MAKALAH

HYPERTHYROID

Disusun oleh:
Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.(K)Trauma. FINACS.,FICS

ILMU BEDAH
SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA
2015

KATA PENGANTAR

Penyusun memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis menyelesaikan Makalah yang berjudul
Hyperthyroid.

Selama penyusunan Makalah ini, penyusun telah banyak mendapatkan

bantuan yang tidak sedikit dari beberapa pihak, sehingga dalam kesempatan ini
kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang
telah memberikan bantuan sehingga makalah ini dapat terselesaikan sebagaimana
mestinya. Penyusun menyadari bahwa selama dalam penyusunan Makalah ini
jauh dari sempurna dan banyak kekurangan dalam penyusunannya. Oleh karena
itu penyusun mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun guna
kesempurnaan Makalah ini. Penyusun berharap Makalah ini dapat bermanfaat
bagi semua pihak yang membaca pada umumnya dan penyusun pada khususnya.

Surabaya, Januari 2015

Dr.dr. Koernia Swa Oetomo, SpB. (K) Trauma. FINACS,FICS

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ..................................................................................................... i
Daftar Isi.............................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID ........................... 2
2.1 Anatomi Tiroid ................................................................................... 2
2.2 Fisiologi Kelenjar Tiroid .................................................................... 4
2.2.1 Pembentukan hormon tiroid ...................................................... 5
2.2.2 Pengaturan sekresi hormon tiroid .............................................. 6
2.2.3 Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik ........ 8

BAB III HIPERTIROID ..................................................................................... 9

3.1 Definisi ............................................................................................... 9
3.2 Etiologi ............................................................................................... 9
3.2.1 Graves disease ........................................................................ 10
3.2.2 Simple atau non toxic goiter (diffuse & multinodular goiter) . 11
3.2.3 Toxic multinodular goiter ........................................................ 12
3.2.4 Tiroiditis .................................................................................. 13
3.2.5 Tumor jinak tiroid.................................................................... 15
3.2.6 Tumor ganas tiroid................................................................... 15
3.2.7 Tirotoksikosis factitiosa ........................................................... 18
3.3 Tanda dan Gejala .............................................................................. 18
3.4 Penegakan Diagnosa.........................................................................20
3.4.1 Anamnesis ............................................................................... 20
3.4.2 Pemeriksaan Fisik .................................................................... 20
3.4.3 Pemeriksaan Penunjang ........................................................... 21
3.5 Diagnosa Banding............................................................................. 24
3.6 Manajemen ....................................................................................... 25
BAB 4 KESIMPULAN ..................................................................................... 32
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 33

ii

BAB I
PENDAHULUAN

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin yang berbentuk seperti kupu-kupu

yang terletak di anterior leher. Kelenjar tiroid berperan dalam menghasilkan
hormon tiroid yang disekresikan ke darah untuk dialirkan ke setiap jaringan tubuh.
Hormon tiroid membantu tubuh menyimpan energi, mempertahankan suhu tubuh
dan menjaga organ otak, jantung, otot, dan organ lain agar bekerja dengan baik
(Rebecca, 2011).

Hipertiroid merupakan terminologi yang digunakan untuk menjelaskan

kondisi tubuh yang memproduksi hormon tiroid secara berlebihan. Prevalensi
hipertiroid di Inggris mencapai 1,2% dimana sebagian besar kasus menyebabkan
Graves Disease, Toxic Multinodular Goiter, dan Toxic Adenoma. Sedangkan
prevalensi di Indonesia belum diketahui secara pasti dan penderita hipertiroid
wanita lebih banyak dibandingkan dengan pria yaitu 5:1(Rebecca, 2011).

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGIS KELENJAR TIROID

2.1 Anatomi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terletak di belakang musculus sternothyroideus dan
musculus sternohyoideus setinggi vertebra cervicalis V sampai vertebra thoracica
I. Kelenjar ini terdiri dari lobus dextra dan lobus sinistra yang terletak
anterolateral terhadap laryxn dan trachea. Kedua lobus ini dihubungkan dengan
isthmus yang terletak di depan cartilagines tracheales II-III. Kelenjar tiroid
terbungkus dalam capsula fibrosa yang tipis dan memancarkan sekat-sekat ke
dalam jaringan kelenjar. Di sebelah luar capsula fibrosa terdapat selubung
longgar yang berasal dari fascia pretracheales fasciae cervicalis profunda.
Kelenjar tiroid melekat pada cartilago cricoidea dan cartilagines tracheales atas
dengan perantara jaringan ikat (Keith L. Moore, 2006)
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari (Harold Ellis, 2006):
1) A. Tiroidea superior yang merupakan cabang dari A. Carotis Externa dan
melewati lobus atas
2) A. Tiroidea Inferior yang merupakan cabang dari A. Subclavia dan
melewati bagian belakang carotid sheath menuju bagian belakang
kelenjar.
3) Tiroidea Ima yang merupakan cabang dari Arcus Aorta atau A.
Brachiocephalic
4) V. Tiroidea superior yang mengalir dari lobus atas ke V. Jugularis interna
5) V. Tiroidea medius mengalir dari sisi lateral menuju V. Jugularis interna
6) V. Tiroidea inferior mengalir kutub bawah menuju V. Brachiocephalic.

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan (Harold Ellis, 2006):

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengalirkan ke limfonoduli pretracheal lalu menuju

ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini
diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Saraf-saraf kelenjar tiroid berasal dari ganglion cervicalis superius, ganglion

cervicale medium dan ganglion cervicale inferius. Saraf-saraf ini mencapai
kelenjar tiroid melalui nervus cardiacus, nervus laryngeus superior, dan nervus
laryngeus inferior, serta nervus-nervus sepanjang arteri-arteri tiroid (Keith L.
Moore, 2006).

