Koma diabetik komplikasi akut

Komplikasi akut:
- Hipoglikemia
- Koma lakto-Asidosis
- Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik
- Koma Hiperosmoler Non-Ketotik
(K.HONK)

I. Hipoglikemia
Batasan :
Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True
Hypoglycemia : gejala hipoglikemia apabila glukosa
darah kurang dari 60mg/dl.

Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction: gejala

hipoglikemia apabila glukosa darah turun mendadak,
misalnya dari 400mg/dl 150 mg/dl, meskipun
glukosa darah masih> 100 mg/dl.

Koma Hipoglikemik : koma akibat

glukosa darah turun sampai dibawah
30 mg/dl.
Hipoglikemia Reaktif= Reactive Hypoglycemia:
gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam
sesudah makan. Biasanya pada anggota
keluarga DM atau orang yang mempunyai
bakat DM

Gejala

Lapar, gemetar
Keringat dingin, berdebar
Pusing, gelisah koma
Gejala tersebut akibat dari hiperkathekolaminemia;
apabila terdapat neuropati otonom, gejala klinik ini
berkurang bahkan tidak ada (symptomless
hypoglycemia)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan apabila ada gejala klinis

seperti diatas dan glukosa darah kurang dari
30-60 mg/dl tergantung pada macam
hipoglikemia, maka diagnosis hipoglikemia
dapat dibuat.

Penatalaksanaan
Terapi hipoglikemia
1.
Pisang /roti lain karbohidrat, bila gagal: Nomer 2
2.

Teh gula/tetesi gula kental atau madu dibawah

lidah / bila gagal: No 3

3.

Injeksi glukosa 40 % i.v. 25 ml (encerkan dua kali)

infus martos (maltosa 10%) atau glukosa 10%,
bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40%
setiap jam (sampai sadar), dan dapat diulang
sampai enam (6) kali, bila gagal no. 4

RUMUS 1 2 3 injeksi Dextrose 40% 25 ml:

rumus 1 : diberikan 1 flash bila kadar gula
darah 60 90 mg/dl
Rumus 2 : diberikan 2 flash bila kadar gula
darah 30-60 mg/dl
Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula
darah < 30mg/dl

4.

Injeksi metilprednisolon 62,5-125 mg

IV dan dapat diulang, serta dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x
100 mg IV atau fenitoin oral dengan
dosis 3 x 100 mg sebelum makan.

5.

Bila perlu, injeksi efedrin (bila tidak

ada kontra indikasi: jantung, dan lainlain) 25-50 mg atau injeksi glukagon
1mg i.m.

Pedoman

Glukosa darah diarahkan kadar glukosa

puasa yaitu 120 mg/dl

Satu Flakon (25 ml) Dekstrosa 40% (10 gram

Dekstrosa) dapat menaikan kadar Glukosa
25-50 mg/dl

Contoh

Reaksi hipoglikemi : glukosa darah sebelumnya

400mg/dl lebih, kemudian turun mendadak
menjadi 70 mg/dl. Dalam menangani kasus ini,
tindak lanjut yang perlu dilakukan adalah
pelaksanaan bolus 1 atau 2 atau 3 flakon sesuai
dengan rumus 1-2-3, selanjutnya setiap 30 menit
diberikan 1flakon lagi sampai 2-3 kali untuk
mencapai kadar 120 mg/dl. Periksa Glukosa
Darah lagi, 30 menit sesudah injeksi i.v .

Catatan :

Satu Flakon Glukosa 25 ml 40%

diperhitungkan dapat menaikan kadar glukosa
darah 25-50 mg/dl
Kadar glukosa darah yang diinginkan adalah
120 mg/dl

Contoh

Koma hipoglikemi dengan Kadar Glukosa 20

mg/dl.
Karena kadar terletak antara <30mg/dl
maka diberi bolus 3 flakon glukosa 25 ml
40%, dan kadar glukosa akan menjadi: 20+
75= 95 mg/dl
Karena 95 mg/dl tersebut masih kurang dari
120mg/dl, maka berilah lagi 1 flakon setiap
30 menit

