Anda di halaman 1dari 15

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi
atau tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan
mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandangan.(1)
Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang dilaporkan di Amerika.
I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, ± 2.3 juta penderita
Glaukoma sudut terbuka terdiagnis. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami
glaukoma apabila tiga keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik,
meningkatnya tekanan bola mata normal dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa
gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan
(acquired).
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital Universiti
Sains Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini
biasanya melibatkan kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, terdapat
glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian, yaitu primer dan sekunder.
- Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu
humour aqueosnya tersumbat atau terganggu.
Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu, Sudut terbuka dan
Sudut tertutup.
- Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang
mata (uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.(2)

ETIOLOGI

1
• Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluarannya
pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi).
• Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil).
• Pengeluaran dari sudut mata tinggi (glaukoma simpleks, glaukoma sudut
tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia).(3)

KLASIFIKASI

1. Glaukoma primer(3)
• Penyebab tidak diketahui, dibagi atas dua petunjuk :
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks atau glaukoma
simplek).
b. Glaukoma sudut tertutup (galukoma sudut sempit).
• Bersifat diturunkan, pada pasien usia di atas 40 tahun.
• Biasanya mengenai kedua mata.
2. Glaukoma sekunder(3)
Akibat kelainan didalam bola mata, yang dapat disebabkan :
• Kelainan lensa, katarak imatur, hiperatur, dan dislokasi lensa.
• Kelainan uvea, uveitis anterior.
• Trauma, hifem, dan inkerserasi iris.
• Pasca bedah, blockade pupil, goniosinekia.
3. Glaukoma kongenital (3)
• Konginetal primer, dengan kelainan konginetal lain.
• Infatil, tanpa kelainan konginetal lain.
4. Galukoma absolut(4,5)
1. Galukoma Primer

2
a. Glaukoma primer sudut terbuka
(Glaukoma simpleks, glaukoma kronik, wide angle glaucoma)
• Perjalanan penyakit kronik, bisa tanpa gejala dan berakhir dengan
kebutaan.
• Tekanan pada bola mata selamanya di atas batas normal atau lebih
besar dari 24 mmHg.
• Lapang pandangan memperlihatkan gambaran khusus kampus
glukoma seperti melebarnya titik buta, skotoma bjerrum dan skotoma
tangga ronne.
• Mengenai ke-2 mata dan sering derajat beratnya penyakit tidak sama.
• Pada pemeriksaan funduskopi terlihat ekskavasi glaukomatosa papil.
• Pada pemeriksaan genioskopi terlihat sudut bilik mata terbuka lebar.
• Sudut bilik mata depan terbuka, hambatan aliran humor akuesus
mungkin terdapat pada trabekulum, kanal schlemn dan pleksus vena
didaerah intrasklera.
• Pada pemeriksaan patologi anatomi didapatkan proses degenerasi dari
trabekulum ke kanal schlemn.
• Terlihat penebalan dan sclerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam
endotel dan endotel yang hiperselular yang menutupi trubekulum dan
kanal schlemn.
• Biasanya pada usia 40 tahun atau lebih, penderita DM, pengobatan
kortikosteroid lokal ataupun sismetik yang lama, riwayat glaukoma pada
keluarga.
Tanda glaukoma simpleks :
• Bilateral.
• Herediter.
• Tekanan intra ocular yang meninggi.
• Sudut COA yang terbuka.

3
• Bola mata yang tenang.
• Lapang pandangan yang mengecil dengan macam-macam skotoma
yang khas.
• Penggaungan saraf optik.
• Perjalanan penyakitnya yang lambat progresif.

b. Glaukoma primer sudut tertutup


(Glaukoma kongresif akut, angle closure glaucoma, closed angle glaucoma)
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari
tekanan intra okuler, yang disebabkan penutupan sudut COA yang mendadak
oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus
melalui trabekula, menyebabkan :
• Meningginya tekanan intra okuler.
• Sakit yang sangat dimata secara mendadak.
• Menurunnya ketajaman pengelihatan secara mendadak.
• Tanda-tanda kongesti dimata (mata merah, kelopak mata bengkak).
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit :
1. Bulbus okuli yang memendek.
2. Tumbuhnya lensa.
3. Kornea yang kecil.
4. Tebalnya iris.
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :
1. Akomodasi.
2. Dilatasi pupil.
3. Lensa letaknya lebih kedepan.
4. Kongesti badan siliar.
Glaukoma sudut tertutup akut

4
PATOFISIOLOGI

Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan
mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata.
Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan,
tegangan dan regangan.(6)
1. Tekanan
Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila
penekan pada sklera tidak benar.
2. Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan
yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada
papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur
naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.

MANIFESTASI KLINIK

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat


diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan,
sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang
pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini
glukoma tersebut berakhir dengan glukoma absolut.(4) Kadang – kadang disertai sakit
kepala yang hilang – timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo), mata
sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kdang – kadang penglihatan kabur

5
dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan dalam
proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang – orang berumur 40
tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada usia muda),
pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada
penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna.
Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan
semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. (3,4) Pada glukoma
simpleks tekanan bola mata sehari – hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak
merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan
anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk
atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan
terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu
pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala
gangguan fungsi saraf optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.

DIAGNOSIS

Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan


kelainan – kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal,
dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan
diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.(5)

6
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Bila ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 m Hg, harus dilakukan


pemeriksaan glukokoma yang lengkap sepeti :
Tonometri, lapang pandangan, oftalmoskopi, gonioskopi, tes provokasi (tes minim
air, pressure congestion test, tes steroid ), tonografi.
Tonometri :
Tekanan intraokuler pad glaukoma ini tidak terlalu tinggi. Menurut Langley
an kawan – kawan pada glaukoma simpleks terdapat 4 tipe variasi diurnal :
1. Flat type : sepanjang hari sama
2. Rising type : Puncak terdapat pada malam hari
3. Double variations : Puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan malam
hari
4. Falling type : Puncak terdapat pada waktu bangun tidur
Suatu tanda berharga yang ditemukan oleh Downey yaitu bila antara kedua mata,
selalu terdapat perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukan
kemungkinan glukoma simpleks. Suatu variasi diurnal pada satu mata dengan
perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukan kemungkinan glaukoma
simpleks, meskipun tensinya masih normal.

Pemeriksaan Lapang Pandang


Penting, baik untuk menegagkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan
penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu
diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang
masih dini, lapang pandangan perifer belum menujukan kelainan, tetapi lapang
pandangan sentral sudah menunjukan adanya macam – macam skotoma. Jika
glaukomanya sudah lanjut, lappang pandang perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan

7
bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision,
seolah – olah melihat melaliu teropong untuk kemudian menjadi buta.
Periksaan oftalmoskopi
Penggaungan dan atrofi tampak pada papil N. II. Ada yang mengatakan,
bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan
degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh insufisiensi vaskular. Sebab menurut
penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan intraokulernya
telah dinormalisir dengan obat – obatan ataupun dengan operasi. Juga penderita
dengan kelainan sistemik se4perti diabetes melitus, arteriosklerosis, lebih mudah
mendaopzt kelainan saraf optik, akibat kenaikan tekanan intraokuler, dari pada yang
lain.
Pemeriksaan Gonioskopi
Pada glaukoma simpleks sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bilas
telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea/trakekula ) maka
sudut dapat tertutup.
Tonografi
Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan ) hasil
pemeriksaan tonografi pada glaukoma simpleks ternyata kurang dari normal dan
menjadi kurang lagi, pada keadaan yang lanjut, (C≤0,13)
Tes Provokasi
Tes minum air : Kenaikan tensi 8 – 9 mmHg mencurigakan, 10 mmHg pasti
patologis.
Tes steroid : Kenaikan 8 mmHg, menunjukan glaukoma.
Pressure congestion test : Kenakan 9 mmHg atau lebih mencurigakan. Sedang bila
lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

8
GEJALA KLINIS :

a. Fase prodormal (fase nonkongestif)


• Pengelihatan kabur.
• Terdapat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu.
• Sakit kepala.
• Sakit pada mata.
• Akomodasi lemah.
• Berlangsung ½ - 2 jam.
• Injeksi perikornea.
• Kornea agak suram karena edem.
• Bilik mata depan dangkal.
• Pupil melebar.
• Tekanan intraokuler meningkat.
• Mata dapat normal juga serangan reda.

b. Fase kongestif
• Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah.
• Palpebra bengkak.
• Konjungtiva bulbi : hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi
silier, injeksi konjungtiva.
• Kornea keruh.
• Bilik mata depan dangkal.
• Iris : gambaran, corak bergaris tidak nyata.
• Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang midriasis
total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak sama sekali.

9
DIAGNOSA BANDING

Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding


pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang
meninggi.
1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang
jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan
kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan
terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).
2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan
tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat
meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan
tekanan intraokular normal.
3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata
depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata
lainnya, dan ini sangat membantu.

TERAPI

Glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan pengobatan


hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita di operasi. Hal ini
harus sejak awal dikemukakan kepada penderita dan keluarganya, sebab ada
kemungkinan penderita menolak untuk di operasi, karena telah merasa enak setelah
diberi obat-obatan.

10
Pada Fase Non Kongesif
Diberikan Miotikum : a. Miotika terus.
b. Operasi.

Pada fase kongesif (akut)


Pengobatan harus diberikan secara cepat dan tepat, jika terlambat 24-48 jam
maka sinekhia anterior sudah kuat sehingga pengobatan dengan miotikum tak
berguna lagi. TIO harus sudah turun dalam 2-4 jam sedapat-dapatnya.
a) miotikum : untuk mengecilkan pupil, sehingga iris terlepas dari
tekanannya ditrebekula dan sudutnya menjadi terbuka, cara menberikannya :
Pilocarpin 2-4 % setiap menit satu tetes selama 5 menit diteruskan dengan setiap
jam.
b) Penghambat karbonik anhidrase ----> mengurangi produksi humor
akueus seperti diamox 500 mg sekaligus (2 tablet) kemudian disusul tiap 4 jam 1
tablet.
c) Obat hiperosmotik.
Gliserin 50 % peroral 1-1,8 gram/kg BB.
d) Untuk mengurangi rasa sakitnya dapat disuntikkan 10-15 mg morfin.
e) 10-12,5 kg largaktil ----> penderita yang muntah-muntah sebelum
tablet diamox dan tablet gliserin diberikan, sehingga obat dapat ditelan.

Dengan pengobatan di atas bersama-sama, tekanan yang tinggi sekali dapat


ditekan sampai dibawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam.
Jika tekanan intraokulernya sudah turun, operasi harus dilakukan paling lambat 2-
4 hari kemudian. Selama ini pengobatan tetap dilanjutkan. Bila tekanan tetap tinggi,
melebihi 30 mmHg diberikan obat hiperosmotik yang lain yaitu : manitol (1,5-3/kg
BB) 20 tetes/ menit (20%) atau ureum 30% infus, 300 cc diberikan ± 2-3 jam yang
diberikan sebelum operasi dilakukan.
Macam operasi :

11
1. Iridektomi perifer.
2. Operasi filtrasi (Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi).

Glaukoma sudut tertutup kronik


Tidak semua orang dengan glaukoma sudut tertutup akan mengalami serangan
akut. Banyak yang mengalami sudut tertutup kronis.
Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalan
keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan
keluar akibat bertambahnya jaringan parut.
Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan
bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang
dapat terjadi pada glaukoma.

2. Glaukoma Sekunder
Merupakan glaukoma yang diketahui penyebabnya, biasanya dari penyakit
mata yang lain. Glaukoma sekunder, kelainannya terdapat pada :
a) Sudut bilik mata, akibat geniosinekia, hifema, stafiloma kornea dan
kontusio sudut bilik mata.
b) Pupil, akibat seklusi pupil dan oklusi relative pupil oleh sferotakia.
c) Badan silier, seperti rangsangan akibat luksasi lensa.
Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk glaukoma
sekunder.
Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
a. Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan
mata ke sudut bilik mata.
b. Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan
menyebabkan penutupan sudut bilik mata.
c. Katarak hiperatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga
menutupi jalan keluar cairan mata.

12
Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian
lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma
fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan
hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea
dengan injeksi silier, fler berat dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata
yang dalam disertai dengan katarak hiperatur. Tekanan bola mata sangat
tinggi.
3. Glaukoma Kongenital

4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut adalah akhir dari semua macam glaukoma, merupakan
suatu glaukoma yang terbengkalai sampai buta total. Matanya keras seperti batu,
karena tekanan intraokuler yang sangat tinggi, buta dan sering sakit sekali.
Bila timbul sakit yang tak tertahankan dapat disuntikkan alcohol retrobulber
atau dilakukan krioterapi untuk mengurangi nyerinya.
Kalau dengan pengobatan tak dapat di atasi dilakukan enukleasi bulbi. Jika
tak menimbulkan rasa sakit, dibiarkan saja.

KOMPLIKASI

A. Sinelia anterior perifer


Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata keluar.
B. Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang
membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan
pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut.
C. Atrofi retina dan saraf optik

13
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi
adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi retina, terutama
pada lapisan sel-sel ganglion.

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila proses


penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani dengan
baik.(7)

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi), Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.
2. http//WWW.utusan.com.my/utusan/archive.asp
3. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI.
4. Ilmu Penyakit Mata, dr, Nana Wijaya S.D Cetakan ke-6, 1993.
5. Ilmu Penyakit Mata, Prof, dr, Sidarta Ilyas, DSM. FKUI 1992.
6. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14,
Widya Medika Jakarta, 1996, hal
7. Daniel Vaughn, Taylor. A. Paul. R-Eva ; General ophthalmology, Edisi 14,
Widya Medika Jakarta, 1996, hal 220-233

15