Presentasi Kasus

GLAUKOMA KRONIS
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepanitraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Mata
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :
Maya Lakshita Noorya
20090310027
Diajukan Kepada :
dr. Yunani Setyandriyana, Sp.M.
ILMU KESEHATAN MATA
RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2015
BAB I
RINGKASAN KASUS
I.
IDENTITAS
Nama
: Tn.Tj
Umur
: 58 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Buruh
Alamat
: Sorogenen, Yogyakarta
1

II.
ANAMNESIS
Keluhan utama : Pegal-pegal pada kedua mata
Riwayat penyakit sekarang
Pasien laki-laki usia 58 tahun datang dengan keluhan pegal-pegal di sekitar kedua mata. Keluhan
dirasakan hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu dan diawali dengan penglihatan menurun yang
dirasakan perlahan. Nyeri kepala ringan, berdenyut (+). Beliau merupakan pasien kontrol rutin di
poli mata dan pada saat ini keluhan telah membaik.
Pasien mengatakan tidak menggunakan kacamata, menyangkal terdapat keluhan kotoran, gatal,
dan kemerahan pada kedua mata serta tidak ada riwayat trauma. Pasien tidak mengeluh mual,
muntah dan demam.
Riwayat penyakit dahulu :
Pada 1 tahun yang lalu pasien mulai mengalami keluhan yang sama. Mata merah (-) Tidak ada
riwayat hipertensi dan diabetes mellitus pada pasien. Riwayat memakai kaca mata juga
disangkal.
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga serumah yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Tidak
ada diketahui riwayat glaucoma di keluarga pasien.
III.
PEMERIKSAAN FISIK
A.
Status generalis
Keadaan umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 130/80 mmHg
Suhu
: afebris
B.

Status Oftalmologis
Occuli Dekstra (OD)
20/70
Bola mata bergerak

Visus
ke Pergerakan bola mata

Occuli Sinistra (OS)

20/40
Bola mata bergerak

ke

segala arah
Oedema (-), Hiperemis (-), Palpebra superior

segala arah
Oedema (-), Hiperemis (-),

Enteropion (-), Ekteropion

Enteropion (-), Ekteropion

(-), Trikiasis (-), Distikiasis

(-), Trikiasis (-), Distikiasis

(-)
Oedema (-), Hiperemis (-), Palpebra inferior

(-)
Oedema (-), Hiperemis (-),

Enteropion (-), Ekteropion

Enteropion (-), Ekteropion

(-), Trikiasis (-), Distikiasis

(-), Trikiasis (-), Distikiasis

2

(-)
Hiperemis (-),Litiasis (-)

Konjungtiva Tarsal
Konjungtiva Superior
Hiperemis (-),Litiasis (-), Konjungtiva Tarsal
Inferior
Sekret (-)
Injeksi silier (-), Injeksi Konjungtiva Bulbi
konjungtiva
Subkonjungtival
(-),

Pinguekula

(-),

Hiperemis

(-),Litiasis

(-),

Subkonjungtival

(-),

(-),
Kornea
COA
Iris
Pupil
Lensa
Vitreous humor
Funduskopi

pemeriksaan
meningkat

(-,

Sekret (-)
Injeksi silier (-), Injeksi
konjungtiva

bleeding

Pterigium (-)
Keruh (-)
Oedema (-)
Normal
Warna coklat, kripti baik
Bulat, tepi regular
Reflek cahaya (-)
Jernih
Jernih
Tidak
dilakukan

(-)
Hiperemis (-), Litiasis (-)

Pinguekula

bleeding
(-),

Pterigium (-)
Keruh (-)
Oedema (-)
Normal
Warna coklat, kripti baik
Bulat, tepi regular,
Reflek cahaya (-)
Sulit dinilai
Jernih
Tidak
dilakukan
pemeriksaan

TIO

17

IV.
DIAGNOSIS KERJA
Glaukoma sudut terbuka primer kronis ODS
DD : Glaukoma sudut tertutup kronis
Cluster headache
V.
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa

Timol 0,5 % ed.fl no.I

2 dd gtt I OD

Liters ed.fl no.I

3 dd gtt I OD

Glaucon tab no.VI

3 dd 1/2 tab

Asam Mefenamat 500 mg tab no.VI

2 dd tab I

BAB II
3

GLAUKOMA
Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan
menciutnya lapang pandang.
Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab
terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan
cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi
cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada
untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea
dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.
Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16 mmHg.
Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal. Pada orang
tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan
serabut saraf optic (hipertensi okuli).
Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf
optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah memberikan kerusakan pada
serabutsaraf optic (low tension glaucoma-glaukoma tekanan rendah).
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaucoma sudut terbuka kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaucoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma congenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
4

3.

Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge-weber
b. SIndrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrome Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma Pigmentasi
2. Sindrom Eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusia/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma sumbatan siliarin (glaucoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablation retinae
8. Glaukoma Neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraocular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut: hasil akhir semua glaucoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Epidemiologi Glaukoma
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat
terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6
juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika,
menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapangan pandang yang luas.
Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini
jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada
lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang.
Faktor Predisposisi
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :
1.

Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2.
Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25
tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.
3.
Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4.
Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran
cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut
dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata
belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit,

adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata
tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.
Patofisiologi Glaukoma
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudur tertutup).
Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan, apabila mungkin, memperbaiki
sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular glaukoma tekanan normal berada
dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular mungkin masih ada manfaatnya.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya. Efek
peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan
kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang
lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina
mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
mekanisme iskemia caput nervi optici.
Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intra
okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari
N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat
menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus
dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi
gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat
mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di
sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel
kornea akibat dari peningkatan tekanan.
7

Gejala prodromal. Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang
kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala
prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang
ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan
COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena
kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat
tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien
terhadap nyeri sangatlah bervariasi.
Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan
penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma seperti:
Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomi
bilik mata yang menyempit.
Mungkin

disebabkan

kelainan

pertumbuhan

pada

sudut

bilik

mata

depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis dan

yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun
tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.
Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

A.

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)

Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga

iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humor aqueos
mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan
vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala
yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang
berat, penglihatan yang kabur dan terlihat halo. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila
tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat. Glaukoma sudut tertutup
8

adalah glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat
bilateral dan herediter. Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya
memakai obat antihistamin dan antispasme.
Pembagian Glaukoma sudut tertutup:
a. Akut
Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik
matanya tetutup, seperti pada hipermetropia. Glaukoma primer dengan sudut mata
depan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan herediter.
Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan penglihatan
akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakang kepala, mual dan
muntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan kadang-kadang akibat
adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka sering disangkal penderita sakit
perut.
Mata pasien dengan kongestif akut sangat merah, konjungtiva sangat
kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar dengan reaksi
terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal
dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal yang positif. Mata pada perabaan
terasa keras seperti kelereng akibat tekanan bola mata yang sangat tinggi. Tekanan
bola mata sangat tinggi dan tidak jarang samapai mencapai 60-70 mmHg. Bila
tekanan bola mata tidak diturunkan segera, maka akan terjadi penurunan tajam
penglihatan yang menetap.
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
Pengobatan glaukoma akut
Pertama-tama harus diingat

bahwa glaukoma

akut

merupakan

masalah

pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan harus dilaksanakan sebagai

pertolongan darurat.
b. Subakut
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode
9

peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode

peningkatan TIO berlangusng singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan
disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut
kadang-kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan
sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara
waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang
sempit disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan
gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.
c. Kronik
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut,
tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan
peningkatan TIO secara bertahap. Para pasien ini bermanifestasi seperti yang
diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan
penyempitan lapangan pandang yang ekstensif di kedua mata. Sesekali pasienpasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik
mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat
serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena
umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata
penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus
sedangkan penderita tidak menyadarinya. Sakit kepala ringan juga merupakan
gejala yang muncul. Hilang penglihatan berangsur-angsur, yang diawali dengan
penyempitan lapang pandang tepi. Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang
pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di
sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan
terowongan/tunnel vision).
10

B.