II. Koma Lakto-Asidosis (KLA)

Klasifikasi (Krentz et al., 1997; Marshal
et al., 1997; Tjokroprawiro 1991-1998)
1. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A
(Primer: hipoksia)
- Semua jenis shock
- Decomp. Cordis
- Asfiksia
- Intoksikasi CO

2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B

Kelainan Sistemik
- DM
- Neoplasia
- RFT/LFT terganggu
- Konvulsi
Obat
- Biguanide
- Salisilat
- Alkohol (Metanol, Etanol)
- Glukosa-Alkohol (Sorbitol dll)

Patofisiologi

Didalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat

reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat
Asam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat

Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan

atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak
dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan
timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkan
koma lakto-asidosis

Keadaan ini akan lebih parah apabila terdapat angiopati

diabetik (yang menyebabkan hipoksia jaringan).
Beberapa faktor predisposisi KLA atau AAL (Asidosis
Asam Laktat)

Infeksi
Syok, dan gangguan kardiovaskular lainnya
Gangguan faal hepar atau ginjal
DM + Phenformin
Gangguan oksigenasi akibat dari : PPOK,
Mikroangiopati, dan lain-lain.

Secara ringkas semua yang diatas dapat dilihat pada

gambar dibawah ini
KAAL Tipe A
(Primer : Hipoksia)
1. Semua jenis Shock
2. Decomp. Cordis
3. Asfiksia
4. Intoksikasi CO

KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)

(Tipe A dan Tipe B)

(Summarized : Tjokroprawiro 1991-2006)

ASAM LAKTAT + H2O + O2 Bikarbonat

KAAL Tipe B
Kelainan sistemik
1. DM
2. Neoplasia
3. RFT/LFT treganggu
4. Konvulsi
Obat
1. Biguanide
2. Salisilat
3. Alkohol (metanol, etanol)
4. Glukosa-Alkohol, (Sorbitol, dll)

Terganggu
Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskular/Angiopati
LFT-RFT, DM + Binguanide, Gg. Oksigenasi : PPOM, dll

Dx: Hiperglikemia plus An lon Gap > 20mEq

(K + Na) (CI + CO2) > 20 mEq atau
(Na) (CI + CO2) > 15 mEq
Tx : Kausal

III. KETO ASIDOSIS DIABETIK-KOMA DIABETIK

Trias Keto Asidosis Diabetik (KAD):

1. Hiperglikemia
2. Asidosis
3. Ketosis
Kriteria Diagnosis KAD:

Kadar glukosa darah > 250 mg/dl

pH < 7,35 dengan HCO3 rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

Patogenesis

Patogenesis KAD pada dasarnya melalui 2

proses yang penting yaitu :
Hiperglikemia
- Hiperketogenesis
Kedua proses ini juga diikuti oleh perubahanperubahan metabolik lain
-

PATOGENESIS
Patogenesis KAD adalah sebagai berikut :
1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau
muntah, pernapasan Kusmaul (dalam dan
frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai
syok, kesadaran terganggu sampai koma.
2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/di
(biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonatkurang
dari 20 meq/1 (dan pH< 7,35)
3. Urine : Glukosuria dan ketonuria

Diagnosis Banding
Diagnosis banding KAD yang perlu dipikirkan
adalah (perbedaan klinis, darah, urin) :

Koma hipoglikemia
Koma hiperosmoler nonketotik (K. Honk)
Koma lakto-asidosis (KLA)

Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Pemberian Insulin menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan fisiologi normal

Pedoman Kebutuhan Insulin (Tjokroprawiro)

1995

Dalam Martos : insulin regular 6-12 unit

Dalam potacol R : insulin reguler 4-8 unit
Botol dibolak-balik sebelum diinfuskan

KAD ada 2 fase :

Fase I (fase gawat)
Fase II (fase rehabilitasi)
Batas antaranya glukosa darah 250 mg/dl.

