PORTOFOLIO 2

KASUS GAWAT DARURAT :

OEDEMA PARU AKUT + SKA NSTEMI INFERIOR +
DECOMP CORDIS FUNCTIONAL CLASS IV

Oleh :
I Putu Sistawidyautama, dr.

Berita Acara Presentasi Portofolio

Pada hari ini, tanggal .. telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta

:..........................................................................................................

Judul/Topik

: ..........................................................................................................

Nama pendamping

: ........................................................................................................

Nama Wahana

: ..........................................................................................................

No.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14

Nama Peserta

Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Situbondo,20..
Pendamping

dr. Suparno

Portofolio Kasus-2 ( Dead Case - Odema Paru Akut + SKA NSTEMI Inferior + Decomp
Cordis Functional Class IV)

Nama Peserta : I Putu Sistawidyautama

Nama Wahana : RSUD Dr. Abdoer Rahem Situbondo
Topik : Odema Paru Akut + SKA NSTEMI Inferior + Decomp Cordis Functional Class IV
Tanggal Kasus : 23
Nama Pasien : Tn. S
No RM : 19 25 - 22
Tanggal Presentasi: 15 Januari 2015
Pendamping : dr. Suparno
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi: Laki-laki, 55 th, sesak ngongsrong disertai nyeri dada
Tujuan : Mengetahui diagnostik dan manajemen oedema paru akut pada kondisi gagal jantung
Bahan Bahasan Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
Cara membahas

Pustaka
Diskusi

Diskusi dan Presentasi

Data Pasien
Nama: Tn. S
Nama Tempat Pemeriksaan: Telepon: -

E-Mail

Pos

No. RM: 19 25 - 22
Terdaftar sejak: 23 Oktober

RSUD Dr. Abdoer Rahem

2014
Data Utama untuk bahan diskusi
ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Sesak
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar keluarganya mengeluh sesak sejak 1 bulan ini.
Sesak dirasakan ngongsrong (ngos-ngosan) bila aktivitas ringan seperti berjalan
5 m, atau mandi. Tidur dengan 2-3 bantal. Sesak makin berat pagi ini ketika akan
berangkat bekerja, sesak yang dirasakan seolah-olah pasien merasa tenggelam.
Pasien juga mengeluh nyeri dada yang dirasakan dalam 3 hari ini. Nyeri
dirasakan seperti tertekan benda berat, tembus punggung dan menjalar ke lengan
kiri. Nyeri ini tidak berkurang dengan beristirahat dan timbul terus menerus
sampai sore ini. Kedua kaki dirasakan bengkak dalam 1 minggu ini tapi tidak
nyeri. BAB-BAK dalam batas normal.
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit Dahulu
Sebelumnya tidak pernah sakit seperti ini.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien meninggal karena penyakit jantung sedangkan adik pasien
menderita hipertensi.
5. Riwayat Pengobatan
Sebelumnya hanya berobat di mantri dekat rumah atau puskesmas.
Kadang- kadang pasien juga diberikan uap (nebulizer) untuk mengurangi
sesaknya tapi keesokan harinya sesak tetap muncul lagi
6. Riwayat Sosial

Pasien merokok setiap hari 2-3 pak, tiap pagi selalu minum kopi, saat
malam hampir selalu bergadang
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : Composmentis
Keadaan umum : Gelisah
Vital sign : TD 140/100 mmHg; temp 36,2oC ; RR 36x/m ; Nadi 135x/m
Kepala/Leher:
- A-/I-/C-/D+
- JVP meningkat 2 cm
- Pernafasan cuping hidung (+)
Thorax
- Pulmo: Gerak nafas simetris, retraksi (-), auskultasi Ronki basah halus di kedua lapang
-

paru +++/+++, wheezing -/Cor : ictus cordis dan pulsasi jantung di ICS V Anterior Axillary Line Sinistra

(Cardiomegali) , S1-S2 tunggal, murmur (-)

