12th April 2013

BUNYI JANTUNG

BUNYI JANTUNG Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis penyakit jantung,
auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting. Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantung
dan bising jantung. Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang terdengar pada siklus
jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang tidak dapat mendengar getaran jantung
dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada
dua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara
bunyi jantung II dan I. Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan
intensitas bunyi jantung. Penilaiandilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi
jantung II, sistole dan diastole. Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah: Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV.
Opening snap. Irama derap. Klik. Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal.Bunyi jantung III juga
normal bila terdengar sampai umur20an. Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap danklik ditemukan
sebagai keadaan yang patologik. Pada kasuskasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan
bunyi jantung I, II, III. Makalah ini membicarakan bunyi jantung khususnya produksi yang normal dan
patologik. TEKNIK AUSKULTASI Bunyi jantung dapat didengar dengan menempatkan telinga langsung di
atas dada penderita. Dengan stetoskop, auskultasi mudah, sopan dan bunyi terdengar lebih keras.
Stetoskop untuk orang dewasa tidak dapat dipakai pada anak. Dianjurkan memakai stetoskop dengan
panjang selang sekitar 30 cm dan diameter bagian dalam selang kira-kira 1/8 inci. Ada 2 macam stetoskop
yaitu berbentuk sungkup dan diafragma. Sungkup lebih baik menangkap bunyi dan bising jantung bernada
rendah, diafragma untuk bunyi bernada tinggi.Dalam proses auskultasi yang lebih penting dari stetoskop
ialah pemeriksa. Ia harus mengetahui fisiologi dan patofisiologi kardiovaskuler sehingga dapat
menentukan di mana mendengar dan bagaimana menginterpretasi bunyi dan bising jantung. Tempattempat di permukaan dada dengan intensitas, bunyi jantung paling kuat tidak selalu sesuai dengan lokasi
anatomik katup-katup. Daerah katup mitral, lokalisasinya pada sela iga V kiri, katup pulmonal pada sela iga
II kiri. Daerah katup aorta di sela iga II kanan dan katup trikuspid pada peralihan korpus sterni ke processus
xiphoideus. Fonokardiografi merupakan rekaman bunyi/bising jantung dalam bentuk grafik disebut
fonokardiogram. Dengan fonokardiografi dapat dilihat gambaran intensitas/frekuensi bunyi dan bising
jantung. Dapat juga merekam gerakan apeks, denyut yuguler dan denyut karotis. Fonokardiografi tidak
dapat menggantikan auskultasi jantung dan tidak mempunyai tempat yang penting dalam kardiologi klinik,
namun masih digunakan untuk keperluan pendidikan, penelitiandan membantu mengkonfirmasikan hasil
auskultasi dalam menegakkan diagnosis. PERANAN HEMODINAMIK UNTUK PRODUKSI BUNYI JANTUNG
Bunyi adalah interpretasi subyektif dari sensasi-sensasi yang dihasilkan oleh getaran (vibrasi) yang
mencapai alat pendengaran. Darah dari tubuh perifer yang mengalir kembali ke jantung melalui vena kava
superior dan vena kava inferior, menyebabkan atrium kanan dilatasi dan terisi.Proses yang sama terjadi
simultan pada atrium kiri yang terisi dengan darah asal paru-paru melalui vena pulmonalis. Darah mengalir
ke dalam kedua ventrikel melalui katupkatup atrioventrikuler yang terbuka karena kedua ventrikel dalam
keadaan diastole. Tekanan secara konstan lebih tinggi dalam atrium daripada ventrikel. Menjelang akhir
diastole (dalam fase presistole), atrium berkontraksi mengalirkan darah terakhir ke dalam kedua ventrikel.
Sebagian besar pengisian ventrikel terjadi tanpa bantuan sistole atrium. Sekitar 0,2 detik sesudah sistole
atrium, ventrikel berkontraksi dan hasilnya berupa penutupan tiba-tiba katup-katupmitral dan trikuspid yang
menghasilkan bunyi jantung I. Terjadi suatu periode pendek yang disebut interval isometrik kira-kira 0.04
detik yaitu saat katup-katup atrioventrikuler tertutup tetapi tekanan dalam kedua ventrikel belum cukup
tinggi untuk membuka katup-katup semilunaris aorta dan pulmonal. Katup-katup tersebut akan terbuka bila
tekanan dalam ventrikel mencapai tingkattekanan diastolik dalam arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat
sistole ventrikel berakhir, tekanan dalam ventrikel turun menjadi nol, katupkatup semilunar menutup keras
menghasilkan bunyi jantung II dan katupkatup atrioventrikuler terbuka sehingga darah mengalir ke dalam
kedua ventrikel dari atrium yang tekanannya telah cukup tinggi. Aliran darah yang cepat terjadi terutama
pada awal diastole sebab pada saat itu kedua ventrikel hampir kosong dan terdapat perbedaan tekanan
yang paling besar antara atrium dan vehtrikel. Aliran yang cepat juga nampak pada presistole ketika kedua
atria berkontraksi aktif. Siklus ini kemudian berulang pada setiap denyutan jantung. Dalam sistem

