Anda di halaman 1dari 12

Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika

1


Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika

Kelompok E1 - NIM : 102012289
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna utara nomor 6, Jakarta Barat
E-mail : andrew_juanda@hotmail.com

Pendahuluan
Di masa sekarang ini, dokter diwajibkan untuk melakukan anmnesa terhadap setiap pasien
yang datang berobat guna untuk mendapatkan data pribadi yang lengkap dari pasien. Selain
itu, data yang dikumpulkan dapat digunakan oleh para dokter untuk membuat diagnosis dan
prognosis yang tepat dari penyakit yang diderita pasien. Dalam kasus diketahui terjadinya
pembesaran parotitis unilateral pada seorang laki-laki umur 5 tahun. Parotitis epidemika
adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dan ditandai dengan pembesaran
pada salah satu atau kedua kelenjar liur. Virus gondong terutama menyebabkan penyakit
kanak-kanak ringan, tetapi pada orang dewasa, komplikasi yang meliputi meningitis dan
orkitis umum terjadi.
Penyebaran virus terjadi dengan kontak langsung, percikan ludah, bahan mentah mungkin
dengan urin. Sekarang penyakit ini sering terjadi pada orang dewasa muda sehingga
menimbulkan epidemi secara umum. Pada umumnya parotitis epidemika dianggap kurang
menular jika dibandingkan dengan varicella, measles, dan sebagainya. Dalam makalah ini
akan dibahas lebih lanjut mengenai anamnesis, pemeriksaan, diagnosis banding, diagnosis
kerja, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gejala klinis, komplikasi, prognosis,
penatalaksanaan, serta preventif dari parotitis epidemika.


Andrew Logan
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
2

Pembahasan
I. Anamnesis
Pada anamnesis, dapat ditanyakan keluhan utama pasien yang menyebabkan pasien datang.
Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat keluarga. Dalam
melakukan anamnesis harus diusahakan mendapatkan data-data sebagai berikut:
1
1. Waktu dan lamanya keluhan berlangsung.
2. Sifat dan beratnya serangan (mendadak, perlahan-lahan, terus-menerus, hilang timbul,
cenderung bertambah berat atau berkurang, dsbnya).
3. Lokalisasi dan penyebarannya (menetap, menjalar, berpindah-pindah)
4. Hubungan dengan waktu (pagi lebih sakit daripada siang atau sore, atau sebaliknya
atau terus-menerus tidak mengenal waktu).
5. Hubungan dengan aktivitas (bertambah berat bila melakukan aktivitas atau bertambah
ringan bila beristirahat).
6. Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang.
7. Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor yang memperberat atau
meringankan serangan.
8. Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama.
II. Pemeriksaan
II.A Pemeriksaan Fisik
Pembengkakan yang abnormal harus dideskripsikan berdasarkan delapan hal pokok:
2

a. Ukuran dan suhu.
b. Bentuk. Pembengkakan kelenjar cenderung memiliki permukaan yang halus
c. Nyeri tekan.
d. Konsistensi. Sebagian besar pembengkakan akibat proses peradangan akut memiliki
konsistensi tidak keras, walaupun permukaan dapat tegang. Pembengkakan dengan
konsistensi yang keras seperti batu harus dicurigai sebagai suatu keganasan sampai
dapat dibuktikan lain.
e. Mobilitas atau perlekatan
f. Indentasi. Dilakukan jika dipastikan tidak terdapat kemungkinan lesi yang dapat
pecah dibawah pembengkakan.
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
3

