PNEUMONIA

dr.Arief Hermanto Sp.P

BATASAN :
Keradangan parenkim paru
dimana asinus terisi dengan
cairan eksudat, dengan / tanpa
disertai infiltrasi sel radang ke
dinding
alveoli
interstitiumok
* Pneumonia
= /keradangan
infeksi
kuman patogen (mis :
bakteri, virus,
fungi, parasit)
*

EPIDEMIOLOG
ILaporan WHO 1999 : penyebab kematian
tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah

tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah

infeksi saluran napas akut (ISPA) termasuk
pneumonia & inflenza.
Hasil SKRT 2001 Depkes : penyakit infeksi
saluran napas bawah menempati urutan ke 2
sebagai penyebab kematian di Indonesia.
Di Amerika : insiden CAP* adalah 12 kasus per
1000 orang per tahun dan merupakan penyebab
kematian utama akibat infeksi pada orang
dewasa, dengan angka kematian 15 %.
Data di RSUD Dr. Soetomo : 180 kasus CAP
dengan angka kematian 20-35%.

* Community-Acquired

MEKANISME PERTAHANAN
PARU

1.
2.
3.
4.

Mekanisme ini sangat penting dalam

menjelaskan terjadinya infeksi saluran napas.
Mekanisme ini mencegah bakteri agar tidak
masuk ke dalam paru, terdiri dari :
Mekanisme pembersihan di saluran napas
penghantar
Mekanisme pembersihan di Respiratory
exchange airway.
Mekanisme pembersihan di saluran udara
subglotik.
Mekanisme pembersihan di respiratory gas
exchange

1. Mek. pembersihan di
saluran napas
penghantar
tdd
:
Reepitelisasi
saluran
napas

Aliran lendir pada permukaan

epitel
Bakteri alamiah atau epithelial cell
binding site analog.
Faktor humoral lokal ( IgG dan IgA)
Kompetisi mikroba setempat
Sistem transpor mukosilier
Refeks bersin dan batuk.

2. Mekanisme pembersihan di
Respiratory exchange airway,
meliputi :
Cairan yang melapisi alveolar
termasuk surfaktan.
Sistem kekebalan humoral
lokal (IgG).
Makrofag alveolar dan
mediator inflamasi.
Penarikan netrofil.

3. Mekanisme pembersihan
di
saluran udara subglotik,
Anatomik
Mekanik
meliputi
:

Humoral
Seluler

Mekanisme penutupan dari refleks

batuk
dari glotis merupakan pertahanan
utama
terhadap aspirat dari orofaring.

4. Mekanisme pembersihan di
respiratory
gas exchange, meliputi :
1. Cairan yang meliputi alveol :

2.
3.
4.
5.

Surfaktan
Aktiviti anti bakteri (non spesifik) : FFA,
lizosim, iron binding protein.

IgG ( IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi

sebagai opsonin
Marofag alveolar yang berperan sebagai
mekanisme pertahanan pertama
Menarik PMN leukosit ke alveolus
Mediator biologis menarik PMN ke
saluran napas

a. Mukosilier
eskalator
b. Skema
gerakan silia
yg mendorong
kearah depan
lapisan gel
(yang bersifat
viskus), dan
mendorong
kearah
belakang
lapisan sol
(yg bersifat
cair)

Silia pada dinding mukosa

bronkus
silia

Silia: 100 kali

gerakan / kali

Gambar skematik epitel alveolar. Perhatikan sebagian besar

permukaan terdiri dari perluasan sitoplasma sel tipe I

PATOGENESIS
Inhala
si

Aspiras
i

Hematogen
ous

Komorbid :