kardiovaskuler, vibrasi disebabkan oleh 2 mekanisme umum: Percepatan atau perlambatan aliran darah.
turbulensi yang timbul selama aliran darah yang cepat. Vibrasi atau bunyi oleh percepatan/perlambatan
darah digolongkan sebagai bunyi jantung dan vibrasi oleh turbulensi darah dikelompokkan sebagai bising
jantung. Sifat-sifat getaran pada sistem kardiovaskuler ditentukan oleh sifat dasar sistem kardiohemik
(kombinasi darah dan dinding jantung). Sistem tersebut merupakan komponen primer untuk produksi
getaran. Getaran-getaran di transmisi ke semua arah dan terdengar kalau mencapai dinding toraks dengan
intensitas yang cukup besar serta frekuensi yang cukup tinggi. BUNYI JANTUNG NORMAL Mekanisme
terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa
ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks.Bunyi
jantung I dapat dibagi atas 4 komponen: Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal
sistole ventrikel; darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan
gerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi mendahului peninggian tekanan intraventrikuler
sebelum katup=katup atrioventrikuler tertutup/teregang. Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo
tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler
yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel Komponen III mulai
pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan intraventrikuler menjadi lebih besar
daripada tekanan dalam aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh
karena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal
arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat menyebabkan kembalinya darah ke
arah ventrikel. Gerakandarah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel
ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti pada komponen II.
Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan oleh turbulensi darah yang mengalir cepat
melaluiaorta asendens/pulmonalis. Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, disebut M1 dan Tl .
Bunyi jantung II didahuluirendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang terbalikdalam aorta dan
pulmonalis sebelum penutupan katup-katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi pada
saatventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikelturun secara drastis. Bagian bunyi jantung
II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi
jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katup-katup semilunaris aorta/
pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama
A2 dan P2. Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal
pada ekspirasi. Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase
pengisian cepat menyebabkan seluruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah
sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,10,2 detik setelah bunyi jantung II. BUNYI JANTUNG
ABNORMAL Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter
anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang
gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya
terdengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop.
Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Pada emfisema,
bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan II
juga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak
penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal. Kelainan bunyi jantung I Atrium berkontraksi 0,160,18
detik sebelum kontraksi ventrikel (interval PR). Pada setiap sistole atrium, katupkatup atrio-ventrikuler
terdorong ke dalam ventrikel, kemudian berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhirnya
bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi
sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan PR 0,040,12 detik, maka
daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup
menutup. Sebaliknya bila ventrikel berkontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P
R 0,220,30 detik), daun-daun katup telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup
orifisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan
lemah. Jadi intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval PR. Kerasnya
bunyi jantung I bergantung pada 2 hal : Posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. Cepatnya

