Jurnal CHF
Jurnal CHF
Latar belakang
Gagal jantung adalah sindrom mewujudkan sebagai ketidakmampuan jantung untuk
mengisi dengan atau mengeluarkan darah karena setiap struktural atau fungsional jantung
conditions.1
Gagal jantung dapat disebabkan oleh kegagalan jantung tetapi juga dapat terjadi dengan
adanya fungsi jantung mendekati normal dalam kondisi permintaan yang tinggi. Gagal
jantung selalu menyebabkan kegagalan peredaran darah, tetapi sebaliknya tidak selalu
terjadi karena berbagai kondisi noncardiac (misalnya, syok hipovolemik, syok septik)
dapat menghasilkan kegagalan sirkulasi di hadapan normal, sederhana terganggu, atau
bahkan supranormal fungsi jantung.
Dalam hal kejadian, prevalensi, morbiditas, dan mortalitas, besarnya epidemiologi gagal
jantung (HF) sangat mengejutkan. Menurut American Heart Association, gagal jantung
adalah suatu kondisi yang mempengaruhi hampir 5,7 juta orang Amerika dari segala usia
dan bertanggung jawab untuk rawat inap lebih dari semua bentuk kanker gabungan. Ini
adalah nomor 1 penyebab di antara pasien rawat inap Medicare. Dengan peningkatan
kelangsungan hidup infark miokard akut dan populasi yang terus usia, gagal jantung akan
terus meningkat di terkenal sebagai masalah kesehatan utama di Amerika Serikat.
Untuk sumber daya tambahan, silakan kunjungi Medscape's Heart Gagal Resource
Center.
Patofisiologi
Terlepas dari peristiwa precipitating, negara pathophysiologic umum yang mengabadikan
perkembangan gagal jantung sangat kompleks. Kompensasi mekanisme yang ada pada
setiap tingkat organisasi dari sub-selular semua jalan melalui interaksi organ-untukorgan. Hanya ketika jaringan ini adaptasi menjadi kewalahan tidak terjadi gagal jantung.
Pada bagian ini, kita fokus pada mereka adaptasi yang mewakili target terapeutik yang
signifikan dalam pengobatan gagal jantung.
Paling penting antara adaptasi ini adalah (1) Frank-Starling mekanisme, di mana sebuah
preload meningkat membantu untuk mempertahankan kinerja jantung; (2) perubahan
dalam regenerasi myocyte dan kematian, (3) hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi
ruang jantung, di mana massa dari jaringan kontraktil yang ditambah, dan (4) aktivasi
sistem neurohumoral, terutama pelepasan norepinefrin oleh saraf adrenergik jantung,
yang menambah kontraktilitas miokard dan termasuk aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron (Raas), sistem saraf simpatik ( SNS), dan penyesuaian neurohumoral lain yang
bertindak untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi organ vital. Pada gagal
jantung akut, mekanisme adaptif terbatas yang mungkin memadai untuk menjaga kinerja
keseluruhan kontraktil jantung pada tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif ketika
mencoba untuk mempertahankan kinerja jantung yang memadai.
Tanggapan miokard dinding utama untuk stres kronis meningkat adalah hipertrofi
kematian, myocyte / apoptosis, dan regeneration.2 Proses ini akhirnya mengarah pada
renovasi, biasanya tipe eksentrik. Eksentrik renovasi memperburuk kondisi beban lebih
lanjut pada miosit tersisa dan melanggengkan siklus merugikan. Ide menurunkan stres
dinding untuk memperlambat proses renovasi telah lama dimanfaatkan dalam mengobati
gagal jantung patients.3
Namun, konsep jantung sebagai organ memperbarui diri adalah relatif baru
development.4 Tingkat turnover myocyte telah menunjukkan peningkatan selama masa
patologis stress.2 Pada gagal jantung, hal ini mekanisme untuk penggantian menjadi
kewalahan oleh bahkan cepat peningkatan laju kehilangan myocyte. Ketidakseimbangan
hypertrophy dan kematian atas regenerasi merupakan jalur akhir yang umum pada tingkat
sel untuk perkembangan renovasi dan gagal jantung. Ini paradigma baru untuk biologi
myocyte telah menciptakan seluruh bidang penelitian ditujukan langsung menambah
regenerasi miokard.
Penurunan cardiac output berikut ini cedera miokard menjadi gerak riam derangements
hemodinamik dan neurohormonal yang memprovokasi aktivasi sistem neuroendokrin,
terutama yang disebutkan di atas sistem adrenergik dan Raas. Pelepasan epinephrine dan
norepinephrine, bersama dengan zat vasoaktif endotelin-1 (ET-1) dan vasopressin,
menyebabkan vasokonstriksi, yang meningkatkan afterload, dan, melalui peningkatan
adenosin monofosfat siklik (cAMP), menyebabkan peningkatan dalam entri kalsium
sitosol . Masuknya kalsium meningkat ke miosit menambah kontraktilitas miokard dan
mengganggu relaksasi miokard (lusitropy).
Overload kalsium juga dapat menyebabkan aritmia dan mengakibatkan kematian
mendadak. Peningkatan afterload dan kontraktilitas miokard (dikenal sebagai inotropy)
dan penurunan lusitropy miokard menyebabkan peningkatan pengeluaran energi miokard
dan penurunan lebih lanjut dalam output jantung. Peningkatan pengeluaran energi
miokard menyebabkan kematian sel otot jantung / apoptosis, yang menyebabkan gagal
jantung dan pengurangan lebih lanjut dalam output jantung, mengabadikan siklus
stimulasi neurohumoral lebih meningkat dan lebih jauh respon hemodinamik dan
miokard merugikan seperti dijelaskan di atas.
Selain itu, pengaktifan Raas menyebabkan retensi garam dan air, sehingga preload
meningkat dan kenaikan lebih lanjut dalam pengeluaran energi miokard. Peningkatan
renin, dimediasi oleh bentangan menurun dari arteri aferen glomerulus, mengurangi
pengiriman klorida ke makula densa dan peningkatan aktivitas beta1-adrenergik sebagai
respon terhadap penurunan cardiac output. Hal ini mengakibatkan peningkatan
angiotensin (Ang II) tingkat II dan, pada gilirannya, tingkat aldosteron. Hal ini
menyebabkan stimulasi pelepasan aldosteron. Ang II, bersama dengan ET-1, sangat
penting dalam mempertahankan homeostasis intravaskuler efektif dimediasi oleh
vasokonstriksi dan aldosteron-garam diinduksi dan retensi air.
Penelitian menunjukkan bahwa jantung produksi lokal Ang II (yang menurun lusitropy,
meningkatkan inotropy, dan peningkatan afterload) mengarah ke pengeluaran energi
meningkat miokard. Ang II juga telah ditunjukkan baik secara in vitro dan in vivo untuk
meningkatkan tingkat apoptosis.5 myocyte Dengan cara ini, Ang II memiliki tindakan
yang mirip dengan norepinephrine pada gagal jantung.
Ang II juga menengahi hipertrofi miokard selular dan dapat meningkatkan berat progresif
fungsi miokard. Faktor-faktor neurohumoral di atas akan membuka myocyte hipertrofi
dan fibrosis interstisial, sehingga volume miokard meningkat dan meningkatkan massa
miokard, serta kehilangan myocyte. Sebagai hasilnya, perubahan arsitektur jantung, yang
pada gilirannya menyebabkan lebih meningkatkan volume dan massa miokard.
Pada gagal jantung, peningkatan volume miokard ditandai dengan miosit lebih besar
mendekati akhir siklus hidup mereka. Sebagai miosit lebih drop out, sebuah beban yang
meningkat ditempatkan pada miokardium yang tersisa dan lingkungan yang tidak
menguntungkan ini diteruskan ke sel-sel progenitor yang bertanggung jawab untuk
mengganti miosit hilang. progenitor cells menjadi semakin kurang efektif karena proses
patologis yang mendasari memburuk dan kegagalan miokard mempercepat. Fitur-fitur
ini, yaitu volume miokard meningkat dan massa, bersama dengan rugi bersih sebesar
miosit, merupakan ciri khas remodeling miokard. Proses remodeling mengarah pada
mekanisme adaptif awal, seperti pembesaran volume stroke (Starling mekanisme) dan
penurunan tegangan dinding (Laplace mekanisme), dan kemudian, mekanisme maladaptif
seperti permintaan oksigen meningkat miokard, iskemia miokard, gangguan
kontraktilitas, dan arrhythmogenesis.
Seiring kemajuan gagal jantung, terjadi penurunan relatif dalam efek counterregulatory
dari vasodilator endogen, termasuk oksida nitrat (NO), prostaglandin (PG), bradikinin
(BK), peptida natriuretik atrial (ANP), dan peptida natriuretik tipe B (BNP ). Hal ini
terjadi bersamaan dengan meningkatnya zat vasokonstriktor dari Raas dan sistem
adrenergik. Hal ini meningkatkan memupuk lebih lanjut dalam vasokonstriksi sehingga
preload dan afterload, menyebabkan proliferasi selular, remodelling miokard buruk, dan
antinatriuresis dengan kelebihan cairan tubuh total dan memperburuk gejala gagal
jantung kongestif.
Baik jantung sistolik dan diastolik kegagalan mengakibatkan penurunan stroke volume.
Hal ini menyebabkan aktivasi baroreflexes perifer dan pusat dan chemoreflexes yang
mampu memunculkan ditandai peningkatan lalu lintas saraf simpatik. Walaupun ada
kesamaan dalam tanggapan neurohormonal untuk stroke volume menurun, peristiwa
neurohormon-dimediasi yang mengikuti telah paling jelas dielusidasi untuk individu
dengan gagal jantung sistolik. Elevasi berikutnya di norepinefrin plasma berkorelasi
langsung dengan tingkat disfungsi jantung dan memiliki implikasi prognostik signifikan.
Norepinephrine, sementara langsung beracun untuk miosit jantung, juga bertanggung
jawab untuk berbagai kelainan-transduksi sinyal, seperti downregulation reseptor beta1adrenergik, uncoupling reseptor beta2-adrenergik, dan peningkatan aktivitas
penghambatan-protein G. Perubahan dalam hasil reseptor beta1-adrenergik di
overekspresi dan mempromosikan hipertrofi miokard.
ANP dan BNP yang dihasilkan peptida endogen diaktifkan sebagai tanggapan terhadap
volume atrium dan ventrikel / ekspansi tekanan. ANP dan BNP yang dilepaskan dari
volume untuk porsi lebih curam, yang mungkin terjadi dalam kondisi seperti volume
overload sekunder untuk regurgitasi katup akut atau akut kegagalan LV karena
miokarditis)
* Pergeseran ke kurva tekanan-volume curam ventrikel, paling sering terjadi sebagai
akibat dari massa ventrikel tidak hanya meningkatkan dan ketebalan dinding, seperti yang
diamati pada stenosis aorta dan hipertensi lama, tetapi juga karena gangguan infiltrasi
(seperti amyloidosis) , endomyocardial fibrosis, dan iskemia miokard
* Sebuah perpindahan ke atas paralel kurva tekanan-volume diastolik, umumnya
disebut sebagai penurunan distensibility ventrikel, biasanya disebabkan oleh kompresi
ekstrinsik dari ventrikel.
Sedangkan volume overload, seperti yang diamati dalam aorta kronis dan / atau penyakit
mitral regurgitasi katup, menggeser seluruh kurva diastolik tekanan-volume ke kanan,
menunjukkan kekakuan ruang meningkat, kelebihan tekanan yang mengarah pada
hipertropi LV konsentris (seperti yang terjadi pada stenosis aorta, hipertensi , dan
kardiomiopati hipertrofik) menggeser kurva tekanan-volume diastolik ke kiri sepanjang
sumbu volumenya sehingga pada setiap tekanan volume diastolik ventrikel diastolik
adalah abnormal tinggi, meskipun kekakuan ruang mungkin atau tidak boleh diubah.
Peningkatan menyebabkan tekanan diastolik untuk peningkatan pengeluaran energi
miokard, remodelling ventrikel, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, iskemia
miokard, dan kemajuan akhirnya maladaptif mekanisme jantung yang menyebabkan
gagal jantung dekompensasi.
Proses lain secara klinis penting dalam pengembangan gagal jantung adalah generasi
aritmia. Sementara irama yang mengancam nyawa lebih sering terjadi pada kardiomiopati
iskemik versus nonischemic, arrhythmia menanamkan beban yang signifikan dalam
semua bentuk gagal jantung. Bahkan, beberapa aritmia bahkan mengabadikan gagal
jantung. Yang paling signifikan dari semua irama yang berhubungan dengan gagal
jantung adalah aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Struktural substrat untuk aritmia
ventrikel sering terjadi pada gagal jantung, terlepas dari penyebab yang mendasari
meliputi (1) dilatasi ventrikel, (2) hipertrofi miokard, dan fibrosis miokard (3). Pada
tingkat selular, miosit mungkin terkena peregangan meningkat, ketegangan dinding,
katekolamin, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit. Kombinasi faktor-faktor ini
memberikan kontribusi terhadap peningkatan insiden kematian jantung arrhythmogenic
tiba-tiba pada pasien dengan gagal jantung.
Frekuensi
Amerika Serikat
* Gagal jantung adalah klinis paling pesat pertumbuhannya entitas penyakit jantung di
Amerika Serikat, yang mempengaruhi 2% dari populasi.
* Pada tahun 2006, 1,1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena gagal jantung akut
dekompensasi di Amerika Serikat, hampir dua kali lipat jumlah dilihat 15 tahun lalu.
Selain itu, 3,4 juta kunjungan untuk gagal jantung yang rawat jalan.
* 550.000 kasus baru gagal jantung yang didiagnosis dan 300.000 kematian
disebabkan oleh kegagalan jantung setiap tahun.
* The rehospitalization rates6 selama 6 bulan setelah debit adalah sebanyak 50%.
* Hampir 2% dari seluruh penerimaan rumah sakit di Amerika Serikat adalah untuk
gagal jantung dekompensasi, dan gagal jantung merupakan penyebab paling sering pada
pasien rawat inap yang lebih tua dari 65 tahun dengan kejadian tahunan sebesar 10 per
1.000.
* Durasi rata-rata rawat inap adalah sekitar 6 hari.
* Pada tahun 2008, total biaya estimasi gagal jantung di Amerika Serikat adalah $
37200000000. Ini merupakan 1-2% dari seluruh pengeluaran kesehatan.
* Untuk statistik diperbarui dan epidemiologi silakan lihat American Heart Association
dan National Institutes of Health situs Web resmi atau summaries.7 dipublikasikan
Internasional
Gagal jantung adalah masalah seluruh dunia, tetapi sedikit data keuangan yang akurat
yang tersedia. Sebagaimana dibahas di tempat lain, penyebab paling umum dari gagal
jantung di negara-negara industri adalah kardiomiopati iskemik. Penyebab lainnya,
termasuk penyakit Chagas dan cardiomyopathy katup, mengambil peran yang lebih
penting di negara-negara terbelakang daripada di Amerika Serikat. Namun, negaranegara terbelakang mengotakan dan menjadi lebih makmur, tingkat gagal jantung
meningkat dalam konkordansi dengan tingkat penderita diabetes, hipertensi, diet lebih
diproses, dan gaya hidup yang lebih. Hal ini digambarkan dalam suatu studi populasi di
Soweto, Afrika Selatan. Sebagai komunitas berubah menjadi kota yang lebih urban dan
kebarat-baratan, peningkatan diabetes dan hipertensi disambut dengan tingkat
peningkatan jantung failure.8
Dalam hal pengobatan, studi 2006 dari negara-negara Eropa menunjukkan beberapa
perbedaan internasional penting dalam penyerapan terapi utama di kalangan negaranegara Eropa dengan budaya yang sangat berbeda dan status ekonomi untuk pasien
dengan gagal jantung. Sebaliknya, studi sub-Sahara Afrika, di mana perawatan kesehatan
sumber daya lebih terbatas, telah menunjukkan hasil yang miskin di populations.9
tertentu Sebagai contoh, gagal jantung hipertensi membawa kematian satu tahun 25% di
beberapa negara dan cardiomyopathy terkait HIV umumnya berkembang menjadi
kematian dalam waktu 100 hari diagnosis pada pasien yang tidak diobati dengan ARV.
Sedangkan data di negara berkembang tidak begitu kuat seperti di masyarakat Barat,
sebuah tren yang jelas sedikit yang jelas: (1) Penyebab cenderung sebagian besar
nonischemic, (2) pasien cenderung hadir pada usia yang lebih muda, (3) sebagian besar
hasil buruk dimana sumber daya perawatan kesehatan terbatas, dan (4) kanan gagal
jantung terisolasi cenderung lebih menonjol dengan berbagai penyebab dari penyakit
perikardial mendalilkan TB terhadap penyakit paru-paru dan polusi.
Mortalitas / Morbiditas
Dalam sampel yang tidak dipilih dari masyarakat, tingkat peningkatan kematian telah
sekitar 20% di kedua tindak lanjut jangka pendek dan jangka panjang antara 1985 dan
1995,10 ini diterjemahkan ke kenaikan 6 bulan di hidup. Namun, meskipun kemajuan
terbaru dalam pengelolaan pasien dengan jantung, gagal morbiditas dan mortalitas tetap
gagal jantung dibandingkan dengan pria tanpa OSA. Hal ini sebagian disebabkan oleh
peningkatan jumlah CAD di antara pasien dengan OSA dan ada juga mungkin unsur
ketidakpatuhan umum dengan terapi medis. Sebagai contoh, mereka yang tidak memakai
CPAP seperti yang ditentukan juga kurang kemungkinan untuk mengambil statin untuk
mereka CAD. Namun, bahkan setelah disesuaikan untuk variabel-variabel ini, ada
tampaknya menjadi asosiasi independen antara OSA parah dan pengembangan jantung
failure.13
Ras
Insiden dan prevalensi gagal jantung lebih tinggi di Afrika Amerika, Hispanik, penduduk
asli Amerika, dan imigran baru dari negara-negara nonindustrialized, Rusia, dan
republik-republik Soviet.
* Prevalensi yang lebih tinggi gagal jantung di Afrika Amerika, Hispanik, dan
penduduk asli Amerika secara langsung berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi
dan prevalensi hipertensi dan diabetes. Masalah ini diperburuk oleh kurangnya akses ke
pelayanan kesehatan dan untuk perawatan kesehatan yang tidak memadai preventif yang
paling miskin dari kelompok ini dan lainnya; banyak orang dalam kelompok-kelompok
ini tanpa pertanggungan asuransi kesehatan yang memadai.
* Kejadian yang lebih tinggi dan prevalensi gagal jantung di antara imigran baru dari
negara-negara nonindustrialized sebagian besar karena kurangnya perawatan kesehatan
sebelum preventif dan kurangnya perawatan atau untuk pengobatan standar untuk kondisi
umum seperti hipertensi, diabetes, demam rematik, dan iskemik penyakit jantung.
Seks
Pria dan wanita memiliki insiden setara dan prevalensi gagal jantung. Namun, banyak
perbedaan antara pria dan wanita yang diamati.
* Perempuan cenderung untuk mengembangkan gagal jantung di kemudian hari.
* Perempuan lebih cenderung memiliki fungsi sistolik diawetkan.
* Wanita mengalami depresi lebih sering daripada pria.
Wanita * memiliki serupa, tetapi lebih menonjol, tanda-tanda dan gejala.
* Wanita bertahan hidup lebih lama dengan gagal jantung dibandingkan pria.
Umur
Prevalensi gagal jantung meningkat dengan usia. prevalensi adalah 1-2% dari populasi
yang lebih muda dari 55 tahun dan meningkat drastis menjadi tarif sebesar 10% dari
mereka yang lebih tua dari 75 tahun. Meskipun demikian, gagal jantung dapat terjadi
pada segala umur, tergantung pada penyebabnya.
Klinis
Sejarah
Klasifikasi NYHA gagal jantung (lihat Staging), yang bervariasi sedikit dari kategorisasi
atas gejala gagal jantung, secara luas digunakan dalam praktek dan dalam studi klinis
untuk mengukur penilaian klinis gagal jantung. Sesak napas, gejala kardinal kegagalan
LV, dapat terwujud dengan semakin meningkatnya keparahan sebagai (1) dyspnea
exertional, (2) ortopnea, (3) dispnea nokturnal paroksismal, (4) dispnea saat istirahat, dan
(5) edema paru akut. gejala jantung lain dari gagal jantung meliputi sakit dada / tekanan
dan jantung berdebar. Pasien sering terwujud noncardiac gejala gagal jantung seperti
anoreksia, mual, penurunan berat badan, kembung, kelelahan, kelemahan, oliguria,
nokturia, dan gejala serebral keparahan yang berbeda mulai dari kecemasan untuk
gangguan memori dan kebingungan.
* Exertional dyspnea
o Perbedaan utama antara dyspnea exertional pada pasien yang sehat dan exertional
dyspnea pada pasien dengan gagal jantung adalah tingkat aktivitas yang diperlukan untuk
menginduksi gejala. Sebagai gagal jantung pertama mengembangkan, dyspnea exertional
mungkin hanya muncul menjadi kejengkelan dari sesak napas yang terjadi pada orang
sehat selama kegiatan.
o Sebagai kemajuan kegagalan LV, intensitas latihan yang mengakibatkan sesak
napas semakin menurun, namun menggunakan kapasitas subyektif dan obyektif ukuran
kinerja LV beristirahat pada pasien dengan gagal jantung tidak berkorelasi erat. dyspnea
exertional, pada kenyataannya, mungkin tidak ditemukan pada pasien menetap.
* Orthopnea
o ini gejala awal gagal jantung dapat didefinisikan sebagai dyspnea yang
berkembang pada posisi berbaring dan lega dengan ketinggian kepala dengan bantal.
Seperti dalam kasus dispnea exertional, perubahan jumlah bantal yang dibutuhkan adalah
penting.
o Pada posisi telentang, penurunan penyatuan darah di bawah kaki dan perut
terjadi. Darah pengungsi dari extrathoracic ke kompartemen toraks. The LV gagal,
operasi pada bagian datar dari kurva Frank-Starling, tidak dapat menerima dan memompa
volume darah ekstra dikirim ke tanpa melebar. Akibatnya, tekanan vena dan kapiler paru
meningkat lebih lanjut, menyebabkan edema paru interstisial, mengurangi kepatuhan
paru, meningkatkan resistensi jalan napas, dan dyspnea.
O Orthopnea terjadi dengan cepat, sering dalam satu atau dua menit dari
penyerahan diri, dan berkembang ketika pasien terjaga. Orthopnea dapat terjadi dalam
kondisi di mana kapasitas vital rendah. Ditandai asites, apapun etiologi, adalah penyebab
penting ortopnea. Dalam kegagalan LV lanjut, ortopnea mungkin begitu parah bahwa
pasien tidak dapat berbaring dan harus tidur duduk di kursi atau merosot di meja.
Batuk o, khususnya selama penyerahan diri, mungkin merupakan "setara
ortopnea." Batuk tidak produktif ini mungkin disebabkan oleh kongesti paru dan lega
oleh pengobatan gagal jantung.
* Paroxysmal dyspnea nokturnal
dyspnea nokturnal o Paroxysmal biasanya terjadi pada malam hari dan
didefinisikan sebagai kebangkitan tiba-tiba pasien, setelah beberapa jam tidur, dengan
perasaan kecemasan yang parah, sesak napas, dan sesak napas. Pasien mungkin baut
tegak di tempat tidur dan terengah-engah. Bronkospasme meningkatkan kesulitan
ventilasi dan kerja pernapasan dan merupakan faktor rumit umum paroxysmal nocturnal
dyspnea. Pada auskultasi dada, bronkospasme yang terkait dengan eksaserbasi gagal
jantung bisa sulit untuk membedakan dari eksaserbasi asma akut, meskipun petunjuk lain
dari pemeriksaan jantung harus menuju pemeriksa ke diagnosis yang benar. Kedua jenis
bronkospasme dapat hadir dalam individu yang sama.
o Berbeda dengan ortopnea, yang mungkin lega dengan segera duduk di tempat
tidur, dyspnea nocturnal paroksismal mungkin memerlukan 30 menit atau lebih dalam
posisi untuk bantuan. Episode ini mungkin begitu menakutkan bahwa pasien mungkin
takut untuk melanjutkan tidur, bahkan setelah gejala telah mereda.
* Dispnea saat istirahat adalah hasil dari mekanisme berikut:
o Penurunan fungsi paru
+ Penurunan kepatuhan
+ Peningkatan resistensi jalan nafas
o Peningkatan ventilasi drive
+ Hipoksemia karena tekanan wedge kapiler paru meningkat (PCWP)
+ Ventilasi / perfusi (V / Q) mismatching karena PCWP meningkat dan cardiac
output
+ Karbon dioksida Peningkatan produksi
o Pernapasan disfungsi otot
+ Kekuatan otot pernafasan Penurunan
+ Penurunan daya tahan
+ Iskemia
* Akut edema paru didefinisikan sebagai peningkatan mendadak tekanan kapiler paru
(biasanya lebih dari 25 mm Hg) sebagai akibat dari akut dan fulminan kegagalan
ventrikel kiri. Ini adalah keadaan darurat medis dan memiliki presentasi klinis yang
sangat dramatis. Pasien tampak sangat sakit, perfusi buruk, gelisah, berkeringat, dengan
peningkatan kerja pernapasan dan menggunakan otot-otot aksesori pernapasan,
tachypneic, tachycardic, hipoksia dan batuk dengan sputum berbusa yang pada
kesempatan diwarnai darah.
* Nyeri dada / tekanan dapat terjadi sebagai akibat dari baik iskemia miokard primer
dari penyakit koroner atau iskemia miokard sekunder dari peningkatan tekanan pengisian,
curah jantung miskin dan karena miskin pengisian diastolik koroner, atau hipotensi dan
hipoksemia.
* Palpitasi adalah sensasi pasien memiliki ketika jantung balap. Hal ini dapat menjadi
sekunder untuk takikardi sinus karena gagal jantung dekompensasi, atau lebih umum
karena tachyarrhythmias atrium atau ventrikel.
* Kelelahan dan kelemahan
o Gejala-gejala ini sering disertai dengan perasaan berat pada tungkai.
o Kelelahan dan kelemahan umumnya terkait dengan perfusi miskin atas otot
rangka pada pasien dengan output jantung diturunkan. Meskipun umumnya fitur konstan
maju gagal jantung, kelelahan episodik dan kelemahan yang umum di tahap awal.
* Nokturia
Nokturia o dapat terjadi relatif dini dalam perjalanan gagal jantung. Penyerahan
diri mengurangi defisit dalam output jantung dalam kaitannya dengan kebutuhan oksigen;
vasokonstriksi ginjal berkurang dan meningkatkan pembentukan urin. Hal ini mungkin
merepotkan untuk pasien dengan gagal jantung karena dapat mencegah pasien dari
mendapatkan istirahat yang sangat dibutuhkan.
O oliguria merupakan temuan terlambat gagal jantung dan ditemukan pada pasien
besar ini berguna: (1) penyebab yang mendasari, terdiri dari kelainan struktural (bawaan
atau diperoleh) yang mempengaruhi sirkulasi arteri perifer dan koroner, perikardium,
miokardium, atau katup jantung, sehingga menyebabkan peningkatan beban
hemodinamik atau insufisiensi koroner miokard atau bertanggung jawab atas kegagalan
jantung; (2) penyebab dasar, terdiri dari biokimia dan mekanisme fisiologis, di mana
beban hemodinamik baik meningkat atau pengurangan pengiriman oksigen ke
miokardium hasil dalam penurunan miokard kontraksi, dan menyebabkan pengendapan
(3).
Perhatikan bahwa kebanyakan pasien yang datang dengan gagal jantung yang signifikan
melakukannya karena ketidakmampuan untuk menyediakan cardiac output yang cukup
dalam pengaturan itu. Ini sering merupakan kombinasi dari penyebab yang tercantum di
atas dalam pengaturan sebuah miokardium abnormal. Daftar penyebab yang bertanggung
jawab untuk presentasi seorang pasien dengan eksaserbasi gagal jantung kongestif sangat
panjang, dan mencari penyebab membarengi mengoptimalkan intervensi terapeutik
adalah penting.
gagal jantung terbuka dapat dipercepat oleh perkembangan penyakit jantung yang
mendasarinya. Seorang pasien yang sebelumnya cenderung stabil kompensasi dapat
mengembangkan gagal jantung yang secara klinis jelas untuk pertama kalinya ketika
proses intrinsik telah maju ke titik kritis, seperti dengan penyempitan lebih lanjut katup
aorta pulmonalis atau katup mitral. Atau, dekompensasi dapat terjadi sebagai akibat dari
kegagalan atau kelelahan dari mekanisme kompensasi tetapi tanpa perubahan beban pada
jantung pada pasien dengan tekanan berat persisten atau volume overload.
* Pengendapan penyebab gagal jantung
o pengurangan tidak pantas terapi: Penyebab paling umum pada pasien
dekompensasi sebelumnya dikompensasikan dengan gagal jantung adalah pengurangan
intensitas tidak pantas di pengobatan, apakah pembatasan sodium diet, pengurangan
aktivitas fisik, pengurangan obat regimen, atau, paling sering, kombinasi langkahlangkah ini.
o Aritmia
Tachyarrhythmias fibrilasi, paling sering atrial
Ditandai bradikardi
Atrioventrikular disosiasi
Abnormal intraventricular konduksi
o sistemik infeksi atau penyakit yang tidak terkait pengembangan
infeksi sistemik endapan gagal jantung dengan meningkatkan metabolisme
total sebagai akibat dari demam, ketidaknyamanan, dan batuk, yang meningkatkan beban
hemodinamik pada jantung.
Syok septik, khususnya, dapat memicu gagal jantung oleh pelepasan
endotoksin-faktor akibat yang dapat menekan kontraktilitas miokard.
Pulmonary embolism o: Pasien dengan gagal jantung, terutama bila terbatas pada
tempat tidur, beresiko tinggi mengembangkan emboli paru, yang dapat meningkatkan
beban hemodinamik pada RV oleh tekanan RV lebih lanjut mengangkat sistolik, mungkin
menyebabkan demam, tachypnea, dan takikardia.
Diferensial Diagnosa
Sindrom Pernapasan Akut Distress
Pneumonia, Komunitas-Acquired
Asma
Pneumonia, Viral
Shock kardiogenik
Pneumothorax
Bronchitis kronis
Edema paru, kardiogenik
Penyakit paru obstruktif kronis
o BNP mungkin tidak proporsional tingkat lebih rendah pada pasien yang
mengalami obesitas atau memiliki hypothyroidism atau lanjutan kegagalan stadium akhir
jantung (yang terakhir karena fibrosis meningkat).
o BNP tingkat berhubungan erat dengan klasifikasi NYHA gagal jantung.
o BNP tingkat lebih dari 100 pg / mL memiliki lebih baik dari spesifisitas 95% dan
lebih besar dari sensitivitas 98% ketika membandingkan pasien tanpa gagal jantung untuk
semua pasien dengan gagal jantung. Bahkan BNP tingkat lebih dari 80 pg / mL memiliki
lebih dari spesifisitas 93% dan sensitivitas 98% dalam diagnosis gagal jantung. Selain itu,
tingkat BNP, dalam studi beberapa pilot, memiliki korelasi kuat dengan tingkat
keparahan penyakit dan sangat handal dalam membedakan HF dari penyakit paru.
o BNP tingkat tidak ditunjukkan dalam pemantauan pengobatan gagal jantung.
(Kelas III recommendation14)
Pengukuran o proBNP BNP dan N-terminal (NT-proBNP) dapat berguna dalam
evaluasi pasien yang untuk perawatan mendesak pengaturan dalam siapa diagnosis klinis
gagal jantung tidak menentu (Kelas IIa recommendation14).
o Dalam studi percontohan, tingkat BNP sangat berkorelasi dengan hasil klinis.
Pasien dengan kadar BNP menurun selama tinggal di rumah sakit mereka, bersama
dengan penurunan klasifikasi NYHA, memiliki hasil yang baik, sedangkan pasien rumah
sakit yang tetap berakhir pada kematian atau kembali masuk dalam waktu 30 hari hanya
mengurangi debit minimal tingkat BNP atau meningkatnya kadar BNP walaupun tidak
ada perbaikan atau perubahan dalam klasifikasi NYHA mereka. Selain itu, tingkat diukur
terakhir BNP adalah variabel tunggal yang paling dapat diandalkan dalam memprediksi
hasil jangka pendek pada pasien dengan gagal jantung.
o Steinhart dkk berasal dan divalidasi model prediksi diagnostik untuk gagal
jantung akut yang menggabungkan kedua penilaian klinis dan NT-proBNP. Variabel
digunakan untuk memprediksi gagal jantung akut adalah umur, probabilitas pretest, dan
log NT-proBNP. Validasi model di 1073 pasien menunjukkan bahwa rasio kemungkinan
untuk gagal jantung akut dengan NT-proBNP adalah 0,11 (95% confidence interval [CI],
0,06-0,19) untuk nilai-nilai cut-point kurang dari 300 pg / mL, meningkat menjadi 3,43
( 95% CI, 2,34-5,03) untuk nilai 2700-8099 pg / mL, dan 12,80 (95% CI, 5,21-31,45)
untuk nilai-nilai 8100 pg / mL atau lebih tinggi. Ketika model ini diterapkan pada data
eksternal, 44% dari pasien yang telah klinis diklasifikasikan sebagai memiliki
probabilitas menengah gagal jantung akut yang tepat direklasifikasi ke salah satu kategori
probabilitas rendah atau tinggi dengan diabaikan (% <2) redirection.15 tidak pantas
o Berger et al menemukan bahwa menggunakan peptida N-terminal pro-natriuretik
tipe B (NT-proBNP) pengukuran untuk memandu manajemen pasien intensif
menghasilkan hasil klinis yang lebih baik daripada perawatan multidisipliner sendiri pada
pasien setelah rawat inap untuk gagal jantung. Dalam sebuah percobaan multi-institusi,
278 pasien diacak untuk pengelolaan intensif NT-proBNP-dipandu (BM), perawatan
multidisipliner, atau perawatan biasa. Setelah 12 bulan, pasien dalam kelompok BM
memiliki lebih sedikit hari rawat inap gagal jantung (488 d) dibandingkan pasien dalam
grup perawatan multidisipliner (1254 d) atau kelompok perawatan biasa (1.588 d) (p
<0.0001 untuk keduanya). Selain itu, jantung rehospitalization kegagalannya yang
pertama lebih rendah dengan BM dari perawatan multidisipliner (28% vs 40%, masingmasing; p = 0,06). Selain itu, titik akhir gabungan dari kematian atau rehospitalization
gagal jantung lebih rendah pada kelompok BM (37%) dibandingkan pada kelompok
multidisiplin (50%, p <0,05). Tingkat kematian adalah 22% baik di BM dan kelompok
multidisiplin, but39% pada kelompok perawatan biasa (p <0,02) .16
Studi Imaging
* Chest radiography
o Dada radiografi dapat membantu dalam membedakan edema paru kardiogenik
(CPE) dari penyebab paru lain dyspnea berat.
o temuan radiografi Classic menunjukkan cardiomegaly (pada pasien dengan CHF
mendasari) dan edema alveolar dengan efusi pleura dan infiltrat bilateral dalam pola
kupu-kupu. Tanda-tanda lainnya adalah hilangnya definisi tajam pembuluh darah paru,
kekaburan bayangan hilar, dan penebalan septa interlobular (Kerley B baris).
o Dada radiografi pada pasien dengan onset mendadak biasanya membantu tetapi
dapat dibatasi karena penundaan selama 12 jam mungkin dari awal dispnea akibat gagal
jantung akut dengan pengembangan temuan abnormal klasik pada radiograf.
o Pada gagal jantung lama berdiri biventricular kronis, radiografi dada hanya dapat
menunjukkan cardiomegaly tanpa edema alveolar atau efusi pleura karena mekanisme
paru-paru adaptif dengan vasokonstriksi arteri meningkat dan drainase limfatik.
* Echocardiography
o Menentukan LV / RV ukuran dan fungsi, LV kelainan gerakan dinding, fungsi
katup dan kelainan, fungsi kehadiran, diastolik atau tidak adanya kelainan perikardial
atau massa intracardiac; mengevaluasi tekanan pengisian intracardiac.
echocardiography transesophageal o ini terutama bermanfaat pada pasien yang
berada di ventilasi mekanik atau tdk sehat obesitas dan pada pasien yang transthoracic
echocardiogram adalah suboptimal di imaging-nya. Ini adalah alternatif lain mudah dan
aman untuk ekokardiografi transthoracic konvensional dan memberikan kualitas gambar
yang superior dibandingkan dengan ekokardiografi transthoracic konvensional.
* Radionuklida akuisisi beberapa gated scan
o akuisisi Radionuklida beberapa gated (Muga) scan adalah teknik pencitraan yang
dapat diandalkan untuk evaluasi dari kedua fungsi LV dan RV dan kelainan dinding
gerak. Fraksi ejeksi LV, sebagaimana ditentukan oleh Muga pemindaian, sering
digunakan untuk penilaian seri kemoterapi pasca fungsi LV, karena keandalannya.
o Namun, penelitian ini dibatasi dalam penilaian penyakit jantung dan penyakit
katub perikardial.
* Jantung Magnetic Resonance Imaging (cMRI)
cMRI o dengan cepat mendapatkan popularitas sebagai modalitas pencitraan untuk
gagal jantung.
Manfaat o cMRI mencakup kemampuan untuk mendapatkan banyak informasi
dengan satu tes non-invasif. cMRI memberikan keterangan rinci fungsional dan
morfologis. cMRI mampu menilai penyakit iskemik versus nonischemic, penyakit
infiltrasi, gangguan katup dan bawaan, penyakit hipertropi, serta menentukan
kelangsungan hidup.
Tes Lainnya
* Gas darah arteri (ABG)
penurunan tekanan pengisian LV dan menghilangkan sesak napas. Mereka juga selektif
menghasilkan vasodilatasi arteri koroner epicardial dan membantu dengan iskemia
miokard. Meskipun nitrat dapat digunakan dalam berbagai bentuk (sublingual, oral,
transdermal, intravena) rute yang paling umum pada gagal jantung akut adalah infus.
Penggunaannya dibatasi oleh tachyphylaxis dan sakit kepala.
* Nitroprusside Sodium merupakan vasodilator arteri dan vena ampuh seimbang
mengakibatkan penurunan yang sangat efisien tekanan pengisian intracardiac. Hal ini
membutuhkan tidak hanya pemantauan hemodinamik berhati-hati menggunakan kateter
tetapi juga pemantauan untuk toksisitas sianida, terutama di hadapan disfungsi ginjal. Hal
ini terutama bermanfaat untuk pasien yang datang dengan paru kemacetan parah di
hadapan hipertensi dan regurgitasi mitral berat. obat harus dititrasi untuk mati daripada
tiba-tiba berhenti karena potensi rebound.
* Nesiritide (manusia BNP analog) merupakan vasodilator yang subjektif telah
ditunjukkan untuk meringankan dyspnea lebih cepat bila dibandingkan dengan diuretik
sendiri atau dalam kombinasi dengan nitrogliserin dosis rendah (VMAC trial). Obat ini
dapat dimulai jika tekanan darah sistolik lebih besar dari 100 mm Hg pada tetesan terus
menerus 0,005 mcg / kg / menit dengan atau tanpa bolus IV 2 mcg / kg. infus kontinu
dapat dititrasi sampai maksimum 0,03 mcg / kg / menit, meskipun dosis ini telah
dikaitkan dengan disfungsi ginjal lebih dan hipotensi dan manfaat decongestive tambahan
pada dosis yang lebih tinggi dipertanyakan. efek jangka panjang terhadap mortalitas serta
fungsi ginjal masih dalam penyelidikan.
* Inotropes memperbaiki gejala jangka pendek dan hemodinamik pada pasien dengan
bukti syok kardiogenik dan disfungsi organ akhir. Penggunaannya jangka panjang
(pertandingan ulang trial) atau pada pasien tidak shock kardiogenik (darah normal dan
tanpa bukti perfusi end organ) (OPTIME CHF) tidak ditunjukkan dan kematian
meningkat. Sebuah agonis adrenergik (dopamin, Dobutamine, epinefrin, norepinefrin),
suatu inhibitor phosphodiesterase (milrinone, enoximone) atau kalsium sensitizer
(levosimendan) dapat digunakan.
agonis adrenergik digunakan dalam kasus hipotensi signifikan untuk meningkatkan
output jantung dan perfusi organ.
* Dobutamine adalah agonis beta-reseptor, meningkatkan inotropy dan chronotropy
dan afterload berkurang sehingga meningkatkan perfusi Dosis akhir-organ 5-10 mcg /
kg / menit yang digunakan meskipun di hadapan blocker-beta dosis tinggi mungkin
diperlukan. Hati-hati pemantauan hemodinamik dan pasien diperlukan.
* Dopamin memiliki sifat beta-reseptor agonis dengan dosis 3-7,5 mcg / kg / menit dan
dapat digunakan sebagai inotrope positif. Inisiasi itu dapat memicu aritmia karena
penghambatan penyerapan norepinefrin. Dosis lebih dari 7,5 mcg / kg / menit akan
menghasilkan lebih banyak vasokonstriksi perifer melalui stimulasi alpha dan dapat
memicu gagal jantung. Dosis lebih dari 10 mcg / kg / menit yang digunakan sebagian
besar untuk hipotensi tahan api di hadapan syok kardiogenik. Dalam dosis kurang dari 3
mcg / kg / menit, menghasilkan vasodilatasi splanknikus karena stimulasi reseptor
dopaminergik.
* Milrinone adalah inhibitor phosphodiesterase (PDEi) yang meningkatkan inotropy,
chronotropy dan lusitropy bertindak melalui cGMP untuk meningkatkan ATP
intramyocardial. Ini adalah agen vasodilator yang kuat, baik vasodilator Veno dan arteri,
dan digunakan pada pasien dengan hipertensi paru. Milrinone dapat digunakan di
hadapan-beta blocker. Milrinone adalah pemikiran untuk menciptakan takikardia kurang
karena tidak langsung merangsang beta-reseptor. Milrinone biasanya dimulai pada 0,25
mcg / kg / menit dan dapat dititrasi sampai 0,75 mc / kg / menit. Setengah-hidup adalah
2,4-6 jam dan obat perlu disesuaikan untuk fungsi ginjal. Milrinone biasanya dihindari
pada pasien dengan hipotensi berat. Milrinone tidak boleh digunakan secara rutin pada
pasien dengan eksaserbasi HF dalam ketiadaan syok kardiogenik karena telah terbukti
dapat meningkatkan angka kematian (OPTIME-CHF).
* Oral terapi dengan ACEI / ARB biasanya lanjutan. Penyesuaian pemotongan dosis
atau sementara mungkin diperlukan jika hipotensi terus berlanjut dan menghambat
diuresis atau jika fungsi ginjal memburuk.
* Beta-blocker biasanya dilanjutkan pada dosis yang sama atau dosis sedikit berkurang
dengan pengecualian pada situasi yang membutuhkan terapi inotropik intravena mana
mereka untuk sementara dihentikan. Biasanya, beta-blocker kembali sebelum
pembuangan jika kondisi pasien memungkinkan.
* Ultrafiltrasi (unload trial) kini merupakan rekomendasi IIa kelas untuk pasien dengan
gagal jantung refrakter tidak responsif terhadap terapi medis.
Invasif hemodinamik monitoring, meskipun tidak diindikasikan untuk pasien gagal
jantung yang stabil dengan menanggapi tepat untuk terapi medis (trial ESCAPE
menunjukkan tidak ada kematian atau manfaat rawat inap), dianjurkan dalam situasi
berikut untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut (Kelas IIa rekomendasi):
* Pasien dengan status cairan tidak menentu, perfusi, atau resistensi pembuluh darah
sistemik atau paru-paru.
* Pasien dengan gejala hipotensi persisten meskipun terapi awal.
* Pasien dengan memburuknya fungsi ginjal meskipun terapi awal.
* Pasien yang membutuhkan agen vasoaktif parenteral.
* Pasien yang dapat dipertimbangkan untuk terapi perangkat lanjutan atau
transplantasi.
pemantauan hemodinamik invasif harus dilakukan untuk membimbing terapi pada pasien
dengan gangguan pernapasan, gangguan perfusi atau di mana tekanan intracardiac tidak
dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis. (Kelas I recommendation14)
Pasien siap untuk pembuangan ketika faktor-faktor memperburuk telah ditujukan, status
volume telah dioptimalkan, terapi diuretik telah berhasil dialihkan ke obat oral dengan
penghentian vasodilator intravena dan terapi inotropic selama paling sedikit 24 jam, dan
oral terapi gagal jantung kronik telah dicapai dengan klinis stabil status. Pasien dan
pendidikan keluarga harus diselesaikan dan petunjuk postdischarge luas dan tindak lanjut
dalam 3-7 hari harus diatur. Sulit dan rumit pasien harus dirujuk ke manajemen penyakit
program.1
Sebuah studi oleh Anker dkk meneliti bagaimana pengobatan dengan carboxymaltose
ferric (IV besi) akan menurunkan gejala pada pasien dengan gagal jantung, menurunkan
fraksi ejeksi ventrikel kiri, dan defisiensi besi (dengan atau tanpa anemia). Dalam studi
ini, 459 pasien dengan kelas fungsional NYHA II atau III secara acak diberikan (dalam
rasio 2:1) 200 mg carboxymaltose IV ferric atau plasebo (salin). Pada 24 minggu, 50%
dari subyek menerima carboxymaltose besi dilaporkan banyak atau sedang diperbaiki
pada yang dilaporkan sendiri Pasien Global Penilaian dibandingkan dengan 28% dari
subyek yang menerima plasebo (rasio odds [OR], 2,51, 95% confidence interval [CI],
1,75 -3,61). Subyek dengan kelas fungsional NYHA I atau II pada 24 minggu termasuk
47% pada kelompok carboxymaltose besi dibandingkan dengan 30% pada kelompok
plasebo (OR untuk perbaikan satu kelas 2,40, 95% CI, 1,55-3,71). Studi ini menunjukkan
manfaat yang signifikan menggunakan besi IV pada pasien dengan gagal jantung dan
kekurangan zat besi untuk meningkatkan symptoms.19 pasien
Gagal Jantung dengan Normal Waktu ventrikel sistolik Fungsi (HFNEF)
HFNEF merupakan 50-55% dari pasien rawat inap. Prevalensi penduduk meningkat
secara dramatis dengan usia dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.
nomenklatur lainnya termasuk gagal jantung karena disfungsi diastolik atau gagal jantung
dengan fungsi sistolik diawetkan. kematian Inhospital tampaknya akan sedikit lebih
rendah bila dibandingkan dengan pasien dengan disfungsi sistolik di registri mematuhi,
meskipun panjang rumah sakit yang sama tinggal. Registri yang sama mencatat angka
kematian di rumah sakit meningkat ketika pasien mengalami BUN yang lebih besar dari
37 mg / dL, kreatinin lebih besar dari 2 mg / dL, dan SBP <125 mm Hg. Pasien dengan
HFNEF dalam registri ini tidak mungkin untuk menerima terapi dengan ACEI / ARB,
beta-blocker, atau diuretik. Lebih dari 70% pasien di debit telah kehilangan kurang dari
10 dan 50% masih gejala.
Faktor risiko yang paling umum untuk mengembangkan HFNEF adalah usia tua, jenis
kelamin perempuan, hipertensi, diabetes melitus, penyakit koroner, obesitas, dan penyakit
ginjal kronis.
Patofisiologi HFNEF terdiri dari LV remodeling konsentrik, kapasitas LV gangguan
pengisian, peningkatan kekakuan LV, gangguan relaksasi aktif dengan aktivasi signifikan
Raas dan SNS. Frank Starling kurva di HFNEF digeser kiri dan ke atas. Perubahan kecil
di preload, afterload, atau detak jantung dapat menyebabkan dekompensasi akut.
Masyarakat Eropa Kardiologi mengusulkan 3 kondisi berikut untuk menetapkan
diagnosis HFNEF: (1) Tanda dan gejala gagal jantung, (2) LVEF lebih dari 50%
(walaupun 40-50% masih dianggap oleh kebanyakan ahli jantung akan HFNEF ), (3)
bukti tekanan pengisian LV tinggi baik oleh hemodinamik invasif, echo (E / E> 15) atau /
BNP pengukuran NT pro-BNP (> 200 pg / mL).
Pengobatan ditujukan untuk mengurangi gejala dan menghadapi kondisi yang mendasari
memicu HFNEF. Ada kekurangan dari studi terkontrol acak pengalamatan HFNEF.
Pengendalian tekanan darah, volume, atau faktor risiko lain adalah andalan terapi.
modifikasi Gaya hidup adalah penting, termasuk diet sodium rendah, dibatasi asupan
cairan, bobot harian, olahraga, dan penurunan berat badan. Evaluasi iskemia jantung atau
3. CR3 - tiba-tiba dan memburuk utama fungsi ginjal menyebabkan disfungsi jantung
akut (gagal jantung, aritmia, iskemia)
4. CR4 - penyakit ginjal kronis menyebabkan disfungsi jantung progresif, LVH,
disfungsi diastolik
5. CR5 - Kombinasi disfungsi jantung dan ginjal karena kondisi sistemik akut dan
kronis.
Patofisiologi untuk CR1 dan CR2 adalah kompleks dan multifaktorial aktivasi
neurohormal melibatkan (Raas, SNS, AVP, peptida natriuretik, aktivasi reseptor
adenosin), tekanan arteri yang rendah, dan tekanan vena sentral tinggi, menyebabkan
menurunkan tekanan perfusi transglomerular dan penurunan ketersediaan diuretik ke
nefron proksimal. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air dan
respon diuretik miskin, maka, ketahanan diuretik meskipun meningkatnya dosis diuretik
oral atau intravena dan kebutuhan untuk terapi kombinasi diuretik atau ultrafiltrasi.
Peningkatan mendadak kreatinin dapat dilihat setelah mulai terapi diuretik dan sering
keliru pada pemeriksaan klinis sebagai overdiuresis atau deplesi intravaskular bahkan di
hadapan overload cairan, mendorong kebanyakan dokter untuk menurunkan dan / atau
menghentikan ACEI / ARB dan / atau diuretik. Bila diuresis atau ultrafiltrasi dilanjutkan,
peningkatan fungsi ginjal, penurunan cairan total tubuh, dan meningkatkan respons
terhadap diuretik sebagai CVP diturunkan dicatat.
Penggunaan dopamin dosis rendah untuk meningkatkan perfusi ginjal memiliki data
bertentangan dengan ada penelitian terkontrol acak.
Penggunaan nesiritide, sebuah peptida natriuretik sintetis, untuk meningkatkan diuresis
belum dipelajari dan tidak boleh digunakan kecuali pasien dalam edema paru dan
kebutuhan bantuan gagal jantung gejala. Sebuah meta-analisa dari beberapa percobaan
menggunakan nesiritide menunjukkan potensi memburuknya fungsi ginjal, walaupun
belum terbukti dalam uji coba prospektif.
Sidang EVEREST menunjukkan bahwa antagonis vasopressin tolvaptan pada gagal
jantung akut selain terapi diuretik memfasilitasi diuresis, namun tidak berdampak pada
kematian atau hospitalizations.21
Saat ini, antagonis reseptor adenosin dalam percobaan untuk mengevaluasi peran mereka
dalam gagal jantung akut.
Pengobatan Pasien Risiko Tinggi untuk Mengembangkan Gagal Jantung (Tahap A)
Populasi ini termasuk pasien yang memiliki faktor risiko untuk mengembangkan gagal
jantung (misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, sindrom metabolik, apnea tidur,
pasien dengan riwayat keluarga cardiomyopathy membesar atau menggunakan
cardiotoxins). Pasien-pasien ini harus ditangani dengan modifikasi faktor risiko agresif,
pendidikan, dan ACEI / ARB jika diabetes melitus atau penyakit vaskuler hadir
(HARAPAN, SOLVD pencegahan). Pasien yang memiliki sejarah keluarga
cardiomyopathy membesar harus disaring dengan sejarah lengkap dan pemeriksaan fisik