Gambar 2.1 Kelenjar Tiroid dan Pembuluh Darahnya diambil dari Clinically
Oriented Anatomy Keith L Moore, Arthur F. 2006

Gambar 2.2 Kelenjar tiroid beserta struktur disekitarnya diambil dari

Clinically Oriented Anatomy Keith L Moore, Arthur F. 2006

2.2 Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri atas banyak folikel-folikel dengan diameter 100-300
mikrometer yang dipenuhi bahan-bahan sekretorik yang disebut koloid

dan

dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid. Unsur utama koloid adalah glikoprotein
tiroglobulin besar yang mengandung hormon tiroid di dalamnya. Begitu hormon
yang disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon itu harus diabsorbsi
kembali melalui epitel folikel ke dalam darah sebelum dapat berfungsi dalam
tubuh (Arthur C.Guyton, 2006).

Gambar 2.3 Gambaran mikroskopik kelenjar tiroid diambil dari Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran edisi ke 11. Guyton, AC dan Hall JE. 2006
2.2.1 Pembentukan hormon tiroid
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, dibutuhkan kira-kira 50
mg/tahun atau 1mg/minggu yodium yang ditelan dalam bentuk iodida. Iodida
yang tertelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah, 1/5
bagian dipindahkan dari sirkulasi ke kelenjar tiroid untuk mensintesis hormon
tiroid dan 4/5 nya dikeluarkan oleh ginjal (Arthur C.Guyton, 2006).
Iodida yang dibawa ke kelenjar tiroid masuk ke folikel kelenjar tiroid
melalui pompa membran basal sel (iodida trapping). Pompa iodida ini akan
memekatkan iodida 30x dari konsentrasi di dalam darah. Tahap berikutnya, ion
iodida berubah menjadi bentuk yodium yang teroksidasi kemudian berikatan
dengan asam amino tirosin (merupakan sisa bagian dari molekul tiroglobulin
yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan alat golgi). Proses oksidasi
yodium ini ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase serta
berasosiasi dengan enzim iodinase. Tirosin mula-mula di iodisasi menjadi
monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin. Kemudian selama
beberapa menit, jam bahkan hari makin banyak diiodotirosin yang bergandengan
(coupling). Hasil penggandengan ini adalah terbentuknya tiroksin atau terbentuk
penggandengan satu molekul monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin
sehingga terbentuk triiodotironin (Arthur C.Guyton, 2006).

Gambar 2.4 Mekanisme pembentukan hormon tiroid diambil dari Buku

Ajar Fisiologi Kedokteran edisi ke 11. Guyton, AC dan Hall JE. 2006
2.2.2 Pengaturan sekresi hormon tiroid
Sekresi T4 dan T3 dan dirangsang oleh Thyroid Stimulating
Hormone (TSH) dari kelenjar pituitari bagian anterior. Ketika tingkat metabolisme
(produksi energi) berkurang, perubahan ini terdeteksi oleh hipotalamus, yang
kemudian akan mensekresikan Thyrotropin Releasing Hormone (TRH). TRH akan
merangsang hipofisis anterior untuk mensekresi TSH, yang merangsang tiroid
untuk melepaskan T4 dan T3, yang meningkatkan laju metabolisme dengan
meningkatkan produksi energi. Mekanisme umpan balik negatif ini akan
menghentikan lepasnya TRH dari hipotalamus sampai tingkat metabolisme turun
lagi (Arthur C.Guyton, 2006).

2.5 Gambar regulasi sekresi hormon tiroid diambil dari Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran edisi ke 11. Guyton, AC dan Hall JE. 2006

2.6 Gambar regulasi sekresi hormon tiroid dengan skema sederhana diambil
dari Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi ke 11. Guyton, AC dan Hall JE.
2006

2.2.3 Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik

Meningkatkan metabolisme karbohidrat, lemak

Menurunkan konsentrasi kolesterol

Menurunkan berat badan

Meningkatkan kekuatan jantung, curah jantung, denyut jantung dan aliran

darah

Meningkatkan pernapasan

Meningkatkan motilitas saluran cerna

Pada kondisi peningkatan hormon tiroid yang berlebihan otot menjadi

lemah karena katabolisme protein(Arthur C.Guyton, 2006).

BAB III
HIPERTIROID
3.1 Definisi
Hipertiroid adalah pengingkatan yang berlebihan dari fungsi kelenjar
tiroid. Sindroma klinis yang disebabkan oleh hipertiroid adalah peningkatan
hormon tiroid di dalam sirkulasi, yang disebut sebagai tirotoksikosis (Andreoli,
2006).
3.2 Etiologi
a. Hipertiroid primer:

Graves' disease

Toxic multinodular goiter

Toxic adenoma

Functioning thyroid carcinoma metastases

Activating mutation of the TSH receptor

Activating mutation of Gsa (McCune-Albright syndrome)

Struma ovarii

Obat: iodine excess (Jod-Basedow phenomenon)

b. Hipertiroid tanpa tirotoksikosis

Subacute thyroiditis

Silent thyroiditis

Penyebab lain dari kerusakan tiroid: amiodarone, radiation,

infarction of adenoma

mengkonsumsi hormon tiroid secara berlebihan

c. Hipertiroid sekunder

TSH-secreting pituitary adenoma

Thyroid hormone resistance syndrome:

Chorionic gonadotropin-secreting tumorsa

Gestational thyrotoxicosisa

3.2.1 Graves disease

Merupakan penyebab terbanyak tirotoksikosis yang disebabkan oleh
proses autoimun dan paling sering pada wanita di usia 20-40tahun. Tirotoksikosis
pada Graves disease disebabkan oleh overproduksi dari antibodi yang berikatan
dengan reseptor TSH. TSI meningkatkan pertumbuhan sel tiroid dan sekresi
hormon tiroid. Opthalmophaty disebabkan oleh inflamasi otot extraoculer
(Andreoli, 2007)
Sistem

Gejala dan Tanda

Tidak tahan udara panas, hiperkinetik,

Umum

mudah lelah, berat badan menurun,

pertumbuhan cepat
Cardiac Output , irama nadi dan

Jantung

tekanan denyut bertambah, takikardia,

palpitasi, aritmia
Saluran Nafas

Dispneu, Takipneu

Gastrointestinal

Hiperdefekasi, lapar, makan banyak,

haus

Genitourinaria

Oligomenore, amenore, libido turun,

infertile

Muskuler

Lelah otot

Kulit

Rambut rontok, tangan berkeringat,

kulit basah

Psikis dan Saraf

Labil, iritabel, tremor, kekacauan

pikiran

Tabel 3.1 Gejala Graves disease diambil dari Harrisons: Principles of

Internal Medicine 17th Edition. Fauci Antony S. 2008

10

Gambar 3.1 gejala graves disease diambil dari Harrisons: Principles of

Internal Medicine 17th Edition. Fauci Antony S. 2008
3.2.2 Simple atau Non toxic goiter (Diffuse dan multinodular goiter)
Simple goiter bisa merupakan kondisi fisiologis yang terjadi pada remaja,
ibu hamil, atau pada orang-orang yang tinggal di daerah endemik (rendah iodin),
dan orang-orang yang sering mengkonsumsi makanan yang bersifat gioterogenik.
Secara umum di sebut sebagai non toxic goiter untuk mewakili

respon

kompensasi terhadap produksi hormon tiroid yang tidak adekuat(Geeta, 2010).

Manifestasi klinis yang sering dijumpai adalah masa pada leher, dyspnea,
dysfagia, atau gejala yang mempengaruhi aliran balik vena. Pada diffuse goiter,
kelenjar tiroid membesar secara simetris dengan permukaan lembut dan tidak
berkapsul. Fungsi kelenjar tiroidnya biasanya normal meskipun respon terhadap
TSH rendah(Geeta, 2010).

11

Gambar 3.2 Tanda pembesaran diffuse nodular goiter diambil dari

Thyroid, Parathyroid and Adrenal in Schwartzs Principles of Surgery. 9 th
Ed. Geeta. 2010.
3.2.3 Toxic multinodular goiter
Terjadi pada usia dewasa khususnya pada orang-orang yang berasal dari
daerah rendah iodin. Manifestasi klinisnya berupa takikardi, gagal jantung, dan
aritmia. Dari pemeriksaan fisik didapatkan multinodular goiter. Konfirmasi
diganosa dengan pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan TSH,
peningkatan T3 dan T4 dan hasil skaning didaptakan multi nodul yang fungsional.
Pilihan terapinya adalah pembedahan.

12

Gambar 3.3 Tanda Toxic multinodular goiter diambil dari Thyroid,

Parathyroid and Adrenal in Schwartzs Principles of Surgery. 9 th Ed. Geeta.
2010.
3.2.4 Tiroiditis
Tiroiditis diklasifikasikan akut, sub akut dan kronis. Tiroiditis seringkali
menyebabkan hipotiroid, namun pada fase awal di dapatkan hipertiroid dengan
meningkatkan T3 dan T4. Hipertiroid yang disebabkan oleh tiroiditis berbeda
dengan penyebab lain karena pada tiroiditis terjadi kerusakan sel tiroid
menyebabkan ambilan radioactive iodin menurun sehingga produksi hormon
menurun (Andreoli, 2007).
1. Tiroiditis akut
Tiroiditis supuratif akut lebih sering terjadi pada anak-anak dan sering
didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas atau otitis media. Hal ini ditandai
dengan nyeri leher yang parah menjalar ke rahang atau telinga, demam,
menggigil, odynophagia, dan disfonia. Komplikasi seperti sepsis, ruptur trakea
atau esofagus, trombosis vena jugularis, kondritis laring, dan perichondritis atau

13

sympathetic trunk paralysis juga dapat terjadi. Pengobatan terdiri dari antibiotik
dan drainase abses (Geeta, 2010).
2. Subakut tiroiditis
Subakut tiroiditis adalah inflamasi akut pada kelenjar tiroid yang
mengalami infeksi sekunder oleh virus. Ditandai dengan manifestasi klinis berupa
nyeri, demam pada leher depan. pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya
peningkatan serum T4 dan penurunan serumTSH dan ambilan radioactive iodin.
Terapi yang dapat diberikan adalah NSAID.
3. Tiroiditis kronis
a. Hashimotos tiroiditis
Hashimotos tiroiditis merupakan keradangan kelenjar tiroid yang
paling sering terjadi. Dikarakteristikan dengan pembesaran kelenjar
tiroid yang disertai atau tidak disertai rasa nyeri. Hashimotos tiroiditis
merupakan penyakit autoimun. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan

peningkatan

titer

antimikrosomal

dan

antibodi

antitiroglobulin. Terapi yang dilakukan adalah pemberian obat

antitiroid. Indikasi pembedahan adalah jika masa tiroid menyebabkan
kompresi, curiga keganasan, dan alasan kosmetik (Doherty, 2006).
b. Riedels tiroiditis
Riedels tiroiditis merupakan peradangan tiroid yang jarang terjadi.
Ditandai dengan kelenjar tiroid yang mengeras seperti kayu dengan
tanda-tanda fibrosis dan inflamasi kronis di kelenjar tiroid dan struktur
sekitarnya. Proses inflamasi ini bisa mngeinfiltrasi otot dan
menyebabkan penekanan terhadap trakea. Indikasi pembedahan pada
kasus ini adalah untuk menghilangkan obstruksi yang terjadi pada
trakea dan esofagus (Doherty, 2006).