g. Translusensi. Suatu pembengkakan yang bersifat transiluminasi memberi kesan
adanya akumulasi cairan yang jernih.
Pada inspeksi, diperhatikan bagian tubuh dari pasien yang memperlihatkan perbedaan
dengan orang sehat. Dari inspeksi pembesaran kelenjar parotis unilateral, kita dapat
mengetahui ukuran pembesaran, warna, bentuk serta mobilitas atau perlekatannya. Dimana
kelenjar parotis terletak di antara ramus mandibula descendens dan batas anterior otot
sternomastoideus. Selain itu, kita perhatikan juga kondisi anak tersebut, apakah masih tetap
aktif, atau dalam keadaan sakit berat.
2
Palpasi yang dilakukan pada kelenjar parotis mudah di raba jika membesar. Pembengkakan
parotis akan mengisi lipatan di belakang mandibula. Dari palpasi kita dapat lebih spesifik
mengetahui ukuran, bentuk, selain itu dapat mengetahui nyeri tekan, suhu, konsistensi,
indentasi serta translusensi.
II.B. Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus klasik pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan. Pada keadaan tanpa parotitis
menyebabkan kesulitan mendiagnosis, sehingga diperlukan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan adalah:
3,4
1. Pemeriksaan laboratorium rutin, yang memberikan hasil tidak spesifik dan sering
menunjukkan adanya leucopenia dengan limfositosis relatif atau kadang normal.
2. Tes serologi, dimana didapatkan kenaikan antibody spesifik terhadap parotitis
epidemika seperti complement fixation test (CF), hemagglutionation-inhibition (HI),
enzyme linked immunosorbent eassay (ELISA) dan virus neutralization.
Ditemukannya IgM, dapat membantu menegakkan diagnosis pada kasus sulit yang
dapat dideteksi pada minggu pertama sakit.
3. Isolasi virus penyebab dari saliva dan urin selama masa akut penyakit. Virus masih
dapat ditemukan dari urin 2 minggu setelah onset penyakit. Isolasi virus dilakukan
dengan membuat biakan. Biakan dinyatakan positif bila terdapat hemadsorpsi dalam
biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada pada biakan yang diberi serum
hiperimun.
4. Peningkatan amylase serum pada parotitis epidemika dan pancreatitis parotitis
epidemika mencapai puncaknya pada minggu pertama dan menurun pada minggu ke
dua dan ke tiga. Peningkatan serum amylase terjadi pada 70% parotitis epidemika
dengan parotitis.
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
4

III. Diagnosis
III.A Working Diagnosis
Diagnosis parotitis epidemika mudah ditegakkan berdasarkan gejala klinik, namun jika
manifestasi klinik yang kurang lazim ditemukan, maka diagnosis menjadi tidak jelas. Faktor-
faktor yang harus diperhatikan dalam menegakkan diagnosis parotitis epidemika adalah:
3
1. Riwayat kontak dengan penderita parotitis epidemika 2-3 minggu sebelum onset
penyakit
2. Adanya parotitis dan keterlibatan kelenjar yang lain
Diagnosis dibuat secara klinis. Peningkatan amylase serum khas dan onsetnya parallel dengan
pembengkakan parotis. Diagnosis spesifik dapat dipastikan dengan isolasi virus dari saliva,
urine, CSS, atau darah melalui biakan virus rutin. Peningkatan antibody serum terhadap
mumps juga bersifat diagnostic. Antibodi serum terhadap antigen S mencapai puncaknya
pada sekitar 75% penderita dan dapat dideteksi pada saat gejala-gejala muncul.
5,6
III.B Differential Diagnosis
Diagnosis banding parotitis epidemika adalah:
3-7
1. Parotitis suppuratif, yaitu infeksi bakteri pada kelenjar parotis dan paling sering
disebabkan Staphylococcus aureus. Nanah dapat dilihat keluar dari duktus Stensoni
jika dilakukan penekanan pada kelenjar dan ditemukan peningkatan polimorfonuklear
leukosit pada pemeriksaan darah rutin. Kulit diatas kelenjar panas, memerah dan nyeri
tekan.
2. Parotitis rekurens / berulang, berupa peradangan pada kelenjar parotis yang sering
tidak diketahui penyebabkan. Ditandai oleh pembengkakan frekuen dari kelenjar
parotis. Infeksi dan hipersensitifitas terhadap iodide dan phenotiazine sering
dihubungkan dengan keadaan ini. Pembengkakan kelenjar sublingual dan submaksila
tidak terjadi pada keadaan ini. Bersifat alergi yang sering berulang.
3. Limfadenitis servikal anterior atau preaurikuler. Adenitis merupakan penyakit yang
disebabkan oleh S. aureus yang dapat menimbulkan pembengkakan unilateral maupun
bilateral limfonodus servikal. Pada pemeriksaan fisik tahap palpasi, didapatkan
pembesaran limfonodus servikalis dan nyeri tekan. Dari palpasi pada bagian leher,
dapat ditentukan konsistensi dari pembengkakan tersebut (apakah padat atau cair,
halus atau berbenjol, berpindah-pindah atau menetap). Penyakit ini 75% terjadi lebih
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
5

sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. Terdapat gejala demam dan
pembengkakan di daerah leher pada penyakit ini. Kurang lebih 80% penderita
merupakan anak-anak di bawah usia 5 tahun.
IV. Etiologi
Virus yang menyebabkan parotitis epidemika adalah virus RNA untai-negatif, berukuran 100
sampai 600 nm, dengan panjang 15.000 nukleotida termasuk dalam genus Rubulavirus,
subfamily Paramyxoviridae dan family Paramyxoviridae. Virus ini adalah anggota kelompok
paramiksovirus, yang juga mencakup parainfluenza, campak, dan virus penyakit Newcastle.
Manusia adalah satu-satunya hospes yang diketahui. Virus parotitis epidemika dapat
ditemukan pada saliva, cairan serebrospinal, urin, darah, jaringan yang terinfeksi dari
penderita parotitis epidemika serta dapat dikultur pada jaringan manusia atau kera.
3-6

V. Epidemiologi
Parotitis adalah endemik pada kebanyakan populasi perkotaan (urban); virus tersebar dari
reservoir manusia dengan kontak langsung, tetes-tetes yang dibawa udara, benda-benda yang
terkontaminasi dengan ludah, dan kemungkinan dengan urin. Virus ini tersebar ke seluruh
dunia dan mengenai kedua jenis kelamin secara sama; 85% infeksi terjadi pada anak yang
lebih muda dari umur 15 tahun sebelum penyebaran imunisasi. Sekarang penyakit sering
terjadi pada orang dewasa muda, menimbulkan epidemi di perguruan tinggi atau di tempat
bekerja. Epidemi tampaknya terutama terkait dengan tidak adanya imunisasi bukannya pada
menyusutnya imunitas.
6

Sebelum era vaksinasi, parotitis epidemika merupakan penyakit endemis hampir di seluruh
daerah di dunia dengan puncak insiden terjadi pada usia 5-9 tahun, namun setelah era
vaksinasi insiden parotitis epidemika bergeser ke usia dewasa muda. Di Amerika Serikat
sebelum era vaksinasi, sekitar 50% anak pernah terinfeksi dan sekitar 1.500 kasus dilaporkan
tiap tahunnya. Setelah era vaksinasi terjadi penurunan sebanyak 99% dari tahun 1969 sampai
1998. Saat ini di Amerika Serikat diperkirakan terjadi 1.000 kasus tiap tahunnya. Walaupun
terjadi penurunan insiden pada semua kelompok umur tetapi penurunan yang paling tinggi
terjadi pada anak di atas 10 tahun. Kematian karena parotitis epidemika sangat jarang dan
lebih sering terjadi pada anak diatas 19 tahun.
3
Di daerah dengan empat musim, parotitis epidemika terutama terjadi pada musim dingin dan
musim semi. Namun penyakit ini tetap dapat ditemukan sepanjang tahun. Virus menyebar
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
6