Glaukoma primer sudut terbuka

Merupakan sebagian besar dari glaukoma (90-95%), yang meliputi kedua mata.

Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut terbuka karena
humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh
perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran schlemm, dan saluran yang berdekatan.
Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose
dengan peningkatan TIO dan sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat
dihubungkan dengan nyeri mata yang timbul.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan
ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut
tertutup. Kalau yang terkahir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan
pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor
dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celahcelah trabekulum yang sempit hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan
bebas.
Gambaran kliniknya yaitu :
-Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar
-Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi)
-Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut
-Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita yang misalnya
datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya
yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.
-Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan
tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24
mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
-Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan
lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi
lapang pandangan sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
-Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan menunjukkan
kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan
bila pengobatan tidak mencapai hasil yang memuaskan.
11

Pengobatan dengan obat-obatan:

Miotik:
Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehati (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow)
Eserin -1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow)
Simpatomimetik
Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)
Beta-bloker
Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)
Carbonic anhidrase inhibitor
Asetozolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat akuos humor). Kalau pada glaucoma akut
obat-obat diberi bersamaan, pada glaucoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu
atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikan
atau prosentasi obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau
tablet asetozolamid.
Pembedahan
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah
21mmHg dan lapang pandangan terus mundur, dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang
dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang
menjadi popular adalah trabekulektomi.
Penilaian Glaukoma Secara Klinis
a. Tonometri
Tonometri adalah pengukur tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah
tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan
untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap keakuratan
pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang
korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah. Kesulitan ini dapat dapat diatasi dengan tonometer
kontur dinamik Pascal. Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan
Tonopen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat
lensa kontak lunak di permukaan kornea yang irregular. Tonometer Schiotz adalah tonometer
portable; tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui
sebelumnya.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanju, rerata tekanan
intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
b. Gonioskopi

12

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang di antaranya
terdapat anyaman-anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni lebar (terbuka), sempit, atau
tertutup memberi dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata
depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah
senter atau dengan pengamatan kedalam bilik mata perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi,
sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi
langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan
processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memiliki sudut sempit.
Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus
gkaukoma sudut tertutup.
c. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) cawan
fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hipeopia,
lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga kecil; pada mata myopia hal sebaliknya terjadi.
Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelianan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi duskis yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus
optikus disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus
menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau pencekungan
(cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus
optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina kribosa tergeser ke belakang.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil
akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut cekungan bean-pot
(periuk), yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.
Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada
pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cawan optic terhadap
diameter diskus, misalnya, cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat
kehilangan lapangan pandang atau peningkatanan tekanan intraokular, rasio cawan-diskus lebih
13

dari 0,5 atau terdapat asometri yang bermakna antar kedua mata sangan diindikasinyan adanya
atrofi glaukomatosa.
d. Pemeriksaan lapangan pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut
glaukoma. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Pengecilan
lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter.
Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.
Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium
lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan Merupakan petunjuk perkembangan
penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma
lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter
(misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer,
dan layar tangent. Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan
ganglion retina sebanyak 40%.
Pencegahan
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma:
1.
Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola
mata berkala secara teratur setiap 3 tahun.
2.
Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini
setiap tahun.
3.
Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada
orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. P. Riordan-Eva, John PW. Vaughan dan Asbury Oftalmologi Umum. Edisi 17. 2010.
Jakarta: EGC.
2. Kanski, Jack J. Clinical Ophthalmology. Edisi 5. 2003
3. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier
Saunders.
4. Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta: Balai
Penerbit FKUI, hal 212-217
5. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS
6. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum,
ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232

15