14

3.2.5 Tumor jinak tiroid

Tumor jinak tiroid terdiri dari adenoma, nodul, kista, atau tiroiditis yang
terlokalisir. Sebagian besar adenoma merupakan tipe folikuler. Adenoma biasanya
soliter, tidak berkapsul, dan menekan perbatasan tiroid(Doherty, 2006).
3.2.6 Tumor ganas tiroid
Penyebab tumor ganas tiroid masih belum diketahui. Tumor tiroid
diklasifikasikan menjadi tiga, klasifikasi ini penting karena tumor tiroid
menunjukkan kebiasaan pada range usia tertentu dan keganasannya.
a. Papillary adenocarcinoma
Merupakan tumor ganas tiroid terbanyak yaitu 85%. Biasanya terjadi
pada dewasa muda, tumbuhnya lambat, nodulnya soliter dan metastasis
melalui aliran limfatik biasanya ke tulang dan paru. Secara
mikroskopik didapatkan epitel silindris pada papila yang terulur.
Pertumbuhan tumor ini dipengaruhi oleh TSH.

Gambar 3.4 Gambaran mikroskopik Papillary adenocarcinoma diambil dari

Cecil Esentials of Medicine 6th Edition. Andreoli. 2007

15

b. Follicular adenocarcinoma
Jumlahnya sebanyak 10% dari tumor ganas tiroid. Bentuknya seperti
papila, berwarna merah, dan biasanya pada palpasi teraba lunak.
Follicular adenocarcinoma tidak berkapsul, secara mikroskopik sulit
dibedakan dengan sel kelenjar tiroid. Metastase melalui aliran limfe
sebanyak 7% dan sebagian besar melalui hematogen ke paru, otot, dan
jarang k liver.

Gambar 3.5 Gambaran mikroskopik Follicular adenocarcinoma diambil dari

Cecil Esentials of Medicine 6th Edition. Andreoli. 2007
c. Medullary carcinoma
Jumlahnya sekitar 7% dari tumor ganas tiroid dan 15% kanker yang
menyebabkan kematian. Tersusun atas amyloid dan padat, keras.
Medullary

carcinoma

berasal

dari

multimobranchial

bodies

parafollicular cell atau sel C. Pada pasien yang didapatkan adanya

riwayat keluarga dengan medullary carcinoma direkomendasikan
untuk dilakukan total tiroidektomi.

16

Gambar 3.6 Gambaran mikroskopik Medullary carcinoma diambil dari

Cecil Esentials of Medicine 6th Edition. Andreoli. 2007
d. Undifferentiates carcinoma
Jumlahnya sekitar 1% biasanya meliputi bentukan papillary atau
foliculary. Muncul lambat, tapi cepat membesar, tidak berkapsul,
keras, dan invasif, membentuk infiltrasi tumor yang besar yang
tersusun atas sel anaplastik yang besar dan kecil. Secara mikroskopik
didapatkan 3 sel yaitu: giant cell, spindle cell, dan small cell. Tumor
ini dapat disertai rasa nyeri, menetap saat menelan, dan dapat
menunjukkan gejala penekanan pada trachea dan esofagus. Metastase
pada paru dan limfonoduli cervicalis,

Gambar 3.7 Gambaran mikroskopik Undifferentiated carcinoma diambil

dari Cecil Esentials of Medicine 6th Edition. Andreoli. 2007

17

3.2.7 Tirotoksikosis factitia

Tirotoksikosis factitia terjadi akibat mengkonsumsi tiroksin secara
berlebihan, sering ditemukan pada penggunaan untuk menurunkan berat badan.
Serum T3 dan T4 meningkat dan TSH di tekan, pengambilan radioactive iodine
tidak terjadi. Penderita membutuhkan psikoterapi (Andreoli, 2007).
3.3 Tanda dan Gejala

Skema patofisiologi hipertiroid diambil dari Cecil Esentials of Medicine 6 th

Edition. Andreoli. 2007

18

GEJALA

PREVALENSI(%)

Nervousness

99

Keringat berlebihan

91

Hipersensitif terhadap panas

89

Palpitasi

89

kelelahan

88

Kehilangan berat badan

85

Tachycardia

82

Dyspnea

75

kelemahan

70

Peningkatan nafsu makan

65

Keluhan mata (diplopia, nyeri,

54

bengkak)
Pembengkakan kaki

35

Diarrhea

23

Anorexia

Tachycardia

100

Goiter

100

Perubahan kulit

97

Tremor

97

Tanda mata (lid lag, proptosis)

