KOMA DIABETIKUM

Farmitalia Nisa Tristianti 122010101037

Pembimbing : dr. Ali Santosa, Sp.PD

suatu kondisi medis penderita diabetes kehilangan kesadarannya

sebagai akibat dari ketidakseimbangan
Kadar Gula Darah
hipoglikemia berat atau Hiperglikemia yang parah dapat masuk
kekondisi koma.

Komplikasi Akut Diabetes 1

• Hipoglikemia
• Ketoasidosis (KAD)
• Hiperosmolar Non-ketotik (HONK) / status hiperglikemia
hiperosmolar (SHH)
 KOMA HIPOGLIKEMIA
Batasan
• Hipoglikemia murni (true hypoglycemia) adalah menurunnya kadar
gula dalam darah < 60mg/dl
• Reaksi hipoglikemia adalah glukosa darah turun mendadak,
meskipun glukosa darah masih > 100mg/dl
• Koma hipoglikemia adalah koma atau penurunan kesadaran karena
glukosa darah < 30 mg/dl
• Hipoglikemia reaktif adalah gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam
sesudah makan.

Etiologi
• Setiap terjadi penurunan kesadaran pada penderita DM harus dipikirkan
kemungkinan mengalami hipoglikemia.
• Hipoglikemia pada pasien DM biasanya disebabkan oleh pemakaian Obat
Anti Diabetes (OAD) oral terutama golongan sulfonylurea dan insulin.
Faktor Resiko
• Kelebihan pemakaian dosis obat,
• ketidakteraturan penderita dalam hal mengkonsumsi makanan
sehabis memakai obat,
• faktor usia lanjut dan
• Adanya penyakit gagal ginjal kronik

Patofisiologi
• Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan
energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran
darah (eritrosit).
• Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya
DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian
3
Diagnosis Koma Hipoglikemia
• Keadaan tidak sadar GCS E1V1M1 (Coma state)
• Riwayat diagnosis DM
• Riwayat mengkonsumsi obat DM oral
• tidak didapatkan tanda-tanda adanya riwayat trauma kepala, dan
gangguan/ defisit neurologic
• Kadar glukosa darah < 30 mg/dl.

Tanda Klinis Hipoglikemia

• Stadium parasimpatik : lapar, mula, tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan
menghitung sementara
• Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan 4

gemetar
• Stadium gangguan otak berat : tidak sadar dengan atau tanpa kejang.
g 72
l
u ................................................................. Neuroglikopenia
k 54 Disfungsi Kognitif ringan
o
s ................................................................ Aktivasi gejala
Keringat autonomik
a 36
Gemetar
..................................... Berdebar ...... Neuroglikopenia
d berat
a 18 Kejang
r ............................................................... Koma
a
h Waktu
Kadar Glukosa Darah dan Gejala Hipoglikemik Akut
5
TatalaksanaHipoglikemia

Stadium permulaan (sadar) :

1. Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan) atau
sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau
gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung hidrat
arang (karbohidrat)
2. Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara
3. Pantau KGD 1 – 2 jam
4. Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak sadar)
5. Cari penyebab

6
Tatalaksana

Stadium lanjut (koma hipoglikemia)

Penanganan harus cepat
1. Injeksi glukosa 40% i.v. 25 ml (encerkan 2 kali)  infus martos (maltosa
10%) atau glukosa 1%,
2. Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap ½ jam (sampai
sadar), dan dapat diulang sampai 6 kali, bila gagal 
3. Injeksi glukosa 40% i.v 25 ml, digunakan rumus 1.2.3:
• Rumus 1: diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60-90 mg/dl
• Rumus 2: diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30-60 mg/dl
• Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30 mg/dl

7
4. Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6
jam, dan Manitol iv 1,5 – 2 gram/kgBB setiap 6 – 8 jam
5. Cari penyebab lain kesadaran menurun.
6. Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin seperti
adrenalin, kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv/im
7. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk
mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal
disertai pemantauan gula darah secara intensif