dari reservoir manusia melalui kontak langsung lewat droplet dan masuk ke host yang baru
lewat saluran pernapasan. Penularan agaknya tidak terjadi lebih lama daripada 24 jam
sebelum munculnya pembengkakan atau lebih lambat dari 3 hari sesudah menyembuh. Virus
telah diisolasi dari urin dari hari pertama sampai ke 14 sesudah mulainya pembengkakan
kelenjar ludah. Baik infeksi klinis maupun subklinis menyebabkan imunitas seumur hidup.
Bayi sampai umur 6-8 bulan tidak dapat terjangkit penyakit parotitis epidemika karena
dilindungi oleh antibody yang dialirkan secara transplasental dari ibunya. Virus menyerang
kelenjar saliva, testis, ovarium, system saraf pusat, dan pancreas. Epidemi muncul kembali
jika cakupan vaksinasi menurun.
3-7
VI. Patofisiologi
Virus masuk ke dalam tubuh melalui hidung atau mulut. Virus bereplikasi pada mukosa
saluran napas atas kemudian menyebar ke kelenjar limfe local dan diikuti viremia umum
setelah 12-25 hari yang berlangsung selama 3-5 hari. Selanjutnya lokasi yang dituju virus
adalah kelenjar yang paling rentan yaitu kelenjar parotis, ovarium, pancreas, tiroid, ginjal,
jantung, atau otak. Pada kelenjar parotis terutama pada saluran ludah terdapat kelainan berupa
pembengkakan sel epitel, pelebaran dan penyumbatan saluran. Virus masuk ke system saraf
pusat melalui pleksus koroideus lewat infeksi pada sel mononuclear. Bila testis terkena
infeksi maka terdapat perdarahan kecil dan nekrosis sel epitel tubuli seminiferus. Pada
pancreas kadang-kadang terdapat degenerasi dan nekrosis jaringan.
3,4,6
Berbagai mekanisme pathogenesis diperkirakan terjadi pada jaringan yang terinfeksi virus
parotitis epidemika. Parotitis epidemika menyebabkan peningkatan IgG dan IgM yang dapat
terdeteksi dengan ELISA. IgM meningkat pada stadium awal infeksi (hari kedua sakit),
mencapai puncaknya dalam minggu pertama dan bertahan selama 5-6 bulan. Immunoglobulin
G muncul pada akhir minggu pertama, mencapai puncaknya 3 minggu kemudian dan
bertahan seumur hidup. Immunoglobulin A juga meningkat saat infeksi.
3
VII. Gejala Klinis
Setelah melewati masa inkubasi selama 14-24 hari, 30-40% penderita tidak menunjukkan
gejala klinik dan sisanya 60-70% akan menunjukkan gejala klinik dengan berbagai tingkatan.
Dimulai dengan stadium prodromal, lamanya 1-2 hari dengan gejala demam, anoreksia, sakit
kepala, muntah dan nyeri otot, malaise, mialgia, dan peradangan kelenjar parotis. Suhu tubuh
biasanya naik sampai 38.5-39
o
C, kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotis yang
mula-mula unilateral tetapi kemudian dapat menjadi bilateral. Di daerah parotis, kulit tampak
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
7

berwarna merah kecoklatan, nyeri pada tekanan. Jika kelenjar liur disentuh, akan timbul
nyeri. Pembengkakan terjadi pada hari kedua. Pembangkakan kelenjar berlangsung 3 -7 hari
tetapi kadang-kadang berakhir lebih lama. Pembesaran kelenjar unilateral terjadi pada 25%
kasus sedangkan pembengkakan kelenjar bilateral terjadi pada 70-80% kasus. Untuk lebih
jelasnya dapat dilihat pada gambar 1.
3,4,6-8

Gambar 1. Anak dengan Parotitis Epidemika.
9

Gejala klasik yang timbul dalam 24 jam adalah anak akan mengeluh sakit telinga dan
diperberat jika mengunyah makanan. Pada anak yang lebih besar mengeluh pembengkakan
dan nyeri rahang pada stadium awal penyakit, terutama saat makan makanan asam seperti jus
lemon atau cuka. Pembengkakan dapat maju dengan sangat cepatnya, mencapai maksimum
dalam beberapa jam, walaupun biasanya berpuncak pada 1-3 hari.sehingga aurikula akan
terangkat dan terdorong ke lateral. Selama masa pembesaran kelenjar, rasa nyeri dan nyeri
tekan sangatlah hebat. Keluhan akan berkurang saat pembesaran kelenjar mencapai ukuran
maksimum. Daerah yang mengalami pembengkakan terasa lunak dan nyeri. Untuk lebih jelas
mengenai pembesaran kelenjar parotis dapat dilihat pada gambar 2.
3,6