penutupan katup-katup atrioventrikuler. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral,
hipertiroidi, anemi, demam, takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti PR lebih
pendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkan
oleh stenosis mitral atau interval PR yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat
penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang mengikuti kontraksi ventrikel yang hiperaktif. Keadaan yang
sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks
disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama,
sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam
ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu
kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba.
Pada defek septum atriorum, komponen T1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin dan atropin
dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan frekuensi dan
menyingkatkan sistole. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah
setengah menutup. Hal ini ditemukan pada PR yang memanjang (first degree heart block). Pada
insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutupan katup yang tidak sempurna. Keadaan lain
dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita
yang hampir meninggal. Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering
ditemukan sebagai hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini
didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi.
Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama
yang kanan. Kelainan bunyi jantung II Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan
banyak keadaan patologik. Komponen P2 terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanan
a. pulmonalis menyebabkan komponen P2 mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula
peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A2 mengeras yang terdengar di interkostal
II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu komponen terdapat pada satu daerah yang sesuai saja,
tetapi adakalanya terdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada
daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P2 keras ialah A
V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Komponen A2 mengeras pada
koarktasio aorta, insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. Komponen P2 melemah pada
stenosis pulmonal dan A2 melemah akibat stenosis aorta. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau
komponen P2 sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnya
stenosis pulmonal berat, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteriosus. Pecahnya
bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada
kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi
jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan
penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara Dalam praktek
bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung II paling baik
dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini
dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau
menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat
inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama
untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya.Jadi keadaan
yang menyebabkan ventrikel kanan tertunda berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal.
Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen
P2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A2. Bunyi jantung II pecah pada keadaan
patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat,
insufisiensi mitral. Pada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda sehingga kontraksi ventrikel kanan
terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung
II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan
lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka katup pulmonal
lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi,

disebut wide fixed split. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah
pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup
pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat
stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal
terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada insufisiensi
mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi
sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup
aorta tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar. Bunyi jantung II
disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih
lebar pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial. BUNYI
JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal
diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarang
sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 4060 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi
kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih
tua dengan dekompensasi kordis. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil
getaran ventrikel atau chordae tendinae, atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III
mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi
normal. BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventrikel oleh kontraksi
atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat
xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan
prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi
jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada
dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis
pulmonal atau hipertensi pulmonal. IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk
bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu
atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau
diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas
bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada
neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis. OPENING SNAP Ada dua
jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral
terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole.
Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole
ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat
pada anak, hanya pada orang dewasa. KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi
sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik
ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tiba-tiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang
terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi
a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan
pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada batas
kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral. BAB III BUNYI PARU / PERNAFASAN
Pada pemeriksaan fisik paru, salah satu tahap yang terpenting adalah pemeriksaan auskultasi yang
bertujuan untuk menilai pergerakan udara pada jalan napas besar sampai sedang dan untuk membuat
kesimpulan tentang jalan nafas, parenkim dan rongga pleura. Diafragma stetoskop (dihangatkan dengan
memegang atau menggenggamnya dengan kuat pada telapak tangan digunakan untuk asukultasi paru
rutin. Pada pemeriksaan fisik paru, ada beberapa suara yang dapat didengar secara langsung tanpa alat
bantu. Di antaranya adalah: Suara batuk: Suara batuk, baik berdahak maupun tidak, menunjukan gangguan
pada daerah bronkus maupun bronkiolus. Suara mengi (wheezing):Suara ini dapat didengar baik pada saat
inspirasi maupun ekspirasi. Wheezing merupakan suara nafas seperti musik yang terjadi karena adanya
penyempitan jalan udara atau tersumbat sebagian. Obstruksi seringkali terjadi sebagai akibat adanya
sekresi atau edema. Bunyi yang sama juga terdengar pada asma dan banyak proses yang berkaitan dengan
bronkokonstriksi. Mengi dapat dihilangkan dengan membatukannya. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh

bronkospasme, edema mukosa, hilangnya penyokong elastik, dan berlikunya saluran nafas. Asma maupun
obstruksi oleh bahan intralumen, seperti benda asing atau sekresi yang diaspirasi, merupakan
penyebabnya pula. Wheezing yang tidak berubah dengan batuk, mungkin menunjukan bronkus yang
tersumbat sebagian oleh benda asing atau tumor. Mengi berasal dari bronki oleh osilasi kontinyu dari
dinding jalan nafas yang menyempit. Mengi cenderung menjadi lebih keras pada ekspirasi. Ini disebabkan
penyempitan jalan nafas terjadi bila tekanan paru lebih tinggi seperti pada ekspirasi. Mengi inspirasi
menunjukan penyempitan jalan nafas yang berat. Mengi dapat berasal dari bronki dan bronkiolus yang
kecil. Bunyi yang terdengar mempunyai puncak suara tinggi dan bersiul. Ronki berasal dari bronki yang
lebih besar atau trakea dan mempunyai bunyi yang berpuncak lebih rendah dari sonor. Bunyi-bunyi tersebut
terdengar pada klien yang mengalami penurunan sekresi. Frekuensi mengi bervariasi . Nada ditentukan
kecepatan aliran udara, dan tidak berkaitan dengan panjangnya jalan nafas dan ukurannya. Mengi bernada
tinggi, ditimbulkan bronkus kecil, kualitasnya seperti bunyi siulan, sedangkan mengi yang bernada rendah
timbul dari bronkus yang lebih besar. Mengi merupakan petunjuk yang buruk untuk menentukan berat
ringannya obstruksi jalan nafas. Pada obstruksi jalan napas berat, mengi dapat menghilang karena ventilasi
sangat rendah sehingga kecepatan aliran udara berkurang di bawah tingkat kritis yang diperlukan untuk
menimbulkan bunyi napas. Obstruksi bronkus menetap seperti pada karsinoma paru, cenderung
menyebabkan mengi terlokalisasi atau unilateral yang memiliki nada tunggal yang musikal (monofonik) dan
tidak menghilang dengan batuk. Suatu dada yang sunyi pada pasien dengan serangan asma akut biasanya
merupakan tanda buruk dan menunjukan beratnya obstruksi. Stridor: merupakan suara berkerok secara
teratur. Suara ini terjadi karena ada penyumbatan di daerah laring. Stridor dapat berupa inspiratoir atau
ekspiratoir. Yang paling banyak adalah stridor inspiratoir yang dapat terjadi pada tumor, peradangan pada
trakea, atau karena ada benda asing di trakea. Suara serak (hoarseness), terjadi karena kelumpuhan pada
saraf laring atau peradangan pita suara.Aliran turubulensi udara terjadi pada trakea dan jalan udara yang
besar. Suara yang ditimbulkannya mempunyai nada yang keras, dinamakan suara trakeal. Pada
percabangan-percabangan bronkus yang besar, akan terdengar suara bronkus vesikular (campuran antara
suara bronkial dan vesikular). Selanjutnya, percabangan bronkus kecil (percabangan ke-15) sampai distal