Predisposisi :
influenzae
alkoholisme
gizi jelek /
kurang debiliti

Langsu
ng

Mek. pertahanan
paru
PNEUMONIA

diabetes mellitus
gagal ginjal
menahun
ggan imuniti
PPOK
pneumokoniosis

4 TAHAP PROSES
INFLAMASI
1.
Hiperemi
2. Hepatisasi
merah
3. Hepatisasi
kelabu
4. Resolusi

TAHAP HIPEREMI
(KONGESTI):
= Terjadi
pembendungan/pengisian rongga
TAHAP HEPATISASI MERAH :
alveoli dengan
cairan
eksudat
= Terjadi
koagulasi
eksudat,
yang
hemoragis
menyebabkan
konsistensi jaringan seperti hati
TAHAP HEPATISASI KELABU :
= Sel drh merah dalam ekudat
menurun, &
diganti / diisi peningkatan
neutrofil shg

TAHAP RESOLUSI :
= Sel PMN diganti oleh
makrofag yg
sangat fagositosis & merusak
kuman
patogen
= Eksudat mengalami lisis &
diabsorpsi
oleh neutrofil & makrofag

Pneumococcal pneumonia. Gross section of

lung showing gray hepatization of the upper
lobe in right lower lobe consolidation

Pneumococcal pneumonia. Gough section

of lung showing inflammatory consolidation
sharply demarcated by the interlobar
fissure

Pneumococcal pneumonia. Microscopic

view showing fibrin strands, neutrophils
and mononuclear cells

GAMBARAN KLINIS
ditentukan oleh :
Faktor
predisposisi
Penyakit
penyerta
Virulensi kuman
Keadaan
Umumjenis & jumlah
Inokulum,
kuman
Daya
tahan tubuh
Adanya

Tanda & Gejala

- Demam mendadak, disertai
menggigil, baik
pada awal penyakit atau selama
sakit
- Batuk, mula-mula mukoid
lalu purulen dan
bisa terjadi hemoptisis
- Nyeri pleuritik, ringan
sampai berat, apabila
proses menjalar ke pleura (terjadi

Pemeriksaan fisik
Inspeksi / palpasi sisi
hemitoraks yg sakit tertinggal
Palpasi / Perkusi / Auskultasi
tanda-tanda
KONSOLIDASI :
- Redup
- Fremitus
raba / suara meningkat
- Suara napas
bronkovesikuler - bronkial
- Suara bisik
(Tanda konsolidasi >> pada fase fase hepatisasi
-

Pemeriksaan
penunjang
1. Pemeriksaan
dahak
2. Darah
3. Foto

Pemeriksaan Dahak

Mempunyai banyak keterbatasan

Usahakan bebas dari kontaminan , dg
berbagai cara :
sputum dicuci dg garam faali, diambil sputum yang
mengandung darah dan nanah
kavum orofaring dibersihkan dulu dengan cara
berkumur
aspirasi trakeal
memakai bronkosokopi
pungsi transtorakal

spesimen yg diperoleh
gram & kultur

pengecatan

Pneumococcal pneumonia. Gram stain of

sputum specimen showing characteristics
gram positive lancet shaped organisms

Pemeriksaan darah

Umumnya lekositosis ringan

sampai tinggi
Hitung jenis bergeser ke kiri ( shift
to the
left)
LED dapat juga tinggi
Kultur darah dapat positif pada 2025 % penderita yang tidak diobati

Foto toraks

Abnormalitas radiologis pada pneumonia

disebabkan karena pengisian alveoli oleh
cairan radang berupa : opasitas /
peningkatan densitas ( konsolidasi ) disertai
dengan gambaran air bronchogram
Bila di dapatkan gejala klinis pneumonia
tetapi gambaran radiologis negatif, maka
ulangan foto toraks harus diulangi dalam
24-48 jam untuk menegakkan diagnosis.