71

Atrial fibrillation

10
10

Splenomegaly
Gynecomastia

10

Liver palms

Tabel. 3.2 Gejala dan tanda hipertiroid berdasarkan frekuensi kejadian

diambil dari Cecil Esentials of Medicine 6th Edition. Andreoli. 2007

19

Penderita dengan hipertiroid dapat jatuh pada keadaan tiroid krisis atau
tiroid strom yaitu komplikasi hipertiroid yang mengancam hidup yang
kejadiannya dapat dipercepat oleh tindakan pembedahan, terapi iodin radioaktif,
atau stres yang berat (contohnya: diabetes melitus tidak terkontrol, infark
myocard, infeksi akut). Penderita dapat mengalami demam, flushing, berkeringat,
takikardi yang jelas, atrial fibrilasi, dan gagal jantung. Sering terjadi kondisi
pasien sangat bergejolak, tidak bisa tenang, delirium bahkan hingga koma.
Manifestasi saluran cerna dapat meliputi nausea, muntah, dan diare. Dan tanda
membedakan dari tiroid strom adalah pasien mengalami hiperpireksia (Andreoli,
2007).
3.4 Penegakan diagnosa
3.4.1 Anamnesa
Pada anamnesis, keluhan utama yang diutarakan oleh pasien bisa berupa
benjolan di leher yang sudah berlangsung lama, maupun gejala-gejala hipertiroid
atau hipotiroidnya. Jika pasien mengeluhkan adanya benjolan di leher, maka harus
digali lebih jauh apakah pembesaran terjadi sangat progresif atau lamban, disertai
dengan gangguan menelan, gangguan bernafas dan perubahan suara. Setelah itu
baru ditanyakan ada tidaknya gejala-gejala hiper dan hipofungsi dari kelenjer
tiroid. Perlu juga ditanyakan tempat tinggal pasien dan asupan garamnya untuk
mengetahui apakah ada kecendrungan ke arah struma endemik. Sebaliknya jika
pasien datang dengan keluhan ke arah gejala-gejala hiper maupun hipofungsi dari
tiroid, harus digali lebih jauh ke arah hiper atau hipo dan ada tidaknya benjolan di
leher (Rebecca, 2011).
3.4.2 Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik status lokalis pada regio coli anterior, yang paling
pertama dilakukan adalah inspeksi, dilihat apakah pembesaran simetris atau tidak,
timbul tanda-tanda gangguan pernapasan atau tidak, ikut bergerak saat menelan
atau tidak. Apakah disertai gejala pada mata, seperti(Rebecca, 2011):

Mobius sign: sukar mengadakan konvergensi

20

Von Graves sign: sclera antara limbus dan kelompok mata

bagian atas terlihat

Joffreys sign: dahi tak dapat berkerut

Stellwags sign: mata jarang berkedip

Lid lag: palpebra superior tertinggal waktu melirik ke

bawah

Exophtalamus (karena pendesakan retro orbital)

Pada palpasi sangat penting untuk menentukan apakah bejolan tersebut

benar adalah kelenjar tiroid atau kelenjar getah bening. Perbedaannya terasa pada
saat pasien diminta untuk menelan. Jika benar pembesaran tiroid maka benjolan
akan ikut bergerak saat menelan, sementara jika tidak ikut bergerak maka harus
dipikirkan kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher. Pembesaran
yang teraba harus dideskripsikan(Rebecca, 2011) :
-

Lokasi: lobus kanan, lobos kiri, isthmus

Ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang

Jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa)

Konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras

Nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi

Mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus

sternokleidomastoidea

Kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada pembesaran atau tidak

3.4.3 Pemeriksaan penunjang

a. Laboratorium
Tes laboratorium pada hipertiroid menunjukkan adanya penurunan TSH,
peningkatan T3 dan T4 bebas. Riwayat pengobatan perlu diketahui karena
pengobatan komponen iodin organik mempengaruhi beberapa pemeriksaan fungsi
tiroid. Pada kondisi kesulitan mendiagnosa kasus, ada dua tes yang sangat
membantu yaitu T3 suppression test menunjukkan penderita dengan hipertiroid
yang gagal mengambil radioiodin pada pemberian T3 secara eksogen dan tes TRH

21

yang menunjukkan serum TSH gagal meningkat dalam merespon pemberian TRH
pada penderita (Gerad, 2006).
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan antara lain:
a. Serum Thyroid-Stimulating Hormone (Normal 0.5-5 U / mL)
Tes untuk serum TSH didasarkan pada prinsip antibodi monoklonal TSH
terikat pada matriks padat dan mengikat serum TSH. Sebuah antibodi monoklonal
kedua terikat pada epitop terpisah pada TSH dan dilabeli dengan radioisotop,
enzim, atau tag fluorescent. Oleh karena itu, jumlah serum TSH sebanding dengan
jumlah antibodi sekunder yang terikat (Immunometric assay). Serum TSH
mencerminkan kemampuan hipofisis anterior untuk mendeteksi kadar T4 bebas.
Ada hubungan terbalik antara kadar T4 bebas dan logaritma dari konsentrasi TSH;
sebuah perubahan kecil dalam kadar T4 bebas menyebabkan perubahan besar
kadar TSH. Pemeriksaan TSH yang ultrasensitif telah menjadi tes yang paling
sensitif dan spesifik untuk mendiagnosis hiper-dan hipotiroidisme dan
mengoptimalkan terapi T4 (Geeta, 2010).
b. Jumlah T4 Total (Referensi Rentang 55-150 nmol / L) dan T3 (Referensi Rentang
1,5-3,5 nmol / L)
Jumlah tingkat T4 dan T3 diukur dengan radioimmunoassay dan
mengukur baik komponen bebas dan terikat hormon. Kadar T4 total
mencerminkan output dari kelenjar tiroid, dimana kadar T3 dalam kelenjar tiroid
yang tidak terstimulasi lebih mencerminkan metabolisme hormon tiroid di perifer,
dan, oleh karena itu, umumnya tidak cocok sebagai tes skrining umum. Jumlah
kadar T4 meningkat tidak hanya pada pasien hipertiroid, tetapi juga pada mereka
dengan Tg yang meningkat secara sekunder akibat kehamilan, penggunaan
estrogen / progesteron, atau penyakit bawaan. Demikian pula, kadar total T4
menurun pada hipotiroidisme dan pada pasien dengan kadar Tg yang menurun
karena penggunaan anabolik steroid dan gangguan kehilangan protein seperti
sindrom nefrotik (Geeta, 2010).
Individu dengan gangguan ini seperti yang disebutkan mungkin eutiroid
jika kadar T4 bebas mereka normal. Pengukuran kadar total T3 adalah penting
dalam klinis pasien hipertiroid dengan tingkat T4 normal, yang mungkin memiliki