akan memberikan nada yang lebih rendah karena adanya jaringan paru sebagai saringan udara. Suara
nafas, dilukiskan sebagai normal atau menurun kualitasnya. Penyebab penurunan suara nafs terdapat pada
emfisema paru, pneumotoraks, penebalan pleura dan penebalan otot-otot dada/lemak pada obesitas.
Auskultasi dilakukan berurutan dengan selang-seling dada kiri dan kanan (zig-zag). Termasuk diauskultasi
juga daerah aksila selanjutnya berpindah ke bagian belakang yang sama diauskultasi seperti bagian depan.
Auskultasi paru dilaksanakan secara indirect yaitu dengan memakai stetoskop. Sebelum ditemukan
stetoskop auskultasi dilakukan secara direct dengan menempelkan telinga pemeriksa pada permukaan
tubuh orang sakit. Ada dua tipe dari stetoskop yaitu Bell type untuk mendengar nada-nada yang lebih
rendah dan Bowel atau membran type untuk nada-nada yang lebih tinggi. Umumnya setiap stetoskop
dilengkapi dengan kedua tipe ini. Posisi penderita sebaiknya duduk seperti melakukan perkusi. Kalau
pasien tidak bisa duduk, auskultasi dapat dilaksanakan dalam posisi tidur. Pasien sebaiknya disuruh
bernapas dengan mulut tidak melalui hidung. Pemeriksa memberikan contoh bernapas terlebih dulu
sebelum memeriksa pasien. Yang diperiksa pada auskultasi paru adalah : Suara napas pokok (breath
sounds) Pada orang sehat dapat didengar dengan auskultasi suara napas : 1. Vesikuler 2. Bronkial 3.
Bronkovesikuler 4. Amfortik 2. Suara napas tambahan Ronki kering, Ronki basah. Bunyi gesekan
pleura/Crackle Hippocrates succusion Eughophoni Bronchophoni The Whispered Voice (Suara berbisik)
Gambar. Auskultasi dan lokasi pemeriksan auskultasi pada dinding toraks depan dan belakang A. Bunyi
nafas pokok(Breath Vesikular, Terdengar sebagai bunyi yang tenang, bernada rendah. Suara ini terdapat
pada paru yang normal, di mana suara inspirasi lebih keras dan lebih tinggi nadanya serta 3x lebih panjang
daripada ekspirasi. Suara vesikular diproduksi oleh udara jalan nafas di alveol. Suaranya menyerupai tiupan
angin di daun-daunan. Antara inspirasi dan ekspirasi , tidak ada bunyi nafas tambahan. Bunyi ini normalnya
terdengar di seluruh bidang paru, kecuali di atas sternum atas dan di antara skapula. Bunyi nafas vesikular
disertai ekspirasi yang memanjang dapat terjadi pada emfisema paru. Bronkial. Bunyi bronkial terdengar
biasanya terdengar lebih keras dan dengan nada yang lebih tinggi dibandingkan bunyi vesikular. Turbulensi
udara di dalam bronkus kartilaginosa dapat menimbulkan bunyi pernafasan ini. Dibandingkan dengan bunyi