Gambaran radiologis pneumonia

Analisa Gas Darah

Hipoksemia &
hipokarbia

Asidosis respiratorik
pada
stadium lanjut

SECARA KLINIS DIAGNOSIS

PNEUMONIA DAPAT DITEGAKKAN
BILA DIPENUHI BATASAN SBB :
ADANYA INFILTRAT PADA FOTOTORAK
DISERTAI 2 GEJALA BERIKUT :
- FEVER 380C
- LEKOSISITOSIS > 10.000 / mm 3
- SPUTUM PURULEN

KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan
Sumber Infeksi

Berdasarkan
Kuman penyebab

Berdasarkan
Predileksi / tempat
infeksi

Pneumonia yg didapat di Pneum. bakterial

Pneumonia lobaris
Pneum. atipikal
masyarakat
(lobar pneumonia)
(Community-acquired pn.)
Pneum. ok virus
Pneumonia yg didapat di
Bronchopneumonia
Pneum. ok jamur
RS (Hospital-acquired pn. )
/ patogen lainnya Pneum interstitialis
(interstitial pneumonia)
Pneumonia aspirasi
Pne. Immunocompr. host

Gambaran radiologis pneumonia

Gambaran radiologis

Gambaran radiologis pneumonia

Pentingnya klasifikasi tsb. untuk

menengarai :
patogen penyebab
terapi inisial antibiotik secara
empirik
prognosis

Catatan : masing-masing bentuk

pneumonia tersebut dapat berinteraksi
satu sama lain, sebagai contoh :

Pneumonia
lobaris
Pneumonia
Pneumonia
bakterial
atipikal
Community-acquired
pneumonia
(CAP)
Bronchopneumonia

Pneumonia
interstitialis

Streptococcus pneumonia merupakan

penyebab utama pada orang
dewasa
Haemophilus influenzae
merupakan penyebab yang sering
pada anak-anak
Mycoplasma sering bisa menjadi
penyebab keduanya (anak &
dewasa)

Communityacquired
pneumonia
(Pneumonia
komuniti)

Hospital-acquired
pneumonia
(Pneumonia
nosokomial)

Terutama disebabkan kerena

kuman gram negatif
Angka kematiannya > daripada
CAP
Prognosis ditentukan ada
tidaknya penyakit penyerta

Sering terjadi pada bayi dan anakanak

Pada orang dewasa sering
disebabkan oleh bakteri anaerob

Pneumonia
aspirasi

Macam kuman penyebabnya

Sering

Pneumonia
bakterial

terjadi pada semua

usia
Beberapa mikroba
cenderung menyerang
individu yang peka, misal;
Klebsiella pada penderita
alkoholik, Staphylococcus
menyerang pasca influenza
Disebabkan:

Pneumonia
atipikal

Mycoplasma,
Legionella dan Chlamydia
Sering mengenai anak-anak
dan dewasa muda
Sering

Pneumonia virus

pada bayi dan anak-

anak
Merupakan penyakit yang
serius pada penderita
dengan pertahanan tubuh

Sering pada pneumonia

bakterial
Jarang pada bayi dan orang tua
Pneumonia terjadi pada satu
lobus atau segmen,
kemungkinan dikarenakan
obstruksi bronkus misalnya :
aspirasi benda asing pada anak
atau proses keganasan pada
orang dewasa

Pneumonia
lobar

Ditandai adanya bercak-bercak

infiltrat pada lapangan paru
Dapat disebabkan bakteri
maupun virus
Sering pada bayi dan orang tua
Jarang dihubungkan dengan
obstruksi bronkus

Bronkopneum
onia

Pneumonia

Proses terjadi mengenai

jaringan interstitium daripada
alevoli atau bronki

ETIOLOGI KUMAN
PENYEBAB PADA CAP

Streptococcus pneumoniae (gram

+)
Haemophilus influenzae (gram -)
Mycoplasma pneumoniae (atypical)
Staphylococcus aureus (gram +)
Klebseilla pneumoniae (gram -)

KOMPLIKASI
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Empiema
Efusi pleura
Abses paru
Syok septik
Perikarditis
Atelektasis
Meningitis