22

tirotoksikosis T3. Seperti dibahas sebelumnya dalam sintesis hormon tiroid,

sekresi, dan transportasi, kadar total T3 sering meningkat pada awal
hipotiroidisme (Geeta, 2010).
c. T4 bebas (Referensi Rentang 12-28 pmol / L) dan T3 bebas (3-9 pmol / L).
Tes-tes

ini

berbasis

radioimmunoassay

dan

mereka

merupakan

pengukuran yang sensitif dan akurat dari hormon tiroid yang aktif secara biologis.
Kadar T4 bebas, tidak digunakan sebagai alat skrining rutin pada penyakit tiroid.
Penggunaan tes ini terbatas pada kasus-kasus awal hipertiroidisme di mana kadar
total T4 mungkin normal tetapi kadar T4 bebas meningkat. Pada pasien dengan
resistensi end-organ terhadap T4 (Sindrom Refetoff), kadar T4 meningkat, tetapi
kadar TSH biasanya normal. Kadar T3 bebas paling berguna dalam
mengkonfirmasi diagnosis hipertiroidisme awal, di mana kadar T4 bebas dan
kadar T3 bebas meningkat sebelum kadar T4 dan T3 total meningkat (Geeta,
2010).
d. Thyrotropin-Releasing Hormone
Tes ini berguna untuk mengevaluasi fungsi sekresi TSH pada hipofisis dan
dilakukan dengan pemberian 500 g TRH intravena dan kemudian mengukur kadar
TSH setelah 30 menit dan 60 menit. Dalam individu normal, kadar TSH harus
meningkat setidaknya 6 IU/mL dari baseline. Tes ini juga sebelumnya digunakan
untuk menilai pasien dengan hipertiroidisme tipe borderline, namun sebagian
besar telah digantikan oleh pemeriksaan TSH yang sensitif untuk tujuan ini
(Geeta, 2010).
e. Antibodi Tiroid
Antibodi tiroid meliputi anti-Tg, antimicrosomal, dan Thyroid-Stimulating
Immunoglobulin (TSI). Kadar antibodi Anti-Tg tidak menentukan fungsi tiroid,
melainkan menunjukkan gangguan lain yang mendasari, biasanya tiroiditis
autoimun. Sekitar 80% pasien dengan tiroiditis Hashimoto memiliki kadar
antibodi tiroid yang meningkat, namun kadar juga dapat meningkat pada pasien
dengan penyakit Graves, gondok multinodular, dan kadang-kadang, dengan
neoplasma tiroid (Geeta, 2010).

23

f. Serum Thyroglobulin
Tg hanya dibuat oleh jaringan tiroid normal atau abnormal. Biasanya tidak
dikeluarkan ke dalam sirkulasi dalam jumlah besar tetapi meningkat secara
dramatis dalam proses yang merusak kelenjar tiroid, seperti tiroiditis, atau kondisi
overaktif seperti penyakit Graves dan gondok multinodular tipe toksik. Kegunaan
kadar Tg yang paling penting adalah untuk memantau pasien dengan kanker tiroid
untuk menilai adanya kekambuhan, terutama setelah tiroidektomi total dan ablasi
RAI. Peningkatan Antibodi anti-Tg dapat mengganggu keakuratan kadar serum
Tg dan harus selalu diukur ketika menginterpretasikan kadar Tg (Geeta, 2010).
g. Serum Calcitonin (0-4 pg / mL Basal)
32-asam amino polipeptida ini disekresikan oleh sel-sel C dan berfungsi
untuk menurunkan kadar serum kalsium, meskipun pada manusia, hanya memiliki
sedikit efek fisiologis (Geeta, 2010).

3.5 Diagnosa Banding

Tirotoksikosis merupakan refleksi dari hiperaktifitas kelenjar tiroid yang
disebabkan oleh (Andreoli, 2007):

Graves disease

Toxic adenoma

Multinodular goiter

Tiroiditis

Konsumsi hormon tiroid yang berlebihan

Produksi hormon tiroid pada sisi ektopic seperti struma ovarii

24

Skema diganosa kausa hipertiroid diambil dari Cecil Esentials of

Medicine 6th Edition. Andreoli. 2007
3.6 Manajemen
Hipertiorid dapat diterapi dengan obat antitiroid, radioactive iodin, atau
tiroidektomi. Terapi bersifat individual bergantung pada usia, status kesehatan,
ukuran goiter, proses patologis yang menyertai, dan kemampuan pasien untuk
mendapatkan perawatan lanjutan (Gerard, 2006)

25

Pengobatan Umum :
1) Istirahat.
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang
melelahkan/mengganggu pikiran baik di rumah atau di tempat bekerja.
Dalam keadaan berat dianjurkan bed resttotal di Rumah Sakit (Gerard,
2006).

2) Diet.
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini
antara lain karena: terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan
nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif (Gerard,
2006).

3) Obat penenang.
Mengingat pada PG sering terjadi kegelisahan, maka obat penenang
dapat diberikan. Di samping itu perlu juga pemberian psikoterapi
(Gerard, 2006).