Catatan
1. Satu flakon glukosa glukosa 25 ml 40% diperhitungkan dapat
menaikkan kadar glukosa darah ± 25-50 mg/dl
2. Kadar glukosa darah yang diinginkan adalah ≥ 120 mg/dl
3. Otak memerlukan paling tidak 6 gram setiap jamnya, jangan
sampai hipoglikemia memberikan kerusakan otak yang irreversible 8
 KOMA KETOASIDOSIS
(KAD)
Definisi
• Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan
dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias:
• hiperglikemia,
• asidosis dan
• ketosis
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif
 Klasifikasi
Stadium Macam KAD PH darah Bikarbonat darah (BIK)

1. Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/l

2. Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/l
3. Berat Koma Diabetik (KD) 6,90-7,20 8-12 mEq/l
4. Sangat berat KD berat <6,90 <8 mEq/l

Etiologi
Etiologi(disusun berdasarkan frekuensi) Obat-obatan yang dapat memicu KAD/SHH
•Infeksi, terutama pneumonia, ISK, dan sepsis Agen antipsikotik atipikal
•Terapi insulin yang tidak adekuat Kortikosteroid
•Onset baru diabetes Glukagon
•Penyakit kardiovaskuler, terutama infark Interferon
miokard Agen simpatomimetik, seperti albuterol,
•Akantosis nigricans dopamin, dobutamin, dan terbutalin.
•Akromegali
•Trombosis arteri
•Kecelakaan serebrovaskuler
•Hemokromatosis
•Hipertiroidism
•Pankreatitis
•Kehamilan
Patofisiologi

11
 Diagnosis
1. Klinis:
Poliuria, polidipsia, mual atau muntah, pernafasan Kussmaul (dalam dan
frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesdaran terganggu
sampai koma
2. Darah
hiperglikemia > 300 mg/dl(biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonat < 20
mEq/ldan pH < 7,35
3. Urine
glukosuria dan ketonuria

Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Pemberian Insulin  menekan lipolisis dan glukoneogenesis 13

3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4. Mengembalikan fisiologi normal
Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

1. Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m
selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),
diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)
2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
Fase 1 4. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
5. Infus BIK : Bila pH ≤ 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip
dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila
pH ≤ 7,0)
5. Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuat
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
2. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
3. IR : 3 x 8-12 U sc
4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah
14
Komplikasi

• Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama

pengobatan KAD:
• edema paru,
• hipertrigliseridemia,
• infark miokardium akut dan
• komplikasi iatrogenic berupa hipoglikemia, hiperkloremia, edema
otak dan hipokalsemia.

15
 KOMA HIPEROSMOLAR NON-
KETOTIK (HONK)
• Istilah SHH merupakan istilah yang sekarang digunakan untuk menggantikan KHH
(Koma Hiperosmolar Hiperglikemik)
• SHH pertama kali dilaporkan oleh Sament dan Schwartz pada tahun 1957
• SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum yang tinggi
dan dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan
• Osmolalitas serum dihitung dengan rumus sebagai berikut : 2(Na)(mEq/L) +
glucosa (mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) / 2,8.
• Nilai normalnya adalah 290 ± 5 mOsm/kg air
• Pada umumnya keton serum negatif dengan pemeriksaan metoda nitroprusid
pada dilusi 1:2, bikarbonat serum > 20 mEq/L, dan pH arterial > 7,3
• Hiperglikemia pada SHH biasanya lebih berat dari pada KAD; kadar glucosa darah
> 600 mg/dL biasanya dipakai sebagai kriteria diagnostik.
• SHH lebih sering terjadi pada usia tua atau pada mereka yang baru didiagnosis
sebagai diabetes dengan onset lambat.
Faktor Pencetus