Staphylococcal pneumonia. Whole lung

section showing multiple pulmonary
abcesses following staphylococcal
pneumonia

Tampilan klinis
pneumonia dapat
dibedakan menjadi dua
kelompok :
Bakterial

Non
bakterial
(Atipikal)

KARAKTER
KLINIS

PNEUMONIA
BAKTERIAL

PNEUMONIA NON
BAKTERIAL
(ATIPIKAL)

Timbulnya gejala Mendadak sebagian Berangsur-angsur,

Batuk

Pengecatan
gram
Leukositosis
Nyeri dada

besar di paru

sering bersifat
umum selain di
paru

Produktif dengan
banyak sputum,
purulen/mukopurul
en

Tidak produktif,
sputum sedikit

Sering ditemukan
mikroba

Non diagnostik,
baik pada
pengecatan gram
maupun kultur

Ada dan tinggi,

leukopeni pada
kasus yang jelek

Biasanya tidak ada,

atau leukopeni

Ada, bervariasi dari Jarang

yang ringan sampai
berat

PENATALAKSANAAN
Pengelolahan pneumonia harus
mencakup :
1.
2.
3.

Tindakan umum ( general suportif )

Koreksi kelainan tubuh yang ada
Pemilihan antibiotik
harus berimbang & memadai

PENATALAKSANAAN
(contd)
Bila keadaan klinis baik dan tidak
ada indikasi rawat inap dapat diobati
di rumah. Juga diperhatikan ada
tidaknya FAKTOR MODIFIKASI yaitu
keadaan yang dapat meningkatkan
risiko infeksi patogen yang spesifik
misalnya S. pneumoniae yang
resisten thd penesilin.

FAkTOR MODIFIKASI
KEADAAN YANG DAPAT MENINGKATKAN RISIKO
INFEKSI DENGAN KUMAN PATOGEN YG SPESIFIK
meliputi kuman-kuman

Streptococcus pneumoniae yg resisten terhadap

penisilin

Enterik gram-negative
Pseudomonas aeruginosa

FAKTOR MODIFIKASI
Streptococcus pneumoniae yg resisten thd
penisilin
Usia > 65 tahun
Mendapat tx betalaktam dlm 3 bulan
terakhir Pecandu alkohol
Penyakit gangguan imunitas
(tms tx steroid)
Adanya
penyakit ko-morbid yang lain
Kontak dengan anak-anak

FAKTOR MODIFIKASI
Enterik gram-negative
Penghuni rumah jompo
Adanya dasar penyakit kardiopulmoner
Adanya penyakit ko-morbid yang
lain
Pengobatan antibiotika
sebelumnya

FAKTOR MODIFIKASI
Pseudomonas aeruginosa
Kerusakan jaringan paru (bronkiektasis)
Terapi kortikosteroid (>10 mg
pednison/hari)
Pengobatan antibiotik
spektrum luas lebih dari
7 hari sebelumnya
Malnutrisi

Pemilihan antibiotik :

Diperlukan adanya pendekatan yang logis

untuk memperkirakan etiologi &
memberikan pengobatan inisial secara
EMPIRIS. Pendekatan ini harus
mempertimbangkan :
kecenderungan epidemiologis setempat
usia penderita
penyakit penyerta / komorbid
faktor risiko sosial (alhohol, drug abuse, dll)
temuan kelainan paru (pem. fisik &
radiologis)

Mengapa harus empirik

?