Gambar 2. Perbandingan Kelenjar Parotis Normal dengan Mumps.
9

Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
8

Bersamaan dengan pembengkakan kelenjar dapat terjadi edema laring dan palatum mole
sehingga mendorong tonsil ke tengah. Tidak terdapat hubungan antara luasnya
pembengkakan dengan derajat demam yang diderita. Demam akan turun dalam 1-6 hari,
dimana suuhu tubuh kembali normal sebelum pembengkakan kelenjar hilang. Pembengkakan
kelenjar menghilang dalam 3-7 hari.
3
Pembesaran kelenjar sublingual sering bilateral dan dimulai dari pembengkakan kelenjar di
region submental dan dasar mulut. Dari 3 kelenjar ludah maka keterlibatan kelenjar
sublingual yang paling jarang terjadi.
3
Parotitis epidemika yang diderita selama kehamilan menyebabkan peningkatakan kematian
fetus terutama pada trimester pertama. Kematian diduga karena infeksi pada gonad ibu
sehingga terjadi perubahan hormonal. Tidak ada bukti infeksi virus parotitis epidemika
selama kehamilan menyebabkan malformasi pada fetus.
3

VIII. Komplikasi
Terdapat banyak komplikasi yang dapat terjadi pada parotitis, namun yang akan dibahas
adalah meningoensefalitis, orkitis, dan epididimitis.
Meningoensefalitis. Dapat terjadi sebelum, sesudah atau tanpa pembengkakan kelenjar
parotis. Orang laki-laki terkena tiga sampai lima kali lebih sering daripada wanita. Penderita
mula-mula menunjukkan gejala nyeri kepala ringan, yang kemudian disusul oleh demam,
kaku duduk, mual, gangguan kesadaran, screaming attack dan kejang, muntah-muntah,
gelisah dan suhu tubuh yang tinggi (hiperpireksia). Pemeriksaan pungsi lumbal menunjukkan
tekanan yang meninggi, jumlah sel terutama limfosit meningkat, kadar protein meninggi,
glukosa dan klorida normal. Virus parotitis dapat diisolasi dari cairan serebrospinal pada awal
penyakit. Gejala klinik akan menghilang seiring turunnya demam.
3,4,6
Patogenesis meningoensefalitis karena parotitis epidemika disebabkan oleh:
4,10

1. Infeksi primer pada neuron : parotitis muncul bersamaan atau menyertai encephalitis
2. Ensefalitis pasca infeksi parotitis epidemika : Ensefalitis timbul 10 hari setelah
parotitis.
Meningoencepalitis parotitis secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meningitis sebab
lain, ada kekakuan leher sedang, tetapi pemeriksaan lain biasanya normal. Pemeriksaan
pungsi lumbal menunjukan tekanan yang meninggi, pemeriksaan Nonne dan Pandy positif,
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
9

jumlah sel terutama limfosit meningkat, kadar protein meninggi, glukosa dan Cairan
cerebrospinal biasanya berisi sel kurang dari 500 sel/mm walaupun kadang-kadang jumlah
sel dapat melebihi 2.000. Selnya hampir selalu limfosit, berbeda dengan meningitis aseptik
enterovirus dimana leukosit polimorfonuklear sering mendominasi pada awal penyakit.
4,9
Orkitis dan epididimitis. Komplikasi ini jarang terjadi pada anak laki-laki prapubertas tetapi
sering (14-35%) pada remaja dan orang dewasa yang biasanya muncul pada minggu
pertama, namun dapat pula muncul pada minggu ke dua atau ke tiga. Sepertiga pasien
parotitis epidemika laki-laki yang telah pubertas dapat mengalami orkitis. Anak laki-laki
yang belum pubertas dapat menderita orkitis, tapi orkitis jarang terjadi pada anak laki di
bawah 10 tahun.
3,6
Testis paling sering terinfeksi dengan atau tanpa epididimitis; epididimitis dapat juga terjadi
sendirian. Dapat timbul pada minggu pertama. Mulainya biasanya mendadak, dengan
kenaikan suhu, mengigil, nyeri kepala, mual, dan menderita nyeri tekan di daerah testis kanan
atau kiri. Kemandulan total jarang terjadi, tetapi mungkin didapatkan perubahan fertilitas.
Lama demam jarang melebihi 1 minggu. Demam dapat bertahan sampai 3 hari pada 20%
kasus, 4 hari pada 50% kasus dan 5 hari pada 80% kasus.
3,4,6
Pengobatan dengan memberikan kompres dingin dan penunjangan testis. Setelah sembuh,
testis yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang permanen
sehingga terjadi kemandulan.
4,8
IX. Prognosis
Secara umum prognosis parotitis epidemika baik, kecuali pada keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya ketulian, strerilitas karena atrofi testis dan sekuele karena
meningoensefalitis.
3,4
X. Penatalaksanaan
Parotitis merupakan penyakit yang bersifat self-limited (sembuh/hilang sendiri) yang
berlangsung kurang lebih dalam satu minggu.
10
Tidak ada terapi spesifik bagi infeksi virus
Mumps oleh karena itu pengobatan parotitis seluruhnya simptomatis dan suportif. Berikut
pengobatan untuk penderita rawat jalan, rawat inap, dan komplikasi yang terjadi.
4,10,11,12


Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
10

1. Penderita rawat jalan.
Penderita baru dapat dirawat jalan bila tidak ada komplikasi, keadaan umum cukup
baik.

a. Istirahat yang cukup
b. Pemberian diet lunak dan cairan yang cukup
c. Medikamentosa (simtomatik):
Metampiron: anak > 6 tahun 250 mg/hari, 500 mg/hari maksimum 2 g/hari,
Parasetamol : 7,5 10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis
2. Penderita rawat inap.
Penderita dengan demam tinggi, keadaan umum lemah, nyeri kepala hebat, gejala
saraf perlu rawat inap diruang isolasi
a. Diet lunak, cair dan TKTP (tinggi kalori dan tinggi protein)
b. Analgetik-antipiretik
c. Penanganan komplikasi tergantung jenis komplikasinya.
3. Tatalaksana untuk komplikasi yang terjadi
a. Encephalitis, simptomatik untuk encephalitisnya. Lumbal pungsi berguna untuk
mengurangi sakit kepala.

b. Orkhitis, istrahat yang cukup, pemberian analgetik, sistemik kortikosteroid
(hidrokortison, 10mg /kg/24 jam, peroral, selama 2-4 hari dan globulin gama.
c. Pankreatitis dan oovoritis, dengan simtomatik saja.
XI. Preventif
Pencegahan terhadap parotitis epidemika dapat dilakukan secara imunisasi pasif dan
imunisasi aktif. Cara ini merupakan pendekatan terbaik untuk menurunkan angka morbiditas
dan mortalitas akibat gondong.
Pasif, Antibodi yang didapatkan dari ibu melalui plasenta dapat melindungi bayi dari
parotitis epidemika. Maka dari itu, jarang ditemukan gondong pada bayi kurang dari 6 bulan.

Selain itu, Gamma globulin parotitis hiperimun tidak efektif dalam mencegah parotitis atau
mengurangi komplikasi.
10,13
Aktif, Dilakukan dengan memberikan vaksinasi dengan virus parotitis hidup yang
dilemahkan (Mumpsvax-merck, sharp and dohme). Vaksin ini tidak menyebabkan panas atau
reaksi lain dan tidak mengekskresi virus dan tidak menular terhadap kelompok yang rentan.
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
11

Jarang ditemukan parotis yang dapat berkembang selama 7-10 hari sesudah vaksinasi.
Menyebabkan imunitas yang lama dan dapat diberikan bersama vaksin campak dan rubella.
4

Pemberian vaksinasi dengan virus mumps, sangat efektif dalam menimbulkan peningkatan
bermakna dalam antibodi mumps pada sekitar 96% individu yang seronegatif dan
memiliki kemanjuran proteksi 75 sampai 95%. Faktor-faktor yang mempengaruhi
serokonversi/seronegatif dari vaksinasi adalah umur saat vaksinasi. Jika diberikan vaksinasi
pada usia 6 bulan terjadi serokonversi 70%, pada usia 9-12 bulan terjadi serokonversi 90%.
Serokonversi pada dewasa biasanya lebih rendah dibandingkan anak-anak. Proteksi yang baik
sekurang-kurangnya selama 17 tahun dan tidak mengganggu vaksin terhadap rubella, dan
poliomielitis atau vaksinasi variola yang diberikan serentak.
10,12

