Dampak Preeklamsia dan Hipertensi Gestasional terhadap Berat Lahir

berdasarkan Usia Kehamilan

Teori etiologi utama preeklamsia adalah berkurangnya perfusi uteroplasenta

adalah proses patogenik khusus dalam pengembangan preeklamsia. Penurunan
aliran darah uteroplasenta akan menghasilkan berat lahir rendah. Sampai saat ini,
tidak ada penelitian yang menilai efek preeklampsia pada berat lahir dengan usia
kehamilan. Penulis melakukan penelitian kohort retrospektif dengan 97.270
kehamilan yang mengakibatkan kelahiran antara tahun 1991 dan 1996 pada 35
rumah sakit di utara dan tengah Alberta, Kanada. Perbedaan berat lahir rata-rata
antara wanita dengan preeklamsia dan wanita normotensif berkisar dari -547,5 g
sampai 239,5 g untuk kategori usia kehamilan mulai dari < 32 minggu sampai >
42 minggu. Bobot lahir secara statistik signifikan lebih rendah di antara ibu
dengan preeklamsia dengan kelahiran lebih < 37 minggu, dengan perbedaan ratarata -352,5 g. Bobot lahir tidak lebih rendah di antara ibu-ibu preeklampsia yang
melahirkan setelah 37 minggu (rata-rata perbedaan 49,0 g). Di Alberta, 61,2% dari
pasien preeklampsia melahirkan setelah 37 minggu kehamilan. Penulis
menyimpulkan bahwa bayi yang lahir dari ibu dengan preeklamsia pada term
(usia kehamilan normal) memiliki pertumbuhan janin sama dengan bayi lahir dari
ibu normotensi. Temuan ini tidak mendukung teori yang diakui saat ini, bahwa
mengurangi perfusi uteroplasenta adalah proses patofisiologis khuus unik pada
preeklampsia.
Kata kunci; berat lahir; usia kehamilan; hipertensi; pre-eklampsia; kehamilan

Gangguan hipertensi pada kehamilan terutama preeklamsia, tetap menjadi

penyebab utama morbiditas ibu dan bayi dan kematian di seluruh dunia. Meskipun

banyak teori dasar tentang hal ini, penelitian klinis dan epidemiologi dilakukan
selama setengah abad terakhir, pengetahuan tentang etiologi dan patogenesis
preeklampsia tetap sulit dipahami. Karena patofisiologi preeklamsia belum
dijelaskan, uji klinis gagal menunjukkan setiap strategi pencegahan atau
pengobatan yang efektif, selain kelahiran awal dalam kasus di mana terjadi
gangguan parah.
Hipotesis yang berlaku mengenai patogenesis preeklampsia adalah model
iskemik. Penurunan perfusi uteroplasenta dihipotesiskan menjadi langkah utama
dan titik konvergensi proses patogenik beragam dalam pengembangan
preeklamsia. Ini adalah hal intuitif untuk mengurangi aliran darah plasenta yang
menghasilkan penurunan pertumbuhan janin, dengan peningkatan risiko
pembatasan pertumbuhan intrauterin dan berat lahir rendah. Studi epidemiologi
belum meyakinkan untuk membentuk hubungan antara preeklampsia atau
hipertensi kehamilan dan buruknya pertumbuhan janin.
Berat lahir ditentukan oleh lama kehamilan dan tingkat pertumbuhan janin.
Preeklamsia secara signifikan meningkatkan risiko kelahiran prematur iatrogenik
(kelahiran) untuk indikasi ibu. Untuk mempelajari efek preeklampsia dan
hipertensi kehamilan pada pertumbuhan janin, penting untuk membandingkan
pertumbuhan janin bayi lahir dari ibu dengan preeklamsia atau hipertensi
gestasional dengan dari bayi yang lahir dari ibu tanpa kondisi ini pada usia
kehamilan yang sama. Untuk pengetahuan kita, tidak ada studi sampai saat ini
telah meneliti dampak preeklampsia dan hipertensi gestasional pada rata-rata berat
badan lahir minggu kehamilan, dan tidak ada penelitian sebelumnya telah

memeriksa apakah efek preeklampsia atau hipertensi gestasional pada

pertumbuhan janin berbeda-beda sesuai dengan usia kehamilan. Menggunakan
database perinatal yang ada, kami melakukan penelitian untuk menilai efek
preeklampsia dan hipertensi gestasional pada pertumbuhan janin sesuai dengan
usia kehamilan.
BAHAN DAN METODE
Populasi Studi
The Northern and Central Alberta Perinatal Audit and Education Program
memulai pengumpulan data pada tahun 1991 untuk memantau dampak strategi
pendidikan yang dirancang untuk mengurangi kejadian intervensi obstetri.
Database berasal langsung dari catatan standar persalinan yang digunakan di
Alberta. Setiap upaya dilakukan untuk memastikan keakuratan data. Catatan
diterima dalam format kertas dari rumah sakit yang berpartisipasi dan direview
oleh koordinator audit untuk memeriksa perbedaan sebelum dimasukkan ke dalam
database oleh petugas data. Validasi data dilakukan pada tiga tingkatan: Registri
diperiksa untuk kehilangan atau ketidaklengkapan data; diprogram dengan cek
komputer dan tabulasi silang yang digunakan untuk mengurangi resiko kesalahan
pengetikan; dan review manual dilakukan dari sampel acak, review grafik
dilakukan untuk memeriksa keakuratan informasi. Minimal satu dari setiap 20
catatan diverifikasi terhadap data aktual yang dimasukkan.

Data yang termasuk dalam penelitian ini dikumpulkan dari 35 rumah sakit
Alberta di mana 97.270 kelahiran terjadi antara tanggal 1 Juli 1991, dan 31
Desember, 1996. Wanita dengan karakteristik sebagai berikut dikeluarkan dari
analisis: kehamilan kembar (2.528 kasus); sudah ada hipertensi kronis sebelumnya
(695 kasus); penggunaan obat antihipertensi sebelum kehamilan (208 kasus);
semua jenis diabetes sebelumnya (753 kasus); diabetes gestational (2456 kasus);
penyakit kardiovaskular (546 kasus); dan penyakit ginjal kronis (102 kasus).
Wanita yang telah memiliki hipertensi transien selama persalinan tetapi tidak
mengalami hipertensi selama kehamilan juga dikeluarkan (809 kasus). Kondisi ini
dikeluarkan karena ini adalah variabel pembaur yang diketahui berhubungan
dengan preeklamsia atau hipertensi kehamilan dan berat lahir. Setelah
pengecualian tambahan 1.375 kasus dengan kehilangan informasi antenatal,
87.798 kehamilan dimasukkan untuk analisis.
Definisi Paparan dan Hasil
The Northern and Central Alberta Perinatal Audit and Education Program
mendefinisikan hipertensi gestasional sebagai tekanan darah > 140/90 mmHg
tanpa atau dengan proteinuria tidak lebih besar dari tingkat trace (jejak) setelah 20
minggu kehamilan. Preeklamsia didefinisikan sebagai tekanan darah > 140/90
mmHg dengan proteinuria dipstick dari 1+ pada dua sampel yang diambil 6 jam
terpisah, atau > 0,3 g dalam pengumpulan urin 24 jam. Eklampsia didiagnosis
ketika kejang terjadi pada wanita dengan preeklamsia. Karena kita dibatasi pada
fokus kami untuk hipertensi gestasional dan preeklampsia, kehamilan dengan

komplikasi hipertensi kronis dan preeklamsia pada hipertensi kronis tidak

dipelajari.
Berat lahir diukur segera setelah melahirkan. Usia kehamilan didasarkan pada
periode menstruasi terakhir, dikonfirmasi dengan pemeriksaan panggul awal, dan
diverifikasi oleh trimester pertama atau awal trimester kedua dengan USG bila
tersedia. Jika tanggal periode menstruasi terakhir tidak dianggap akurat, usia
kehamilan didasarkan pada trimester pertama atau trimester kedua dari temuan
ultrasonografi awal.

Definisi Variabel Pembaur

Potensi variabel pengganggu dipilih atas dasar review kami dari literatur dan
masuk akal secara biologis terhadap hubungan dengan paparan dan hasil.
Potensi variabel pembaur yang dimasukkan dalam analisis yaitu merokok ibu,
usia ibu, paritas, obesitas (sebelum hamil, berat ibu > 91 kg), berat badan ibu
sebelum hamil < 45 kg, aborsi spontan dan induksi sebelumnya, kelahiran dengan
usia kehamilan untuk bayi kecil (SGA, small-for-gestational-age) sebelumnya,
kelahiran dengan usia kehamilan untuk bayi besar (LGA, large-for-gestationalage) sebelumnya, anemia, dan ketuban pecah dini.
Analisis Statistik

Analisis varians dilakukan untuk membandingkan berat lahir rata-rata pada

minggu kehamilan antara wanita dengan hipertensi gestasional atau preeklampsia
dan wanita normotensif. Perbandingan post hoc pairwise yang dinilai dengan nilai
rata-rata tertentu berbeda secara signifikan dari yang dilakukan dengan
menggunakan prosedur Tukey dan Bonferroni. Untuk menyesuaikan efek
pembaur, kami menerapkan regresi linier berganda dengan menggunakan berat
badan lahir sebagai variabel dependen dan preeklamsia (preeklampsia = 1,
normotensive = 0), hipertensi gestasional (hipertensi gestasional = 1,
normotensive = 0), dan variabel pengganggu lainnya sebagai variabel independen.
koefisien regresi (P) untuk preeklamsia, hipertensi gestasional, dan variabel lain
diperkirakan dengan metode kuadrat terkecil. Koefisien P untuk variabel
preeklampsia merupakan rata-rata perubahan berat lahir (g) berhubungan
dengan perubahan dari preeklamsia (kode 1) status normotensif (kode 0)
disesuaikan untuk semua variabel lain yang termasuk dalam regresi. Akhirnya,
kami juga menganalisis dampak preeklampsia dan hipertensi gestasional pada
berat lahir dengan usia kehamilan dengan memisahkan wanita nulipara dan
multipara untuk menguji apakah efek berbeda dengan paritas. Signifikansi
statistik (nilai p) dari koefisien P juga diuji dengan uji t; nilai p adalah two-tailed,
dan 0,05 adalah tingkat alpha kritis. Semua analisa statistik dilakukan dengan
SPSS 10.0 for Windows (SPSS, Inc, Chicago, Illinois).
HASIL

Populasi awal dalam database terdiri dari 97.270 perempuan. Tabel 1

menunjukkan karakteristik populasi penelitian sebelum dikeluarkan. Secara
keseluruhan, 8,2 persen wanita remaja dan 37,4 persen berusia di atas 30 tahun;
40,5 persen nulipara, dan 26,6 persen merokok selama kehamilan. Kejadian
hipertensi gestasional, preeklamsia, dan hipertensi kronis adalah 3,9 persen, 1,7
persen, dan 0,9 persen. Kejadian kelahiran prematur, berat badan lahir rendah, dan
lahir mati adalah 9,0 persen, 6,9 persen, dan 0,3 persen.
Gambar 1 dan tabel 2 menunjukkan dampak hipertensi gestasional dan
preeklampsia berat badan lahir dengan usia kehamilan. Bayi yang lahir dari ibu
pada usia kehamilan < 32 minggu dikumpulkan, seperti mereka yang lahir pada
usia kehamilan > 42 minggu, menghilkan kategori ukuran sampel yang cukup
untuk memungkinkan perbandingan bermakna. Sehubungan dengan kategori usia
kehamilan dari <32 minggu sampai > 42 minggu, perbedaan rata-rata berat badan
lahir antara hipertensi gestasional dan kelompok normotensif berkisar dari -434,2
g sampai 55,1 g. Untuk wanita yang melahirkan sebelum 37 minggu, berat lahir
secara statistik signifikan lebih rendah pada wanita dengan hipertensi gestasional
dibandingkan pada wanita dengan tekanan darah normal. Bagi perempuan yang
melahirkan dalam > 37 minggu, berat lahir umumnya lebih tinggi pada wanita
dengan hipertensi gestasional dibandingkan pada wanita dengan tekanan darah
normal. Setelah penyesuaian untuk faktor pembaur, bagi wanita memberikan
sebelum 37 minggu, berat lahir tetap secara signifikan lebih rendah di antara bayi
yang lahir dari ibu dengan hipertensi gestasional dibandingkan di antara bayi yang
lahir dari ibu dengan tekanan darah normal (P <0, p < 0,01). Bagi wanita

melahirkan dalam > 37 minggu, tidak ada perbedaan signifikan secara statistik
dalam bobot lahir rata-rata antara wanita dengan hipertensi gestasional dan
tekanan darah normal.
Perbedaan rata-rata berat badan lahir antara kelompok preeklampsia dan
normotensif berkisar dari -547,5 g sampai 239,5 g. Untuk wanita yang melahirkan
pada < 37 minggu, berat lahir secara statistik signifikan lebih rendah pada wanita
dengan preeklamsia dibandingkan pada wanita dengan tekanan darah normal, baik
sebelum dan setelah penyesuaian untuk variabel pembaur (P < 0, p <0,01).
Perbedaan rata-rata berat lahir disesuaikan pada < 37 minggu adalah -352,5 g.
Tetapi bagi wanita dengan kelahiran setelah 37 minggu, perbedaan berat lahir
rata-rata antara wanita dengan preeklamsia dan wanita dengan tekanan darah
normal secara statistik tidak signifikan. Rata-rata bobot lahir yang lebih tinggi
pada wanita dengan preeklamsia dibandingkan pada wanita dengan tekanan darah
normal pada 41 dan > 42 minggu, tetapi perbedaan tidak signifikan secara statistik
(P> 0, p > 0,05). Perbedaan rata-rata berat badan lahir disesuaikan setelah 37
minggu adalah 49,0 g.
Di Alberta, 38,8 persen wanita dengan preeklamsia melahirkan pada 37 minggu
atau kurang, dan 61,2 persen melahirkan setelah 37 minggu. Tabel 3 menunjukkan
hasil analisis multivariabel dampak preeklampsia dan hipertensi gestasional pada
berat lahir dengan usia kehamilan antara wanita nulipara dan wanita multipara
secara terpisah. Tidak ada perbedaan signifikan dalam efek preeklampsia dan
hipertensi gestasional pada berat lahir antara wanita nulipara dan multipara.

Dalam kategori usia kehamilan atas (41 dan> 42 minggu), efek menunjuk dalam
arah berbeda.
DISKUSI
Untuk pengetahuan kita, tidak ada studi sebelumnya yang telah meneliti efek
preeklampsia dan hipertensi gestasional pada rata-rata berat badan lahir pada
minggu kehamilan. Hasil ini berbeda dengan temuan kami sebelumnya di mana
atas dasar data yang sama, kami mengamati bahwa rata-rata berat badan lahir
secara keseluruhan adalah nyata lebih rendah di antara bayi yang lahir dari ibu
dengan preeklamsia dibandingkan di antara bayi yang lahir dari ibu normotensi.
Dalam penelitian ini, 61,2 persen bayi yang lahir dari ibu dengan preeklamsia
melahirkan setelah 37 minggu. Ketika kita membandingkan berat lahir bayi yang
lahir dari ibu dengan preeklamsia setelah 37 minggu itu bayi yang lahir dari ibu
normotensi pada usia kehamilan yang sama, tidak ada perbedaan signifikan secara
statistik. Dengan demikian, sebagian besar bayi yang lahir dari ibu dengan
preeklampsia pada term (kelahiran normal) benar-benar memiliki berat badan
lahir normal untuk usia kehamilan yang diharapkan. Pengaruh hipertensi
gestasional pada berat lahir dengan usia kehamilan adalah sama dengan
preeklamsia.
Studi ini menunjukkan bahwa efek preeklampsia dan hipertensi gestasional
pada berat lahir adalah fungsi dari usia kehamilan. Pengaruh berat badan lahir
menurun ditemukan di antara kelahiran prematur. Hal ini menjelaskan temuan
yang berbeda dari penelitian epidemiologi sebelumnya yang telah meneliti

hubungan antara preeklampsia atau hipertensi kehamilan dan berat lahir. Sebagai
contoh, kita baru-baru ini melaporkan hasil dari dua studi terpisah dari efek
preeklampsia berat badan lahir. Studi ini dilakukan pada populasi terpisah.
Penelitian pertama, di mana kita tidak menemukan perbedaan dalam berat lahir
rata-rata antara kelompok preeklampsia (3,213.1 g) dan kelompok normotensif
(3,241.8 g), memiliki proporsi yang relatif kecil pada pasien preeklampsia (6,7
persen) dengan kelahiran prematur. Dalam studi kedua, di mana kami mengamati
secara signifikan penurunan rata-rata berat lahir antara bayi yang lahir dari ibu
dengan preeklamsia (2,952.4 g) dibandingkan dengan mereka yang lahir dari ibu
normotensif (3,380.5 g), proporsi kelahiran prematur antara pasien preeklampsia
tinggi (27,5 persen). Efek keseluruhan yang diamati pada berat lahir tergantung
pada proporsi relatif term (kehamilan normal) dan kelahiran prematur antara
pasien dengan preeklamsia dalam penelitian ini.
Temuan bahwa sebagian besar bayi yang lahir dari ibu preeklampsia pada term
memiliki pertumbuhan janin normal tidak dapat dipertemukan dengan keyakinan
yang dianut saat ini bahwa penurunan perfusi uteroplasenta adalah proses
patofisiologis khusus pada preeklampsia. Terdapat peningkatan literatur yang
mendukung hipotesis heterogenitas patofisiologis yang cukup besar dalam
preeklamsia.

Keterbatasan

model

iskemik

sebagai

satu-satunya

usul

preeklamsia telah dibahas. Dalam studi longitudinal, Easterling et al.

menunjukkan peningkatan aliran darah di antara pasien preeklampsia sekunder
untuk

peningkatan

curah

jantung

ibu.

Dengan

mempelajari

clearance

(pembersihan) plasenta dari dehydroisoandrosterone sulfat, indikator perfusi

uteroplasenta, Gant et al. mencatat bahwa perempuan dengan preeklampsia pada

trimester ketiga memiliki arus darah uteroplasenta secara substansial lebih besar
pada hampir seluruh kehamilan dibandingkan mereka dengan normotensif tetap.
Dalam sebuah penelitian terhadap 1.650 wanita Kaukasia, Kingdom et al.
menemukan bahwa 85 persen dan 94 persen wanita yang mengalami preeklamsia
pada term memiliki indeks aliran Doppler rahim normal yang diukur pada 20
minggu dan 30-34 minggu. Dalam studi terbaru kami, kami mengamati hubungan
signifikan antara hipertensi gestasional dan preeklampsia dan bayi LGA. Selain
itu, hubungan signifikan antara variabel-variabel ini dan berat badan lahir rendah
dan bayi SGA. Sekitar 90 persen bayi yang lahir dari ibu preeklampsia adalah
kesesuaian usia kehamilan atau LGA, yang menunjukkan bahwa aliran darah
uteroplasenta normal atau meningkat pada sebagian besar pasien preeklampsia.
Sebuah tantangan lebih lanjut untuk model iskemik pada preeklamsia
muncul dari temuan penurunan risiko cerebral palsy antara kelahiran prematur
atau kelahiran dengan bayi berat badan lahir rendah dari ibu dengan preeklamsia.
Risiko cerebral palsy nyata meningkat pada bayi yang lahir secara signifikan
dengan kelahiran prematur atau dari bayi berat lahir sangat rendah. Jika
hipoperfusi uteroplasenta adalah mekanisme patofisiologis, maka bayi yang lahir
dari ibu preeklampsia, di bawah kondisi iskemik, akan diharapkan untuk berada
pada risiko yang lebih tinggi dalam mengembangkan cerebral palsy. Tetap hasil
meta-analisis terbaru kami menunjukkan bahwa preeklamsia dapat melindungi
terhadap cerebral palsy dalam kelahiran prematur dan kelahiran dengan bayi berat
badan rendah. Kebanyakan studi sebelumnya pada etiologi preeklampsia adalah

dari desain cross-sectional atau kasus-kontrol di mana perempuan yang dipilih

untuk studi sudah memiliki preeklamsia. Oleh karena itu sulit untuk mengetahui
apakah penurunan perfusi uteroplasenta adalah penyebab penyakit atau akibat dari
penyakit. Hipoperfusi uteroplasenta hasil dari preeklampsia terjadi setelah
ekspresi klinis penyakit. Untuk mendeteksi perubahan perfusi uteroplasenta
sebelum timbulnya preeklampsia, studi prospektif atau studi longitudinal dijamin.
Rata-rata berat lahir dipengaruhi oleh tails (ekor) kanan dan kiri dari kurva
berat lahir. Meskipun preeklamsia secara signifikan meningkatkan risiko berat
badan lahir rendah dan bayi SGA (ekor kiri dari kurva berat lahir), preeklamsia
juga meningkatkan risiko berat lahir tinggi dan bayi LGA (ekor kanan kurva berat
lahir). Bobot yang lebih rendah di sisi kiri dari kurva dapat diimbangi dengan
bobot yang lebih tinggi di sisi kanan dari kurva, sehingga mendatar dari distribusi
normal, tanpa perpindahan dari berat rata-rata lahir. Kelompok wanita
preeklampsia yang memiliki bayi LGA sebagian besar di antara mereka
melahirkan setelah 37 minggu. Fenomena LGA dan kelahiran bayi berat badan
tinggi yang lahir dari pasien preeklampsia hasil dari efek pertumbuhan peningkat
sebelumnya oleh aliran darah uteroplasenta meningkat karena tekanan darah
tinggi.
Penjelasan lain yang mungkin untuk temuan ini adalah bahwa preeklamsia
dengan onset dini (< 37 minggu) mungkin lebih cenderung menjadi berat, lebih
cenderung memiliki efek merugikan pada pertumbuhan janin, dan lebih cenderung
mengarah pada kelahiran prematur iatrogenik. Preeklamsia dengan onset akhir

(> 37 minggu) lebih cenderung ringan dan cenderung mengarah ke kelahiran

prematur iatrogenik. Hipoperfusi uteroplasenta jika ada, dimana durasi terlalu
singkat untuk mempengaruhi ukuran janin. Kelahiran prematur merupakan
penanda keparahan penyakit dan hambatan pertumbuhan janin. Preeklampsia
onset awal dan preeklampsia onset akhir adalah penyakit berbeda. Data set kami
tidak memasukkan informasi mengenai onset dan keparahan preeklampsia atau
apakah kelahiran prematur spontan atau disebabkan secara medis. Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk menguji hipotesis ini.
Seperti yang terjadi untuk studi lainnya berdasarkan database besar, data kami
mengikuti bias kesalahan klasifikasi nondifferential. Untuk membatasi jumlah
kasus positif palsu dalam di preeklampsia dan kelompok hipertensi gestasional,
kami mengeluarkan wanita dengan hipertensi yang terjadi hanya selama
persalinan. Banyak dari wanita tidak memiliki gangguan hipertensi benar
melainkan telah mewakili respon normal terhadap tekanan pada saat kelahiran.
Karena ukuran sampel sangat besar untuk kelompok normotensif, kasus palsu
negatif tidak bias pada temuan kami.
Perlu dicatat bahwa kelompok kontrol untuk kelahiran prematur tidak selalu
mewakili kelompok kontrol normal dan pasien yang melahirkan bayi prematur
dibandingkan penyebab lain dari preeklamsia yang memiliki proporsi yang lebih
tinggi dari bayi SGA dibandingkan wanita yang bayinya tetap di dalam rahim.
Data yang disajikan di sini mungkin mengabaikan efek merugikan dari
preeklampsia berat badan lahir antara kelahiran prematur.

Insiden preeklampsia pada data kami adalah 1,7 persen, lebih rendah dari
tingkat yang dilaporkan sebelumnya dari 5 persen. Insiden preeklampsia sangat
bervariasi sesuai dengan karakteristik populasi yang diteliti dan kriteria yang
digunakan untuk diagnosis preeklampsia. Ada juga variasi geografis besar dalam
kejadian preeklampsia. Beberapa studi sebelumnya melaporkan kejadian
preeklampsia berbasis populasi. Sebagian besar penelitian ini berasal dari satu
atau rumah sakit tersier di mana wanita yang memiliki preeklamsia atau berisiko
tinggi mengembangkan preeklamsia lebih sering disebut. Studi-studi lain terbatas
pada wanita primipara, yang berada pada risiko yang lebih besar. Dengan
demikian, kejadian preeklampsia sering dibesar-besarkan. Data kami menangkap
lebih dari 80 persen kelahiran yang terjadi di Utara dan Tengah Alberta sejak
tahun 1992 dan 90 persen dari mereka telah terjadi setelah tahun 1994. Dari tahun
1991 sampai 1996, kejadian preeklampsia berkisar dari 1,6 persen menjadi 2,0
persen, dengan tingkat rata-rata 1,7 persen. Akhirnya, kejadian keseluruhan
gangguan hipertensi, termasuk hipertensi kronis pada kehamilan, di Alberta adalah
6,5 persen (tabel 1). Angka ini sebanding dengan estimasi baru yang diperbarui
yaitu 6-8 persen untuk gangguan hipertensi pada kehamilan, termasuk hipertensi
gestasional, preeklamsia, dan hipertensi kronis yang diterbitkan oleh National
High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure
in Pregnancy.
Data kami mendukung hipotesis bahwa preeklamsia adalah gangguan
heterogen dan muncul dalam setidaknya dua bentuk: Preeklampsia pertumbuhan
janin terbatas dan preeklamsia pertumbuhan janin normal. Pasien dengan

pembatasan preeklamsia pertumbuhan janin sering melahirkan sebelum term

(kelahiran normal), dan di antara pasien-pasien ini, preeclampsia dapat mengikuti
model iskemik. Pasien dengan preeklamsia pertumbuhan janin normal sering
melahirkan pada term (waktu kelahiran normal). Hal ini menjelakan bahwa
patogenesis preeklampsia mengikuti model iskemik pada pasien ini. Masa studi
ilmiah epidemiologi dan dasar preeklampsia diperlukan untuk mempelajari dua
himpunan bagian preeklampsia secara terpisah. Secara khusus, studi masa depan
diperlukan untuk menguji apakah terdapat perbedaan antara dua subtipe
preeklampsia dalam hal onset dan keparahan.