4) Obat antitiroid
Prinsip pengobatan hipertiroid yang digunakan USA hingga saat ini adalah
pemberian propylthiouracil 300-1000mg/hari dan methimazole 30100mg/hari. Agent ini mengikat iodin dan mengahambat penggabungan
ioditirosin pada kelenjar tiroid. Efek samping yang mungkin timbul, antara
lain: demam, rash, agranulositosis, dan nyeri tenggorokan (Gerard, 2006).
a. Radioiodin
Radioiodin dapat diberikan secara aman pada penderita yang telah
mendapatkan pengobatan dengan obat antitiroid dan berada pada keadaan
eutiroid. Indikasi pemberian terapi ini adalah untuk penderita usia diatas 40

26

tahun atau beresiko buruk jika dilakukan pembedahan, dan untuk penderita
yang mengalami hipertiroid berulang. Kontraindikasi pada ibu hamil dan
anak-anak (Gerard, 2006).
b. Pembedahan
1. Indikasi

Goiter yang sangat besar atau multinodular goiter dengan

ambilan radioactive iodin yang rendah

Nodul tiroid yang ganas

Penderita dengan opthalmopathy

Terapi untuk ibu hamil dan anak-anak

Terapi untuk wanita yang mengharapkan kehamilan 1 tahun

setelah terapi

Penderita hipertiroid karena induksi amiodaron

Terapi psikologis atau inkompetensi mental

Untuk penderita yang tidak mampu memepertahankan evaluasi

rutin secara adekuat

2. Persiapan pembedahan
Resiko prosedur tiroidektomi adalah minimal, karena prosedur ini
di awali dengan pemberian obat antitiroid. Penderita yang sudah berada
pada kondisi eutiroid karena pemberian pengobatan antitiroid baru dapat
menjalani prosedur tiroidektomi(Gerard, 2006).
3. Prosedur pembedahan
Setelah penderita dilakukan intubasi endotrakeal, penderita
dilakukan ekstensi pada leher, dengan cara meletakkan bantal pada bahu,
dan kepala dipertahankan posisinya memakai bantal berbentuk donat,
untuk mencegah terjadinya bendungan vena, maka meja operasi
diposisikan head up 300.

Hal ini menyebabkan relaksasi otot, yang

memungkinkan posisi optimal. Setelah memposisikan pasien, dan sebelum

melakukan desinfeksi atau insisi kulit, bisa dilakukan USG leher. Sayatan
ditempatkan untuk memberikan paparan langsung ke kelenjar tiroid dan

27

struktur yang berdekatan, jika memungkinkan sayatan menggabungkan

garis kulit normal (langers line) untuk membantu dalam penyembuhan
kosmetik yang optimal pascaoperasi. Sebuah sayatan melintang (collar
incision) dibuat sekitar dua jari di atas jugular notch. Sisi lateral sayatan
bisa mencapai tepi medial dari otot sternokleidomastoideus tapi bisa
diperpanjang jika aspek lateral leher juga akan dieksplorasi. Vena jugularis
anterior diidentifikasi, dan setiap bentuk yang melintasi atau berjalan di
sepanjang garis tengah dapat disisihkan (Souba, 2007).

Gambar 3.8 Tahap-Tahap Pembedahan Kelenjar Tiroid diambil dari

Doherty, Gerard M. 2006. Thyroid and Parathyroid in Lange Current
surgical Diagnosis and Treatment 12 nd edition
Selanjutnya dilakukan identifikasi garis tengah raphe yang terletak
di antara otot sternohyoid, raphe ini dibagi dalam bidang avaskular yang
dibatasi tulang rawan tiroid di bagian superior dengan sternal notch di
bagian inferior. Sebagai bidang yang berada langsung di bawah tempat
masuknya otot sternohyoid, kita dapat menemukan isthmus tiroid di garis
tengah dan masing-masing lobus di sebelah lateral. Di atas dan di bawah
isthmus adalah cincin tulang rawan trakea. Diseksi tumpul dengan jari
dapat memisahkan otot sternohyoid dari kapsul tiroid medial dan
mengidentifikasi otot sternothyroid dalam posisi yang mendalam dan
lateral. Otot-otot sternothyroid yang tidak bertemu di garis tengah dan

28

harus dipisahkan dari kapsul tiroid untuk mendapatkan eksposur lateral

tiroid (Souba, 2007).
Setelah recurrent laryngeal nerve berhasil diidentifikasi di kedua
sisi, maka nervus tersebut harus ditelusuri untuk menghindari cidera saraf.
Bila terjadi cedera pada recurrent laryngeal nerve selama operasi harus
dilakukan upaya untuk memperbaikinya, dengan visualisasi mikroskop
dan teknik mikrovaskuler (8-0 atau 9-0 jahitan monofilamen) (Souba,
2007).
Diseksi antara otot sternohyoid dan sternothyroid (strap muscle)
memberikan keuntungan terhadap paparan struktur lateral dan lebih dalam.
Paparan dari struktur lateral ditingkatkan dengan menempatkan traksi pada
medial lobus tiroid pada sisi yang dibedah. Kewaspadaan harus dilakukan
untuk membagi vena tiroideus media sebelum mengalami traksi yang
berlebihan dengan manuver ini. Pada keadaan tumor yang sangat besar
atau bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening, maka strap
muscle bisa dipotong. Sebenarnya memotong dua otot tersebut jarang
dibutuhkan, namun dapat dilakukan, karena traksi lateral
memberikan paparan yang baik. Pemotongan

