Anda di halaman 1dari 33

REFERAT

EDEMA PULMO
PEMBIMBING :
dr. Y.M. Agung P, Sp.PD

Nurul Atika, S.Ked


J500100109

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Edem paru bukan salah satu penyakit tetapi merupakan
suatu sindrom dari suatu penyakit pada paru.

Edema paru terjadi karena aliran cairan dari


darah ke ruang interstisiel paru yang selanjutnya
ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke
darah atau melalui saluran limfatik.

- tahun 1994, terdapat 74,4 juta penderita edema


paru di dunia - Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita
edema paru yang perlu pengobatan dan
pengawasan secara komperhensif.
- Di Amerika diperkirakan 5,5 juta penduduk
menderita Edema.
- Di Jerman sekitar 6 juta penduduk

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia


ditemukan pada tahun 1971. Sejak saat itu edema paru
menyebar ke berbagai daerah. Insiden terbesar terjadi
pada tahun 1998, dengan incidence rate (IR) = 35,19 per
100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR
menurun sebesar 10,17%, namun di tahun berikutnya
meningkat yaitu 15,99% (2000); 21,66 (2001); 19,24
(2002); dan 23,87 (2003).
. Prevalensi ini merupakan angka yang
cukup besar sehingga butuh perhatian
khusus dari tenaga kesehatan, baik dokter,
perawat maupun tenaga sosial lain.

TUJUAN
Sebagai kajian keilmuan dan pemahaman
materi tentang edema pulmo secara lebih
mendalam dalam rangka menunjang
kegiatan praktik di lapangan.

BAB II
PEMBAHASAN

DEFINISI
Edema Pulmo adalah akumulasi cairan di paraparu yang dapat disebabkan oleh tekanan
intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak)
atau karena peningkatan permeabilitas
membran kapiler (edema non kardiak) yang
menyebabkan ektravasasi cairan

Cardiogenic Pulmonary
Edema

Left ventricular failure


Valvular heart disease
Stenosis
Insufciency
Krisis hipertensi
Volume overload

Non-Cardiogenic Pulmonary
Edema

Inhalasi toksik
Near drowning
Penyakit hepar
Nutritional defciencies
Lymphoma
High altitude pulmonary edema
Adult respiratory distress syndrome
(ARDS)

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

Cardiogenic
Pulmonary Edema

increased pulmonary venous pressure without

left ventricular failure (eg. Mitral Stenosis)


increased pulmonary venous pressure
secondary to left ventricular failure
increased pulmonary capillary pressure
secondary to increased pulmonary arterial
pressure

Non-cardiogenic Pulmonary Edema

Decreased plasma oncotic pressure


Increased negativity of interstitial pressure
Altered alveolar-capillary membrance

permeability(ARDS)
lymphatic insufficiency
others: high-altitude, neurogenic, narcotic
overdose

Klasifkasi Kardiogenik
Edem paru kardiogenik adalah edem
paru yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan hidrostatik
kapiler yang disebabkan
meningkatnya tekanan vena
pulmonalis. Dapat terjadi karena
kelainan jantung seperti: penyakit
arteri koroner, kelainan katup.

Klasifkasi Edema Non


Kardiogenik
Ketidakseimban
gan starrling
forces
1. Peningkatan
kapiler paru
2. Penurunan
tekanan
onkotik plasma
3. Peningkatan
tekanan negatif
interstisiel

Perubahan
permeabilitas
membran alveolarkapiler
1. Pneumonia bakteri
dan virus
Inhalasi toksin
2. Pankreatitis
hemorragic akut
3.
Aspirasi
asam
lambung
4. Pneumonia akut
akibat radiasi
5. Imunologi :
pneumotitis
hipersensitif
dll

Insufsiensi

limfatik
1. Post lung
transplant
2.
Lymphangiti
c
carcinomato
sis
3.Fibrosing
lymphangiti
s (silicosis)

Tak diketahui
dengan jelas
1. Eklampsia
2. Post
cardioversion
3. Neurogenic
pulmonary
edema
4. Narcotic
overdose
5. Post
cardiopulmon
ary bypass
6. Pasca
anastesi

MANIFESTASI KLINIS
Terdiri dari 3 stadium:

Stadium 1 : keluhan sesak nafas saat bekerja. Pada pemeriksaan


fsik tidak begitu spesifk, hanya ditemukan ronki saat inspirasi.

Stadium 2 : terjadi edema interstisial. Batas pembuluh darah


menjadi kabur, hilus kabur dan septa interlobularis menebal.
Adanya penumpukan cairan, di jaringan interstisial, akan lebih
memperkecil saluran nafas kecil terutama di daerah basal oleh
karena pengaruh graftasi, sering terdapat takipneu.