Kontraindikasi pada bayi dibawah usia 1 tahun karena efek antibodi maternal; Individu
dengan riwayat hipersensitivitas terhadap komponen vaksin; demam akut; selama kehamilan;
leukemia; limfoma; atau keganasan yang menyeluruh; pada individu yang mendapat
glukokortikoid, alkilasi dan anti metabolit; sedang mendapat radiasi. Belum diketahui apakah
vaksin akan mencegah infeksi bila diberikan setelah pemajanan, tetapi tidak ada
kontraindikasi bagi penggunaan vaksin Mumps dalam situasi ini.
12
Pada tahun 1967, tahun ketika vaksin gondong diizinkan, terdapat sekitar 200.000 kasus
gondong (dan 900 pasien dengan ensefalitis) di Amerika Serikat. Pada tahun 1999 hanya
terdapat 387 kasus gondong.
13
Di Indonesia vaksinasi parotitis epidemika diberikan pada anak berumur 12-18 bulan dalam
bentuk vaksin kombinasi (MMR). Vaksin diberikan secara subkutan dalam atau
intramuskuler dan harus digunakan dalam waktu 1 jam setelah tercampur dengan pelarutnya.
Vaksin yang digunakan di Indonesia adalah galur Jeryl Lynn dan Urabe Am-9.
10
Penutup
Pembesaran kelenjar parotis unilateral pada laki-laki umur 5 tahun didapatkan beberapa
diagnosis banding yaitu parotitis suppuratif, parotitis rekurens, dan limfadenitis servikal
anterior atau preaurikuler. Parotitis epidemika disebabkan oleh virus RNA paramyxoviridae.
Pada penderita parotitis epidemika biasanya pembesaran unilateral, tetapi lama kelamaan
dapat menjadi bilateral. Parotitis epidemika menyerang kedua jenis kelamin secara seimbang
terutama menyerang anak berumur antara 5-10 tahun. Gejala yang disebabkan oleh penyakit
Infeksi Virus pada Parotitis Epidemika
12

parotitis epidemika ditandai dengan gejala demam, anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri
otot, malaise, mialgia, dan peradangan kelenjar parotis. Hipotesis terbukti bahwa anak laki-
laki usia 5 tahun demam sejak 3 hari yang lalu dengan pembesaran kelenjar parotis unilateral
menderita mumps (parotitis epidemica).
Daftar Pustaka
1. Supartondo, Setiyohadi B. Anamnesis. dalam: Buku ajar: ilmu penyakit dalam. Jakarta.
Interna Publishing; 2009. h. 25-7.
2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009. h. 2-6, 8-9, 23.
3. Lubis, CP. Buku ajar ilmu kesehatan anak, infeksi & penyakit tropis. Edisi ke-1. Jakarta:
EGC; 2002.h. 195-202.
4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2. Jakarta:
Infomedika jakarta; 2007.h. 629-33.
5. Behrman RE, Kliegman RM. Esensi pediatric Nelson. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2010. h.
487-88.
6. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Ilmu kesehatan anak Nelson volume 2. Jakarta:
EGC; 2000. h. 1074-77.
7. Isselbacher KJ. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Jakarta: EGC;
2011.h.935-8.
8. Puspitasari I. Jadi dokter untuk diri sendiri. Yogyakarta: B First; 2010. h. 79-84.
9. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrisons
principles of internal medicine. 18
th
ed. United states: McGraw-Hill; 2011. p. 3267
10. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku ajar infeksi & pediatrik
tropis. Edisi ke-2. Jakarta: IDAI; 2008. h. 195-202.
11. Hay W. Current diagnosis and treatment pediatrics. 20
th
ed. New york: McGraw-Hill
Medical; 2011. h. 817-18.
12. Ray G. Gondongan. dalam: Harrison: Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13.
Jakarta: EGC; 2000. h. 935-8.
13. Brooks G F, Butel J S, Morse S A. Jawetz, Melnick & Adelberg: Mikrobiologi
kedokteran. Edisi-23. Jakarta: EGC; 2007; 571-2