akan

otot sternohyoid atau

sternothyroid dilakukan untuk mengurangi cedera saraf karena kedua

kelompok otot ini dipersarafi dari arah kauda melalui ansa hypoglossi
nerves. Dengan retraksi ke arah lateral dari otot dan ke arah medial dari
lobus tiroid, arteri karotis komunis dapat ditemukan (Souba, 2007).
Untuk mendapatkan akses tepat di atas selubung tiroid, operator
harus menempatkan traksi pada lateral otot leher, sehingga keseluruhan
permukaan anterior tiroid dapat terpapar, bahkan dalam kasus pembedahan
ulang tiroid. Traksi pada lobus tiroid dari arah medial dapat membantu
mengidentifikasi bidang yang harus dipotong untuk mendapatkan akses ke
pembuluh darah lobus superior. Untuk menelanjangi pembuluh darah
lobus superior, operator perlu melihat secara langsung pada bagian lateral
antara arteri karotid communis dan aspek superior dari lobus tiroid
ipsilateral. Dimana salah satu cabang kemudian bisa masuk di belakang

29

atau posterior ke kutub superior tiroid berdekatan dengan otot krikotiroid.

Diseksi secara hati-hati pada daerah ini dapat menghindari cedera pada
external laryngeal nerve. Kebanyakan pasien (75% -80%) memiliki
external laryngeal nerve yang berjalan pada otot krikotiroid dan terpisah
dari pembuluh darah lobus superior, sementara penderita yang lain
sarafnya berjalan di dekat pembuluh darah lobus superior dan bisa
terpotong jika operator tidak berhati-hati. Setelah pembuluh darah lobus
superior berhasil diidentifikasi secara hati-hati, selanjutnya dilakukan
pemotongan, dan diligasi ganda dekat tempat masuknya ke dalam lobus
tiroid. Setelah pembuluh darah tiroidea superior dan vena tiroidea media
dipotong, retraksi lanjut dari sebelah medial dari lobus tiroid
memungkinkan aspek posterior lobus tiroid tervisualisasikan. Ini
merupakan area dimana kelenjar paratiroid superior biasanya ditemukan
terletak pada tumpukan kecil lemak di dalam selubung tiroid (Souba,
2007).

Gambar 3.9 Identifikasi dari Recurrent Laryngeal Nerve diambil dari

Doherty, Gerard M. 2006. Thyroid and Parathyroid in Lange Current
surgical Diagnosis and Treatment 12 nd edition

30

Setelah recurrent laryngeal nerve terlihat pada kedua sisi, maka

operasi lebih cepat dilakukan, pembuluh darah inferior dapat dipotong
sehingga recurrent laryngeal nerve secara langsung dapat dilihat. Lakukan
pengangkatan tonjolan tiroid pada tiroidektomi parsial disisakan 5 gram
jaringan tiroid normal yang dekat dengan tempat masuknya n.rekuren.
Pasang drainage, posisikan kepala kembali normal dan jahit lapis demi
lapis(Souba, 2007).
Terapi

hipertiroid

dengan

mengeliminasi

hipertiroid

dan

subtotal

goiter.

Sesuai

tiroidektomi

dengan

protapnya

diambil

keseluruhan dengan menyisakan 5 gram. Subtotal tiroidektomi merupakan

prosedur yang aman dan dapat mengoreksi keadaan hipertiroid dengan
cepat. Kematian pada prosedur ini hanya 0.1% dan injuri pada kelenjar
paratiroid dan nervus laringeus dilaporkan kurang dari 2% (Gerard, 2006).

31

BAB IV
KESIMPULAN
Hipertiroid adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan
hormon tiroid dalam darah akibat peningkatan sintesis dan sekresi oleh kelenjar
tiroid . Sangat penting untuk melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
teliti dan cermat untuk mengetahui ada tidaknya tanda-tanda toksisitas yang
disebabkan oleh perubahan kadar hormon tiroid dalam tubuh.
Selanjutnya adalah menentukan pemeriksaan penunjang yang tepat untuk
menentukan diagnosis pasti dari jenis hipertiroid yang ada. Dengan menegakkan
diagnosis pasti maka kita dapat menentukan tatalaksana yang tepat bagi
hipertiroid yang dialami oleh pasien. Apakah memerlukan tindakan pembedahan,
atau cukup diberi pengobatan dalam jangka waktu tertentu.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Andreoli. 2007. Cecil Esentials of Medicine 6th Edition. Philadelphia :

Saunders Elseiver.
2. Bhan, Rebecca S. Et al. 2011. Hyperthyroidism and other causes of
Thyrotoxicosis: Management Guidelines of The American Thyroid
Association of Clinical Endroclinologist. New York: AACE
3. Doherty, Gerard M. 2006. Thyroid and Parathyroid in Lange Current
surgical Diagnosis and Treatment 12nd edition. USA: McGraw-Hill
Company.
4. Ellis, Harold, 2006. Clinical Anatomy : Applied Anatomy for Students and
Doctors, Eleven Edition. United Kingdom: Blackwell Publishing.
5. Guyton, AC dan Hall JE. 2006 (Terjemahan : Irmawati dkk). Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran edisi ke 11. Jakarta : ECG.
6. Fauci Antony S., 2008. Harrisons: Principles of Internal Medicine
17thEdition, USA : McGraw-Hill.
7. Lal, Geeta. 2010. Thyroid, Parathyroid and Adrenal in Schwartzs
Principles of Surgery. 9th Ed. USA: McGraw-Hill Company.
8. Moore, Keith L., Arthur F., 2006. Clinically Oriented Anatomy, 5 th
Edition. Philadelphia : Lippincott Wiliams & Wilkins.
9. Souba, Wiley W. Et all. 2007. Thyroid and Parathyroid Procedur in ACS
Surgery: Principle & Practice 6th edition.

33