Rumus menghitung
kebutuhan cairan
Defisit Cairan = (Berat jenis Plasma 1,025) x
BB x 4 liter
Pedoman Defisit dam mEQ Per kg BB : Rumus 6,
5, 4, 3, 2, 1 (askandar Tjokroprawiro)
Na = 6, K = 5, CI = 4, PO4 = 3, BIK = 2,
Mg =I
Rumus Defisit Bikarbonat : (25-Bik) = BB
5
Keterangan :
Bik : Kadar bikarbonat penderita
BB : Berat Badan (kg)
Dosis Bik yang diberikan biasanya hanya separo dari
Defisit.

Prognosis
Prognosis baik selama terapi adekuat pada
FASE 1 dan 2, dan selama tidak ada penyakit
lain yang fatal (sepsis, syok, septik, infark
miokard akut, trombosis, serebal, dan lain-lain)

Fase

Fase 1

Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

1.

Rehidrasi

2.
4.

IDRIV*
Infus K+ per 24 jam

4.

Infus BIK

5.

Antibiotika

: NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m

selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),
diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)
: 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
: 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
: Bila pH 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip
dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila
pH 7,0)
: Dipilih yang up to date dan dosis adekuat

Glukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi

Fase II

1.

1.
2.
3.

Rumatan

: NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
Kalium
: p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
IR
: 3 x 8-12 U sc
Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

Rumus :

80

30

20

Atas

18

24

bawah

keterangan

RL = Ringer Lactate; IR = Insulin Reguler; IDRIV = Insulin Dosis Rendah

Intra Vena
BIK = Bikarbonat.
Maltosa 10% (R/. Martos 10).
Jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi
KAD (Stadium I sampai IV).
**) satu botol kecil 25 cc berisi 25 mEq infus dapat dimasukan dalam NaCL
0,9% atau RL atau Martos
Infus bikarbonat (jangan intravena dalam bolus) :dosis 100 mEq/100 mI
dalam 2 jam atau 20 tetes/menit. tetapi apabila pH 7.0, maka bikarbonat
diberikan 25 mEq/25 ml dalam bolus-pelan, sisanya 75 mEq/75 mI dalam bentuk
drip (20 tt/menit). Dosis bikarbonat dapat diulang tergantung pada keadaan sewaktu
follow Up.
Kombinasi 2 dari 3macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin,
aminoglikosi. Bila infeksi berat dan bila tidak ada kombinasi, dapat dicoba
antibiotika tunggal dosis tinggi.

Penjelasan rumus :
- 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah)
- 80 tt/menit (atas),dalam 4 jam berikutnya (bawah)
- 30 tt/menit (atas) dalam 18 jam berikutnya (bawah)
- 20 tt/menit (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah)
IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intravena

IV. Koma Hiperosmolar Non

Ketotik (HONK)
Gejala klinis:
1. Dehidrasi berat
2. Hiperglikemia berat
3. Sering dengan gejala neurologis
4. Dengan atau tanpa ketosis

Diagnosis pasti : Pentalogi HONK.

1. Hiperglikemia > 600 800 mg/dl
2. Riwayat DM negatif atau tidak jelas
3. Respirasi Kussmaul negatif
4. Ketonuria negatif atau meragukan
Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan
osmolaritas darah > 325-350 mOSM/1
OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6
OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah (mg/dl)/18

PATOGENESIS

Faktor-faktor pencetus : thiazide, glucose drinks,

infection, corticosteroid, beta blocker, phenytoin,
cimelidine, chlorpromazine.
Patofisiologi: grossly elevated glucagon, defisiensi
insulin relatif, dan sufficient insulin relatif, dan
suffient insulin to inhibit lipolysis

DIAGNOSIS BANDING
1.Keto Asidosis Diabetik.
2.Koma Lakto Asidosis.

Penatalaksanaan
Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I Fase II, tanpa
infus bikarbonat tetapi berikan :

NaCL 0,45%

RI seperti pada terapi KAD

Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150

mEq/1 diberi normal saline, namun apabila plasma Na
> 150 mEq/I diberi hypotonic saline

Prognosis
K.HONK

mempunyai prognosis yang buruk,

yaitu dengan mortalitas 50%