Terapi antibiotik bisa secara

LANGSUNG
atau

EMPIRIK

Keuntungan
terapi secara
Me kan polifarmasi
LANGSUNG :

Me kan beaya

Me kan efek samping obat

Alasan diberikan terapi

antibiotik secara empirik :

Mortaliti pneumonia yang tinggi

penundaan pemberian antibiotik > 4 jam setelah
px MRS meningkatkan mortaliti

Sulitnya menemukan kuman patogen

meskipun dg metode invasif

30-60% kuman tidak teridentifikasi

Keterbatasan tes-tes diagnostik untuk

identifikasi kuman patogen

Petunjuk terapi empirik

(PDPI)
Tanpa
faktor
modifikasi :
RAWA

T
JALAN

RAWA
T
INAP

Gol laktam atau laktam + anti

laktamase
Dengan faktor modifikasi :
Gol laktam + anti laktamase atau
Fluorokuinolon respirasi (mis.
Levofloksasin)
Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid
gem baru
( klaritromisin, azitromisin)
Tanpa faktor modifikasi :
Gol laktam + anti laktamase iv, atau
Sefalosporin G2, G3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv
Dengan faktor modifikasi :
Sefalosporin G2, G3 iv, atau
Fluorokuinolon respirasi iv

Petunjuk terapi empirik

(contd)
Tidak ada risiko infeksi

RAWAT
pseudomonas
INAP
INTENSIF - Sefalosporin G3 non

pseudomonas
ditambah makrolid baru atau
- fluorokuionolon respirasi IV
Ada faktor risiko pseudomonas :
- Sefalosporin antipseudomonas
iv atau
- karbapenem iv ditambah
fluorokuinolon
anti pseudomonas
( sifroflksasin) iv atau
aminoglikosiod iv.
Bila curiga disertai infekasi

Penatalaksanaan rawat
jalan

Pengobatan suportif / simtomatik

Istirahat di tempat tidur
Minum secukupnya untuk mengatasi
dehidrasi
Bila panas tinggi perlu dikompres atau
minum obat penurun panas
Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan
ekspektoran

Pengobatan antibiotik harus

diberikan ( sesuai bagan ) kurang dari
4 jam

Penatalaksanaan rawat
inap

Pengobatan suportif / simtomatik

Pemberian terapi oksigen
Pemasangan infus untuk rehidrasi &
koreksi kalori & elektrolit
Pemberian obat simtomatik antara
laim antipiretik, mukolitik

Pengobatan antibiotik harus

diberikan ( sesuai bagan ) kurang
dari 4 jam

Penatalaksanaan rawat inap

di ruang rawat intensif

Pengobatan suportif / simtomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemasangan infus untuk rehidrasi, koreksi
kalori & elektrolit
Pemberian obat simtomatik antara lain
antipiretik, mukolitik

Pengobatan antibiotik harus diberikan

( sesuai bagan ) kurang darti 4 jam
Bila ada indikasi penderita dipasang
ventilator mekanik.

KRITERIA MINOR :

KRITERIA MAYOR :

- Frekuensi napas > 30 x/m

- PaO2/FiO2 < 250 mmHg
- Ro : bilateral
- Ro : 2 lobus
- tekanan sistolik < 90
mmHg - tekanan diastolik <
60 mmHg

- Ventilasi mekanik
- Infiltrat > 50%
- Septik syok
- Serum kreatinin > 2
mg/dl
atau pean > 2 md/dl

Minimal
Minimal ::22 dari
dari33MINOR
MINORtertentu
tertentu
11 dari
dari22MAYOR
MAYORtertentu
tertentu

ICU

INDIKATOR YANG
DIPAKAI UNTUK
MENETUKAN
PENDERITA RAWAT
JALAN ATAU RAWAT
INAP
PENILAIAN TERHADAP
KEPARAHAN PENYAKIT MENURUT
SISTIM SKOR DARI PORT
(PNEUMONIA PATIENT OUTCOME
RESEARCH TEAM)

Perhitungan skor risiko

Demographics

History &

Laboratory

Physical find.
Age = years (male)
Neoplasia (+30)
Age = years 10 (female)
CHF (+10)
(+20) Nursing home resident (+10) Renal disease (+10)
130 (+20)
Liver disease (+20)
Cerebrovasc. Dis. (+10)
Pulse 125 (+10)
The Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT)
BP 90 mm/Hg (+20)

pH < 7.35 (+30)