• infeksi, • Sering disebabkan oleh obat-obatan

• penyakit kardiovaskular, a.l : tiazid, steroid, klorpromazin,
hidralazin, dilantin, simetidin dan
• aritmia, haloperidol. (neuroleptik)
• perdarahan, • Mempunyai penyakit dasar lain,
• gangguan keseimbangan cairan, ditemukan 85% pasien mengidap
• pankreatitis, penyakit giinjal atau kardiovaskular,
pernah ditemukan pada penyakit
• koma hepatic akromegali, tirotoksikosis dan
• dan operasi penyakit Cushing

17
Patofisiologi

18
19
 Diagnosis klinis
Tetralogi HONK: 1 Yes 3 No
1. Hiperglikemia > 600 – 800 mg/dl
2. Riwayat DM negatif atau tidak jelas (No DM history)
3. Respirasi Kussmaul negatif (No Kussmaul)
4. Ketonuria negatif atau meragukan (No Ketonuria)

Diagnosis Pasti
Pentalogi HONK:
Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan
osmolaritas darah > 325-350 mOSM/L

• OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa/dl + Ureum mg/dl 20

18 6
Penatalaksanaan

Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I  Fase II, tanpa infus
bikarbonat tetapi berikan :

 NaCL 0,45%
 RI seperti pada terapi KAD
 Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150
mEq/1 diberi normal saline, namun apabila plasma Na >
150 mEq/I diberi hypotonic saline

21
 Fase Uraian Terapi

1. Rehidrasi : NaCL 0,45% (Na>150 mEq/l) /9% (Na<150 mEq/l) atau RL, 2

L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m

selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
Fase 1 berikutnya (20 tt/m)
2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
3. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
4. Antibiotika : sesuai indikasi

Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,45%/9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
2. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
3. IR : 3 x 8-12 U sc
4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah

Prognosis
22

K.HONK mempunyai prognosis yang buruk, yaitu dengan mortalitas ± 50%

 PERBANDINGAN KOMA
HIPOGLIKEMIA, KAD dan HONK

Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH

Anamnesis:
Riwayat Ada/tidak DM tipe I DM tipe II baru
diabetes atau diabetes atau tidak jelas
baru
Umur Segala usia (terutama Sering usia muda Sering usia tua
anak-anak, remaja,
orang tua)
Onset cepat Bertahap Lambat
(jam-hari)

Etiologi OAD (sulfunilurea dan Defisiensi insulin Kehilangan

insulin) cairan
23
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Gejala Klinis lapar, mual, lemah, Poliuria, polidipsia, Polidipsi, poliuria,
lesu, keringat mual atau muntah, lemah, kram,
dingin pada muka, lemah, nyeri perut, kebingungan
bibir atau tangan syok, kesadaran mental, pusing,
gemetar, tidak terganggu sampai kejang, koma
sadar dengan atau koma
tanpa kejang.

Pemeriksaan
Fisik:
Hipotensi + + +
Asidosis - +++ -/+
Dehidrasi + ++ +++
Kussmaul - + -

24
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Laboraturium:
Glukosa <60 mg/dl 250-600 mg/dl 600-1200 mg/dl
Kalium Normal/↓ Normal sampai ↑ Normal
Natrium Normal 125-135 Normal/↑
Phosphor Normal menurun Normal
Creatinine Normal Sedikit meningkat Cukup meningkat
Osmolality <320 300-320 330-380
Plasma keton - ++++ +/-
Bikarbonat Normal <15 mEq/l >15 mEq/l
Arterial pH Normal 6.8 – 7.3 >7.3
Anion gap Normal 20 – 30 Normal
Ketonuria - + -

25
 Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Terapi
Rehidrasi + + +
Dextrosa 45% + - -
Insulin - + +
Infus Kalium - + +
Infus Bikarbonat - + -
Antibiotika - + +

Baik dengan Baik dengan

mortalitas ±
Prognosis penanganan penanganan
50%
cepat cepat

26