vesikuler, bunyi bronkial lebih kasar dan nadanya lebih tinggi.Bunyi pernafasan bronkialhampir hilang
seluruhnya ketika mereka melintasi sekat alveolus. Oleh karena itu, mereka biasanya tidak terdengar di
bagian perifer paru-paru normal. Dalam keadaan normal, dapat terdengar di daerah interskapular, juga di
atas trakea.(5) Biasanya, terdapat alveoli yang terisi eksudat atau konsolidasi tapi lumen bronkus atau
bronkial masih terbuka. Baik suara inspirasi maupun ekspirasi sama atau lebih panjang dari inspirasi.
Suara bronkial ini terdapat pada daerah konsolidasi atau dibagian atas daerah efusi pleura.
Bronkovesikular, Merupakan bunyi yang terdengar antara vesikular dan bronkial, di mana ekspirasi menjadi
lebih keras, lebih tinggi nadanya, dan lebih memanjang hingga hampir menyerupai inspirasi. Bunyi ini dapat
didengar pada tempat-tempat yang ada bronkiolus besar yang ditutupi satu lapisan tipis alveolus. Suara ini
secara spesifik dapat didengar antara skapula dan pada kedua sisi sternum. (5)Penyakit yang
menyebabkan misalnya adalah penyakit paru dengan infiltrat misalnya bronkopneumonia, tuberkulosis
paru. Amfotrik, Didapatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan terbuka
dengan bronkus, terdengar seperti tiupan dalam botol kosong. Bunyi bronkial dan bronkovesikular yang
terdengar di semua tempat di paru menandakan keadaan patologi. Bunyi ini biasanya menunjukan area
yang mengalami konsolidasi pada paru (misalnya pnemuonia dan gagal jantung) dan membutuhkan
evaluasi lebih lanjut. Kualitas dan intensitas bunyi napas ditentukan selama auskultasi. Jika aliran udara
menurun akibat obstruksi bronkial (atelektasis) atau ketika cairan (efusi pleural) atau jaringan (obesitas)
memisahkan saluran udara dari stetoskop, maka bunyi napas akan menghilang atau tidak terdengar.
Sebagai contoh, bunyi napas penderita emfisema dapat samar bahkan tidak terdengar. Kadang-kadang,
untuk memberikan resonansi vokal dan dengan jelas memberikan perbedaan suara nafas pada beberapa
lapangan paru, seringkali pasien diminta mengucapkan beberapa kata seperti 77 dan 99. B. Bunyi Nafas
Tambahan Bunyi nafas tambahan merupakan suara getaran dari jaringan paru yang sakit. Semestinya,
suara ini tidak ada pada kondisi normal. Bunyi nafas tersebut, di antaranya adalah: Ronki kering,
merupakan bunyi yang terputus, terjadi oleh getaran dalam lumen saluran nafas akibat penyempitan.
Kelainan ini terjadi pada mukosa atau adanya sekret yang kental dan lengket. Terdengar lebih jelas pada
ekspirasi walaupun pada inspirasi sering terdengar juga. Suara ini dapat terdengar di semua bagian
bronkus, makin kecil diameter lumen, makin tinggi dan makin keras nadanya. Wheezing merupakan ronki
kering yang tinggi nadanya dan panjang yang biasa terdengar pada serangan asma. Ronki basah. Ronki
basah sering juga disebut dengan suara krekels(crackles)atau rales. Ronki basah merupakan suara berisik
dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan. Ronki basah halus, sedang atau kasar tergantung
pada besarnya bronkus yang terkena dan umumnya terdengar pada inspirasi. Ronki basah halus biasanya
terdapat pada bronkiale, sedangkan yang lebih halus lagi berasal dari alveolus yang sering disebut
krepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Sifat ronki basah ini dapat nyaring (infiltrat)atau
tidak nyaring (pada edema paru). Krekel dapat dihilangkan dengan batuk, tapi mungkin juga tidak. Krekels
mencerminkan inflamasi atau kongesti yang mendasarinya dan sering timbul pada kondisi seperti
pneumonia,bronkitis, gagal jantung kongesti, bronkiektasis, dan fibrosis pulmonal serta khas pada
pneumonia dan interstitial atau fibrosis.Timing (waktu) ronkhi ini sangat penting. Ronki inspirasi awal
menunjukan kemungkinan penyakit pada jalan napas kecil, dan khas untuk hambatan jalan napas kronis.
Ronki lainnya terdengar pada inspirasi awal dan bersifat kasar sedang. Ronki berbeda dengan yang
terdengar pada gagal ventrikel kiri yang terjadi di akhir siklus pernapasan. Ronki pada inspirasi akhir atau
paninspirasi menunjukan kemungkinan penyakit yang mengenai alveoli dan dapat bersifat halus, sedang,
atau kasar. Ronki halus dideskripsikan sebagai bunyi rambut yang digosok-gosok dengan jari-jari tangan.
Bunyi ini secara khas disebabkan oleh fibrosis paru. Ronki sedang biasanya akibat gagal ventrikel kiri, bila
ada cairan alveoli merusak fungsi dari surfaktan yang disekresi dalam keadaan normal. Ronki kasar khas
untuk pengumpulan sekret yang tertahan dan memiliki kualitas seperti mendeguk yang tidak mengenakan.
Bunyi ini cenderung berubah dengan batuk yang juga memiliki kualitas yang sama. Bronkiektasis paling
sering menyebabkan terjadinya ronki, tetapi setiap penyakit yang menimbulkan retensi sekret dapat
menyebabkan gangguan ini. Ronki mungkin disebabkan oleh hilangnya stabilitas jalan napas perifer yang
kolaps pada saat ekspirasi. Tekanan inspirasi yang tinggi menyebabkan terjadinya pemasukan udara cepat
ke dalam unit-unit udara distal. Hal ini menyebabkan pembukaan yang cepat dari alveoli dan bronkus kecil
atau bronkus sedang yang mengandung sekret pada bagian-bagian paru yang berdeflasi sampai volume

