan
pengisian ventrikel serta udem paru. 9osis pemberian 2 2 mg intravena dan dapat
diulang sesuai kebutuhan.
Pemberian nitrat /sublingual, buccal dan intravenus0 mengurangi preload serta
tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal
jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang
lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. )ehingga dosis
pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri
tanpa mengganggu perfusi jaringan. +ekurangannya adalah teleransi terutama pada
pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya (E 2 2$ jam.
)odium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada
gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis
hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan
fungsi hati. 9osis !, 2 !,& Hg;kg;menit.
,esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. ,esiritide
adalah 4,P rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel.
Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat
menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,
aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan
pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume
karena berkurangnya afterload. 9osis pemberiannya adalah bolus 2 Hg;kg dalam (
menit dilanjutkan dengan infus !,!( Hg;kg;menit.
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang
disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. 5bat inotropik dan ; atau vasodilator
digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah '& 2 (!! mm.g.
?ika tekanan sistolik < '& mm.g maka inotropik dan;atau vasopressor merupakan
pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan
afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan
arteri rata - rata A E& mm..
Pemberian dopamin I 2 Hg;kg;mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 2 & Hg;kg;mnt akan merangsang reseptor
adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian
& 2 (& Hg;kg;mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan
meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang
reseptor adrenergik F( dan F2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik
/vasodilatasi0 dan meningkatnya kontrkatilitas. 9osis umumnya 2 2 Hg;kg;mnt,
untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,& 2 (& Hg;kg;mnt. Pada pasien
yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu (&
2 2! Hg;kg;mnt.
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-#GP menjadi #GP
sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. -ang sering
digunakan dalam klinik adalah milrinone dan eno@imone. 4iasanya digunakan untuk
terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi
penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. 9osis milrinone intravena 2& Hg;kg
bolus (! 2 2! menit kemudian infus !,%& 2 !%& Hg;kg;mnt. 9osis eno@imone !,2& 2
!,%& Hg;kg bolus kemudian (,2& 2 %,& Hg;kg;mnt.
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai
syok kardiogenik dengan tekanan darah < %! mm.g. Penderita dengan syok
kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < =! mm.g atau terjadi penurunan
tekanan darah sistolik ! mm.g selama ! menit. 5bat yang biasa digunakan adalah
epinefrin dan norepinefrin. 8pinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis !,!& 2 !,&
Hg;kg;mnt. ,orepinefrin diberikan dengan dosis !,2 2 ( Hg;kg;mnt.
Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan
terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. -ang tersering adalah
penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. 4ila penderita datang dengan
hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intravena,
nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena /nicardipine0.
Doop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat
untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner.
,icardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload
tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. #ritmia jantung
harus diterapi.
Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta,
pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist
device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau
syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai
regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung
bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi
atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang
simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. 3mplantable cardioverter device
bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. 7ascular #ssist
9evice merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebagian fungsi ventrikel,
indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi
terutama inotropik.