BUN >10.7
Na <
Glucosa> (+10)
Hct<30% (+10)
PO2<60 (+10)
Effusion (+10)

DRAJAT SKOR RISIKO

CAP
Risiko Klas risiko Total skor

Perawatan

Rendah

Tidak diprediksi

Rawat jalan

Rendah

II

70 total skor

Rawat jalan

Rendah
Sedang

III
IV

71-90 tot. skor

91-130 tot. skor

Rwt inap / rwt jln

Rawat inap

Berat

> 130 tot. skor

Rawat inap

Mortaliti : I (0,1%) ; II (0,6%); III (2,8%) ; IV ( 8,2%) ; V (29,2%)

SWITCH THERAPY
atau
TERAPI SULIH

PERALIHAN DARITERAPI PARENTERAL

(SUNTIK) KE TERAPI ORAL

Community-Acquired Pneumonia
Risiko rendah

Risiko sedang/berat

- Rawat jalan
- Pemberian antibiotik
P.O.

- Rawat inap
- Pemberian antibiotik
I.V.

Klinis menetap/
memburuk (lihat slide
berikutnya)

Evaluasi klinis dalam

48-72 jam

Klinis stabil / membaik

- Sulih ke terapi antibiotik p.o.(hari ke
3)
- Keluar rumah sakit (hari ke 4)
(Strategi pemulangan pasien pneumonia rawap

EVALUASI : 48 - 72 jam
Suhu kembali normal
hari 2 - 4

RHONKI (-)
Hari 7 ( 60-80%)

Perbaikan klinis
Leukosit kembali normal
hari 4

Perbaikan X-ray.
2 mgg ( 50.6 %)
4 mgg ( 66.7 %)

Jangan rubah Tx antibiotik < 72 jam,

kecuali jika KLINIS MEMBURUK

BILA TIDAK RESPONS TERHADAP

EMPIRIK

DIAGNOSIS
SALAH
- Gagal
jantung
- Emboli
Keganasan
Sarkoidosis
- Reaksi
Obat
Perdarahan

TERAPI

DIAGNOSIS
BENAR
FAKTOR
PENDERITA

FAKTOR
OBAT

- Kelainan
lokal
- Respon yg

tidak
adekuat
Komplikasi

- Salah
pilih
obat
- Salah
dosis/cara
pemberia

FAKTO
R
KUMA
N
Resiste
nKuman
patoge
n
lain
-

Kriteria perubahan obat suntik

(parenteral) ke oral pada
pneumonia :
1. Tidak ada indikasi klinis untuk
melanjutkan pemberian parenteral
lagi
2. Tidak ada gangguan pada absorbsi
saluran cerna
3. Penderita sudah tidak panas 8
jam
4. Gejala klinik ( batuk & distres
napas) membaik

Dikenal 3 macam bentuk

terapi sulih

Switch therapy
Sequential therapy

(terapi sekuesial)
Step-down therapy

TUJUAN

SWITCH hari 3
KELUAR RUMAH SAKIT hari 4

I.V.
ke
ORAL
SWITCH

SWITCH OVER
OBAT BEDA
EQUI -POTENT>
SEQUENTIAL
OBAT SAMA
EQUI-POTENT>
STEP DOWN OBAT BEDA/SAMA NON-EQUI-POTENT

KRITERIA PEMULANGAN
PASIEN DARI PERAWATAN
RUMAH SAKIT

Vital signs stabil dalam 24 jam terakhir

Pasien mampu minum obat antibiotik
per oral
Hidrasi dan nutrisi terjaga secara
adekuat
Kesadaran normal atau sudah kembali
tingkat kesadaran semula.
Klinis dan psikososial tidak
membutuhkan perawatan inap lebih

5 14 hari
LAMA PENGOBATAN
SHORT TREATMENT
KLINIS SEMBUH

ERADIKASI
BAKTERI ?
RESISTENSI

Selamat
belajar