Stadium 3 : terjadi edema alveolar. Pertukaran gas terganggu,


terjadi hipoksemia dan hipokapnea. Penderita ampag sesak dan
batuk berbuih kemerahan. Terjadi

right-to-left-intrapulmonary

DIAGNOSIS
Anamnesis

sesak nafas yang bertambah hebat dalam waktu singkat, Gelisah,


Batuk dengan sputum kemerahan

Pemeriksaan fsik
Sianosis
Sesak nafas dengan bunyi mukus berbuih
Ronki
Takikardia dengan gallop s3
Murmur bila ada kelainan jantung

Elektrokardiograf

Pada edema pulmo


kardiak:
1. Sinus takikardia
dengan hipertrof atrium
kiri atau fbrilasi atrium
2. Gambaran infark,
hipertrof ventrikel kiri
atau aritmia

LABORATORIUM
Pada
edema
pulmo
kardiak:
Pada
edema
pulmo
nonkardiak:

1. Analisis gas darah pO2


rendah, pCO2 mula-mula
rendah dan kemudian
hiperkapnea
2. Enzim kardiospesifk
meningkat jika disebabkan oleh
infark miokard.
Analisi Gas Darah, PaO2,
Alkalosis respirasi
Leukositosis, anemia,
trombositopenia
Gangguan faal hatidapat
terjadi karena timbul multiple
organ syndrom

Radiologi
Garis kerley A : garis yang
memanjang dari hilus kearah perifer
Garis kerley B : garis-garis sejajar
dari perifer
Garis kerley C : garis- garis yang
mirip sarang laba-laba pada bagian
tengah paru

Radiologi
Edema intestinal:
gambaran underlying
disease (kardiomegali,
efusi pleura, diafragma
kanan letak tinggi)
kardiomegali dan edema
paru:
Infltrat di daerah basal
(edema basal paru)
Edema butterfly atau
Bats wing (edema
sentral)

Bats wing : Edema


localized (terjadi pada area
vaskularisasi normal, pada
paru yang mempunyai
kelainan sebelumnya,
contoh: emfsema)

Peningkatan
hidrostatik
menyebabkan
edema

Lanjutan ...
Edema pulmo

Edema pulmo non

kardiac

kardiac

Anamnesis
Acute cardiac event

Jarang

Pemeriksaan klinis
-

Perifer

Dingin

Hangat, nadi kuat

S3, gallop/kardiomegali

JVP

Meningkat

Tak meningkat

ronki

basah

Kering

Pemeriksaan penunjang
-

EKG

Iskemik/ infark

Normal, aritmia

Foto thorax

Kardiomegali

Infiltrat difus bilateral

Enzim kardiak

Meningkat

Normal

Pulmonary

capillary

wedge

>18 mmHg

< 18 mmHg

pressure
-

Shunt intrapulmonar

Sedikit

Hebat

Ratio protein edema dan plasma

< 0,5

> 0,7

Tatalaksana

Terapi edema paru kardiak adalah:


Bed rest
Oksigen dengan dosis 6-10 liter/menit
Monitor tekanan darah, EKG, spirometri
Bila TD 70-100 mmHg disertai tanda-tanda syok, berikan dopamin 2-20 mg/kgbb/menit IV.
Bila tidak membaik berikan dopamin >20 mg/kbBB/menit, norephinephrine 0,5-30 mg/menit
IV.
Bila TD > 100 mmHg berikan nitrogliserin 2x 0,4 mg untuk mengurangi preload pada edema
paru.
Diuretik kuat. Furosemide 0,5-1,0 mg/kg IV
Morfin sulfate. Diencerkan dengan 9 cc Nacl 0.9% 2-4 mg IV
Trombolitik atau revaskuarisasi pada pasien infark miokard
Intubasi dan ventilator pada pasien hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi
oksigen
Atasi aritmia dan gangguan konduksi
Operasi pada komplikasi akut infark jantung, seperti regurgitasi, VSD, dan ruptur dinding
ventrikel atau korda tendinae.

Terapi edema paru kardiak adalah:


Memperbaiki ventilasi dengan:
Pemberian O2 sehingga O2 di udara inspirasi mencapai 50100%
Intubasi endotracheal
Menggunakan ventilator jika diperlukan

Mempertahankan sirkulasi dengan memperbaiki


dehidrasi atau mengurangi cairan bila terjadi overhidrasi
Diperlukan terapi spesifk untuk tempat-tempat khusus,
seperti:
Tempat tinggi dengan keadaan oksigen yang kurang
Bila obat racun sebagai penyebab terjadinya edem
pulmo, maka dapat diberikan obat antagonis.

KOMPLIKASI

PROGNOSIS
Tergantung penyebab
Beratnya gejala
Respon terapi.

BAB III
KESIMPULAN

KESIMPULAN
Edema paru adalah suaru kondisi dimana terjadi
penumukan cairan pada sistem pernafasan yang
disebabkan ketidakmampuan jantung sebagai
pompa darah untuk memenuhi semua kebutuhan
metabolisme tubuh.
Edema paru terjadi karena tekanan intravaskular
yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema
non kardiak) yang menyebabkan ektravasasi cairan.
Edema paru perlu dibedakan oleh karena
kardiogenik dan non kardiogenik untuk menentukan
pengobatan yang tepat

SARAN
Edema paru termasuk keadaan emergensi
yang dapat mengancam jiwa
Perlu penanganan yang tepat dan cepat
dalam menangani pasien edema pulmo
agar dapat kembali ke keadaan sebelum
serangan terjadi.

DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff & Mukty. 2002 Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga
university Press
Hall & Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Jakarta: EGC
http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/pulmonaryedema/complication
s/con-20022485
(diakses pada tanggal 15 Mei 2014)
http://www.scribd.com (diakses pada tanggal 15 Mei 2014)
PAPDI. 2006. Panduan Pelayanan Medik.Jakarta:FKUI
Patel, 2007. Lecture Notes Radiologi. Jakarta: EMS
Price S A, Wilson L M., 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Santoso Karo, SpJP et al. 2008. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung
Lanjut ACLS. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler
Indonesia
Sudoyo, Aru et al.2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :FKUI

SEKIAN
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai