SYSTEMIC LUPUS

ERYTHEMATOUS
(SLE)
DISUSUN OLEH:
DIAN ANGGRAENI
NPM: 07310064

PEMBIMBING:
dr. ISMA APRITA LUBIS Sp.KK

UNIVERSITAS MALAHAYATI

SYSTEMIC LUPUS
ERYTHEMATOUS (SLE)
Etiologi. Seperti telah dibahas sebelumnya, faktor
genetik mungkin memainkan peran dalam
predisposisi tingkat pertama pasien dengan SLE.
Prevalensi SLE dalam kelompok ini adalah 1,5 persen.
SLE terjadi terutama pada wanita di masa-masa
reproduksi, mungkin karena hormon seks dapat
menimbulkan potensi SLE. Beberapa respon imun
abnormal yang ada, yang mungkin bertanggung
jawab untuk banyak manifestasi. Kemungkinan kaitan
dengan agen menular, terutama virus, telah
dihipotesiskan selama bertahun-tahun, namun tetap
tidak terbukti. Respon abnormal terhadap sinar
matahari, baik UVB dan UVA menunjukan bahwa UVA
memberikan pengaruh. Faktor-faktor tersebut
berkontribusi terhadap manifestasi penyakit klinis.

Contoh gambaran Systemic Lupus

Erythematous (SLE)

Obat-obatan seperti hydralazine, sulfonamida,

penisilin, antikonvulsan, tetrasiklin, dan
procainamide dapat digunakan pada SLE.
Banyak kasus menunjukan adanya pemulihan
dalam beberapa minggu atau bulan setelah
penghentian obat, namun beberapa pasien
menjadi sakit parah, atau kambuh berulang, dan
ada yang berkembang menjadi lupus sejati.
Acetylprocainamide dapat diberikan kepada
pasien (yang memiliki sindrom lupus
procainamide-induced. Memblokir gugus amino
oleh asetilasi muncul untuk mencegah efek
rangsangan lupus. Obat ini belum tersedia untuk
digunakan di AS

Hydralazine secara bertahap menginduksi reaksi ANA

positif. HLA-DR4 individu yang acerylatms lambat,
mengambil 300 mg sehari selama tiga bulan atau
lebih, cenderung mengidap sindrom SLE yang
diinduksi oleh obat. Risiko ini bahkan lebih tinggi
dengan procainamidc, yang menginduksi ANA positif
pada sekitar 50 persen pasien yang diobati. Antibodi
terhadap histon H2A kompleks-H213 sangat erat
kaitannya dengan gejala penyakit. Ada 20 persen
kejadian dengan isoniazid diambil selama satu tahun
atau lebih. Dalam semua ini, lebih dari 90 persen dari
ANAs positif diarahkan terhadap histon. Pengecualian
adalah kasus penicillamine-induced, yang tampaknya
memiliki penyakit asli, dengan antibodi anti-dsDNA.
Hidroklorotiazid, bagaimanapun, telah terlibat dalam
produksi SCLE.

Drug-induced lupus biasanya ringan, dengan kulit,

ginjal, dan manifestasi SSP yang tidak biasa
dibandingkan dengan penyakit lain.
Beberapa aspek dari respon imun harus mendapat
perhatian khusus. Fungsi T-cell supresor berkurang.
Yang dihasilkan kelebihan gamma globulin oleh sel B
menyebabkan overresponsiveness terhadap antigen
endogen. Menyebabkan kerusakan jaringan
complement-mediated. Mengurangi clearance
kompleks imun oleh sistem retikuloendotelial
memperburuk masalah. Juga, sebagaimana disebutkan
di atas, ada bukti untuk eksternalisasi antigen seluler,
seperti KO / SSA, sebagai respons terhadap sinar
matahari. Hal ini dapat menyebabkan cedera sel
dengan cara sitotoksisitas seluler tergantung antibodi.

DIAGNOSA. 11 kriteria diusulkan oleh

American Rheumatism Association, dan
dimodifikasi pada tahun 1987 (hlm. 167),
harus dikonsultasikan. Jika empat kriteria
terpenuhi. berurutan atau bersamaan,
atas setiap penod waktu, diagnosis SLE
dapat ditegakan.
TEMUAN LABORATORIUM. Albumin, sel
darah merah, dan casts adalah temuan
paling sering dalam urin.

Banyak variasi temuan ditemukan pada SLE. Ada anemia

hemolitik, trombositopenia, limfopenia, antibodi antifosfolipid,
atau leukopenia, tingkat sedimentasi eritrosit biasanya nyata
meningkat, uji Coombs mungkin positif, dan ada biologis tes
positif palsu untuk sifilis pada sekitar 20 persen. Demam yang
tidak jelas, kelemahan, dan mudah lelah. Rematoid faktor
mungkin ditemukan. Protein elektroforesis dan tes
imunoglobulin sering menunjukkan tingkat IgG lebih besar dari
2000 mg persen. Rasio albumin-globulin biasanya terbalik.
Serum globulin meningkat, terutama gamma globulin atau
alpha, fraksi. LE faktor adalah protein globulin gamma.

Frekuensi tertentu dari masing-masing temuan ini, dan orangorang yang mengikuti, yang tercantum dalam artikel Tan
mendefinisikan kriteria tersebut.

TEMUAN IMUNOLOGIS
1. ANA (antinuclear antibody) tes. Positif dalam sekitar
sepertiga dari semua gangguan jaringan ikat, tetapi dalam
93 persen kasus SLE. Garis sel Hep-2 tumor merupakan
substrat yang paling sensitif.
2. LE uji sel. Spesifik tapi tidak terlalu sensitif. Jarang
digunakan.
3. "dsDNA": DNA anti-double-stranded; diuji dengan
kinetoplast dari Crithidia luciline. Spesifik, tidak terlalu
sensitif. Menunjukkan risiko tinggi penyakit ginjal.
4. Anti-SM antibodi. Sensitivitas hanya 20-40 persen, tetapi
memiliki spesifisitas tertinggi tes apapun.
5. Antinuclear protein asam ribonudeic (anti-nRNP).
Menunjukkan risiko rendah penyakit ginjal, dan prognosis
yang baik. Terlihat pada penyakit jaringan ikat campuran
serta pada SLE.

6.

7.

8.

9.

Anti-La antibodi. Ditemukan hanya 10-15 persen kasus SLE dan

30 persen dari kasus sindrom Sjogren. Oleh karena itu kadangkadang disebut sebagai SSB.
Anti-Ro antibodi. Ditemukan pada sekitar seperempat dari SLE
dan 40 persen kasus Sjgren: antigen yang ditemukan di kedua
sitoplasma dan nukleus. Fotosensitifitas mungkin mencolok.
Komplemen serum. Tingkat rendah menunjukkan aktivitas
penyakit. Imunodifusi untuk C3 dan C4 yang paling berguna
untuk pasien.
Lupus Band Test. Imunofluoresensi langsung pada kulit. Deposito
granular imunoglobulin dan melengkapi sepanjang
persimpangan dermoepidermal di lebih dari 75 persen dari lesi
DLE dan SLE, dan kulit normal hanya SLE (di mana itu adalah
dua kali lebih umum dari yang terpapar sinar matahari seperti
pada kulit yang dilindungi) .. Sebuah tes positif dalam kulit
terhindar berkorelasi baik dengan adanya antibodi anti-dsDNA
dan penyakit ginjal, dan karenanya dengan prognosis buruk.

10.

11.

Antibodi Anti-ssDNA. Sensitif tapi tidak

spesifik. Banyak yang fotosensitif. Isotipe IgM
dilihat Dalam DLE dapat mengidentifikasi
subset dari pasien di nsk untuk
mengembangkan gejala-gejala sistemik.
Pola ANA. Peripheral, SLE khusus (anti-DNA),
pada beberapa pasien antibodi terhadap larnin
B mungkin hadir ketika pola ini hadir.
Ulasan terakhir baik oleh Provost, Sams, dan
Tan direkomendasikan untuk diskusi yang lebih
rinci.

DIAGNOSIS BANDING. SLE meniru banyak

penyakit dan dikenal sebagai peniru ulung,
mungkin melebihi dalam reputasi ini hanya
dengan sifilis, dan mungkin erupsi obat. SLE
harus dibedakan dari dermatomiositis, toksik
eritema multiforme, polyarteritis nodosa,
demam rematik akut, rheumatoid arthritis,
pellagra, eritematosus pemfigus (sindrom
Senear-Usher), erupsi obat, anemia hemolitik,
hyperglobulinemic purpura, Sjogren sindrom,
necrotizing angiitis, dan myasthen, sebuah
gravis.

SLE dapat dibedakan oleh beberapa faktor. Di

SLE biasanya ada demam, arthralgia,.
Tveakness, kelelahan, lesi kulit sugestif LE,
peningkatan laju sedimentasi, jumlah leukosit
kurang dari 4000, proteinuria, "band"
imunoglobulin endapan yang tion di
persimpangan dermal-epidermal, dan positif
sel LE, ANA, atau tes fiksasi komplemen DNA.
Biopsi lesi kulit, ginjal, atau hati juga
tambahan yang berguna dalam kasus-kasus
diragukan.

PENGOBATAN. Banyak kasus dengan gejala

ringan arthritis hanya membutuhkan istirahat
dan salisilat. Salisilat dapat menghasilkan rasa
nyaman dari gejala musculo-skeletal 'Jika sali
lates tidak ditoleransi. . ibuprofen (Motrin advi))
1200-3200 mg sehari, atau bisa diganti
nonsteroid lainnya dan obat antiinflamasi.
Antimalaria. Berbagai antimalaria (Atabrine,
chloroquinc, dan hydroxychloroquine) yang
efektif dalam pengobatan SLE. Ini dapat
digunakan juga dalam hubungannya dengan
kortikosteroid. Dosis dan efek samping dari obat
antimalaria yang dibahas dalam bagian
pengobatan SLE, di atas.

Kortikosteroid. Dalam kasus cukup parah di

mana kriteria diagnostik dari American
Rhematism Asosiasi terpenuhi, kortikosteroid
telah terbukti efektif dan memperpanjang
tingkat kelangsungan hidup. Dalam kasus
cukup parah dengan keterlibatan ginjal atau
neurologis, kortikosteroid harus diberikan.
Lange telah menunjukan bahwa hal itu
menguntungkan untuk memantau pelengkap
penentuan (CH50) dan menyesuaikan dosis
steroid seperti yang ditunjukkan.

Terapi yang tepat untuk memastikan respon yang

baik harus diberikan. Tujuannya harus untuk
mengontrol gejala dengan asam asetilsalisilat.
Jika hal ini tidak cukup, antirnalarials harus
diberikan. Lirman dan Rothfield melaporkan
sekelompok 156 pasien dimana dosis
kortikosteroid ditentukan oleh aktivitas penyakit
yang diukur dengan tingkat komplemen C3 serum
dan antibodi terhadap titer DNA asli ditentukan
pada setiap kunjungan pasien ke klinik. Mereka
percaya bahwa ini adalah kontrol yang lebih tepat
dari dosis dan mungkin merupakan faktor penting
dalam mencapai tingkat kelangsungan hidup lebih
lama pada pasien ini.

Ponticelli dan rekan-rekannya pada tahun 1977

menegaskan bahwa 100 mg intravena setiap hari
(atau tiga methylprednisolone / hari, diikuti oleh
prednison oral, 0,5-1 in per kg sehari,
membalikkan klinis dan serologis serta tandatanda aktivitas lupus nefritis.
Terapi Immunosuppressave. Hal ini telah
menyebar luas karena sejumlah laporan
menggambarkan kemanjurannya dalam
hubungannya dengan cotticosteroids. Obat-obat
(misalnya, azathioprine) sering digunakan untuk
memungkinkan pengurangan dosis steroid
sistemik, yang disebut efek steroid.

Dialisis ginjal. Dalam lupus nefritis Roenigk dan

rekan-rekannya melaporkan dialisis ginjal dan
transplantasi ginjal sukses pada dua pasien
dalam tahap terminal. Kimberly et al melaporkan
pada 91 pasien diikuti selama 12 tahun, 17 di
antaranya pulih dan bisa berhenti dialisis.
Psychoimmunomodulation. Kirkpatrick pada
tahun 1981 kembali melaporkan kasus yang
cukup parah dengan adanya keterlibatan ginjal,
ketika berkelanjutan dosis tinggi prednison dan
siklofosfamid yang direkomendasikan, pasien
terpilih untuk kembali ke desa asalnya, dari
mana ia kembali tiga minggu kemudian dengan
baik dan seluruhnya dari obat .

Akupunktur. Peng dkk merawat 25 pasien

dengan lupus eritematosus sistemik dengan
akupunktur tiga kali seminggu selama 3-7
minggu dan mengikuti mereka selama enam
bulan atau lebih. Delapan dari 10 yang tidak
menerima terapi steroid membaik dalam
segala hal oleh enam minggu, klinis dan
imunologis, sembilan dari 15 yang telah
memiliki terapi untuk steroid sindrom
nefrotik juga meningkat. Dosis Corticosleroid
jauh berkurang dalam semua kasus.

KESIMPULAN
Gejala Penyakit Lupus ( Ciri ciri penyakit
lupus )
Gejala awal yang biasanya muncul pada
penderita penyakit ini adalah adanya kelainan
kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan
pipi . Bercak-bercak merah di bagian wajah dan
lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan ,
rambutnya rontok, persendian kerap bengkak
dan timbul sariawan. Penyakit ini tidak hanya
menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang
hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.

Penyebab penyakit lupus

Hingga saat ini para peneliti dalam bidang dermatologi
masih meneliti lebih lanjut tentang penyebab penyakit
lupus, siapapun dapat menderita penyakit ini tidak dibatasi
oleh usia dan jenis kelamin, bersifat genetik namun menurut
perkiraan para ilmuwan bahwa hormon wanita (hormon
estrogen) mungkin ada hubungannya dengan penyebab
penyakit lupus karena dari fakta yang ada diketahui bahwa 9
dari 10 orang penderita penyakit lupus adalah wanita,
beberapa faktor yang dapat memicu penyakit lupus :
Lingkungan
Infeksi
Paparan sinar matahari
Stres
Obat-obatan tertentu

TERIMA
KASIH...