residu. Bunyi gesekan pleura/Crackle (p.viseralis dan p. parietalis). Bunyi ini terjadi akibat inflamasi
permukaan pleura yang mengakibatkan bunyi krekling. Bunyi ini paling jelas terdengar pada akhir inspirasi
dan awal ekspirasi. Seringkali, bunyi ini dilukiskan sebagai bunyi yang dibuat dengan menkeriat-keriutkan
kulit yang sudah disamak. Bunyi ini dapat terdengar terutama bila permukaan pleura menjadi kasar atau
menebal karena sel-sel radang atau neoplasma atau endapan fibrin. Bunyi terdengar cukup jelas dan dapat
ditingkatkan dengan memberikan tekanan pada dinding dada menggunakan bagian kepala stetoskop.
Bunyi ini dapat ditirukan dengan menggesekan ibu jari dan jari telunjuk di dekat telinga. Bunyi grating dari
friction rub ini tidak dapat diubah dengan membatukannya. Jika hanya terdengar selama inspirasi, bunyi ini
mungkin sulit dibedakan dari krekels, yang mungkin terdengar multiple dan terlalu nyaring sehingga yang
diduga adalah bunyi krekels. Friction rub terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah
toraks. Hippocrates succusion merupakan suara cairan pada hidropneumotoraks yang terdengar bila
pasien di goyang-goyangkan. The Whispered Voice (Suara berbisik) Dalam keadaan tidak memungkinkan
untuk melakukan pemeriksaan suara napas secara memuaskan, misalnya nyeri dada bila bernapas atau
keadaan keletihan, maka dapat dilakukan pemeriksaan suara berbisik (the whispered voice). Dimana pasien
disuruh mengucapkan kata 77 (tujuh puluh tujuh) secara berbisik sementara pemeriksa mendengarkan
dengan stetoskop pada seluruh lapangan paru. Pada kelainan infiltrate maka suara berbisik tersebut akan
terdengar jelas pada pangkal telinga kita dan disebut bronchial whispered positif dapat mendeteksi infiltrat
yang kecil / minimal. Bronchophoni Vocal sound (suara biasa) bila didengarkan pada dinding thorax
(lapangan paru) akan terdengar kurang keras dan kurang jelas dan terdengar jauh. Bila terdengar lebih
keras,lebih jelas dan pada pangkal telinga pemeriksaan disebut bronchoponi positif terdapat pada
pemadatan parenkim paru, misal pada infiltrat dan aktelektasis kompresif. Eugophoni Eugophoni yaitu
bronchophoni yang terdengar nasal, biasanya disebabkan oleh kompresif atelektasis akibat dorongan efusi
pleura pada parenkim paru terdengar pada perbatasan cairan dengan parenkim paru. BAB IV KESIMPULAN
SUARA JANTUNG Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem kardiohemik. Bunyi
jantung I dan II merupakanbunyi jantung normal, demikian pula bunyi jantung III sampai umur 20
tahun.Terjadi bunyi jantung I dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan bunyi
jantung II dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV, opening snap, irama
derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik. SUARA PARU ATAU PERNAFASAN Suara
pernafasan adalah suara yang dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas mulai dari laring
hingga alveoli. Suara paru terdapat dua jenis yaitu suara paru pokok dan tambahan. DAFTAR PUSTAKA
Burnside, McGlynn. Adams Diagnosis Fisik. 17thed. Jakarta: EGC; 1995. P. 200-7. Markum HMS. Penuntun
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis: Pemeriksaan Fisis Paru. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI; 2007. Muttaqin A. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Pernapasan: Pengkajian
Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Penerbit Salemba Medika. P. 53-7.
Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta: Penerbit EGC; 1995. P. 162,175Willms JL, Schneiderman,
Algranati PS. Evaluasi Diagnosis&Fungsi di Bangsal: Perkusi dan Auskulatasi pada Dada Anterior. Jakata:
EGC;2005. P. 204.
Diposkan 12th April 2013 oleh Faisal Ibrahim
0

Tambahkan komentar

Masukkan komentar Anda...

Beri komentar sebagai:

Publikasikan

Pratinjau

Google Account