Abdomen : Soepel, Hepar-Lien-Ginjal tidak teraba, Bising Usus (+) normal
Extremitas : acral hangat kering +/+, oedema extremitas inferior +/+, Capillary refill time < 2
detik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EKG : Irama Sinus Takikardi 140x/m dengan iskemia inferior (sandapan pre codial sulit
dievaluasi karena pasien gelisah saat dilakukan ekg)
DIAGNOSIS
Odema Paru Akut + SKA NSTEMI Inferior + Decomp Cordis Functional Class IV
PLANNING
- Diagnostik : DL, GDA, LFT, RFT, Serum elektrolit, Rontgen Thorax PA
- Konsul dr. Sp. JP Terapi :
Inj Morfin 1 ampul diencerkan 10 cc, dimasukkan 2 cc dalam 10 menit
Observasi Tekanan Darah, bila TDS > 100 drip Cedocard 2 ampul dalam 100 cc PZ 6
tpm mikro
Inf PZ 500 cc/hr + drip furosemide 1 amp (20 mg)/hari 6 tpm
Loading Aspilet 400 mg dan Clopidogrel 300 mg lalu maintenance aspilet 1x 100 mg
dan Clopidogrel 1 x 75 mg
Spironolakton 100 mg 1.0.0
Bisoprolol 0.0.0,625 mg (1/8 tab)
Observasi ketat di ICU
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur C., Hall, John E. 2007. Fisiologi Kedokteran Edisi 11. EGC : Jakarta
2. Mansjoer, Arif M. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculapius : Jakarta
3. Burnside, Mc Glynn. 1995. Adams Diagnosis Fisik. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta

4. Wilson, dan Price. 2002. Patofisiologi Volume 1 Edisi Keenam. Penerbit Buku Kedokteran
EGC : Jakarta
5. Ganong, William F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
HASIL PEMBELAJARAN
1. Diagnosis oedema paru akut dan Sindroma Koroner Akut
2. Penanganan kegawat daruratan cardiovaskuler
3. Penanganan awal kondisi oedema paru akut dan Sindroma Koroner Akut
4. Komplikasi oedema paru akut
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio Kasus-1 (Medik-Meningitis TBC)
1. Subjektif
Pasien datang diantar keluarganya mengeluh sesak sejak 1 bulan ini. Sesak dirasakan
ngongsrong (ngos-ngosan) bila aktivitas ringan seperti berjalan 5 m, atau mandi. Tidur
dengan 2-3 bantal. Sesak makin berat pagi ini ketika akan berangkat bekerja, sesak yang
dirasakan seolah-olah pasien merasa tenggelam. Pasien juga mengeluh nyeri dada yang
dirasakan dalam 3 hari ini. Nyeri dirasakan seperti tertekan benda berat, tembus punggung
dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri ini tidak berkurang dengan beristirahat dan timbul terus
menerus sampai sore ini. Kedua kaki dirasakan bengkak dalam 1 minggu ini tapi tidak nyeri.
Riwayat penyakit sebelumnya pasien tidak pernah sakit seperti ini. Ayah pasien
meninggal karena penyakit jantung sedangkan adik pasien menderita hipertensi.
Pasien merokok setiap hari 2-3 pak, tiap pagi selalu minum kopi, saat malam hampir
selalu bergadang.
Sesak nafas ialah gangguan yang disebabkan karena terganggunya keseimbangan antara
persediaan dan permintaan oksigen. Sesak napas yang dialami oleh pasien ini merupakan
akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner) pada saat berbaring dan jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan
terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang.
Faktor yang memperberat atau memperingan sesak :
-

Berat ringannya aktivitas fisik

Umur

Berat badan (obesitas, keadaan bertambah buruk)

Keadaan stress (misal, cemas, takut, dsb.)

Penyebab utama yang menimbulkan sesak:

1. Penyakit Jantung
Tersering disebabkan oleh gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal dalam
melaksanakan tugasnya memompa darah. Pada keadaan gagal jantung kiri akan terjadi
peningkatan tekanan vena pulmonalis sedangkan ventrikel kanan masih berfungsi dengan
normal untuk memompa darah ke paru. Akibatnya terjadi penimbunan cairan dalam paru
sehingga penderita merasa sesak. Namun pada umumnya sesak terjadi pada saat
melakukan aktivitas saja, pada waktu beristirahat sesak umumnya akan hilang dengan
sendirinya. Tanda lain yang khas dari sesak nafas yang disebabkan oleh penyakit gagal
adalah sesak timbul ketika posisi berbaring, dikarenakan adanya kongesti/timbunan
cairan pada interstitial paru. Penyakit jantung lain yang dapt menimbulkan sesak adalah
penyakit jantung koroner, namun sesak yang timbul lebih oleh karena kesulitan untuk
bernafas karena kebutuhan oksigen lebih banyak dialirkan ke jantung yang mengalami
iskemik/penyumbatan
2. Penyakit pada saluran nafas atau dalam paru
Dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu: yang disebabkan oleh obstruksi mekanik dan
bronkokonstriksi saluran nafas.
Obstruksi mekanik dapat berupa: oedema paru, Infeksi, atau benda asing. Oedema
paru lebih banyak disebabkan oleh terjadinya gagal jantung baik kanan atapun kiri.
Infeksi dapat ditimbulkan dari adanya TBC, Pneumonia, atau PPOK. Sedangkan
pengaruh benda asing contohnya adalah Efusi pleura, atau pneumothorax.
Vasokonriksi dapat disebabkan oleh Emboli paru, Obesitas, ASMA, atau reaksi
terhadap alergi (Anafilaksis).
2. Objektif
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran Composmentis, Keadaan Umum gelisah
Vital sign TD 140/100 mmHg; temp 36,2 oC ; RR 36x/m ; Nadi 135x/m. Dari pemeriksaan
Kepala dan Leher ditemukan peningkatan JVP sebesar 2 cm.
Pada pemeriksaan fisik thorax, ditemukan Cardiomegali dan pada auskultasi paru
ditemukan ronki basah halus di kedua lapang paru.
Sedangkan pada kedua extremitas inferior didapatkan pitting oedema.
Deskripsi dari pemeriksaan EKG Irama Sinus Takikardi 140x/m dengan iskemia inferior
(sandapan pre codial sulit dievaluasi karena pasien gelisah saat dilakukan ekg).
Kondisi-kondisi yang telah disebutkan mengarah pada kondisi oedema paru yang terjadi

akibat proses gagal jantung sehingga terjadi timbunan cairan di paru. Sedangkan nyeri dada
yang timbul cukup spesifik mengarah pada keadaan sindroma koroner akut yang kemudian
dicocokkan dengan hasil pemeriksaan EKG yaitu iskemia inferior (NSTEMI).
Oedema paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi
secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem
paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non
cardiac) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada
sebagian besar edem paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat
sulit terjadi gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau
sebaliknya.
Oedema paru menurut penyebabnya dapat dibedakan menjadi :
-

Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik. Kausa: infark
miokars, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/
diastolik dan lainnya.

Nonkardiogenik/ edem paru permeabilitas meningkat. Kausa: ARDS

Edem paru kardiogenik atau edem volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvaskular, ketika tekanan interstisial paru lebih
besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceral
yang menyebabkan efusi pleura. Ketika permeabilitas kapiler endotel tetap
normal, maka cairan edem yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan
protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal
biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri.
Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18-25 mmHg) menyebabkan edema di
perimikrovaskuler dan ruang interstisial peribronkovaskular. Jika tekanan
atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edem akan menembus
epitel paru, membanjiri alveolus.
Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus
memburuk oleh proses sebagai berikut:

Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen

miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.

Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal

sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan

melalui mekanisme interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel
kiri
-

Insufesiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung.

Menghilangkan cairan edem dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif

natrium dan klorida melintasi barier epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel
alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal. Natrium secara aktif ditranspor keluar
ke ruang instrstisial dengan cara Na/K-ATPase yang terletak pada membran basolateral sel
tipe II. Air secara pasif mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran
air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe I.

Edem paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure
Syndrome (AHFS). AHFS ini didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut
yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal.
Secara patofisiologi edem paru kardiogenik ditandai dengan transudai cairan dengan
kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri
dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau

integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan
kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas.
Menurut derajat keparahannya oedema paru cardiogenik dapat dibagi
menjadi 3 stadium:

Stadium 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan
tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara di paru dan meningkatkan
kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak
nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya
saluran nafas yang tertutup.

Stadium 2, Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya edem interstisial

diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstisial yang longgar dengan jaringan
perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya
gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis
kerley B). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara
pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di daerah di
interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas
yang kecil yang menimbulkan refleks nronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara
ventilasi dan perfusi aka mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan
dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut
misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji
kapiler paru. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea

Stadium 3 dari edem paru akan terjadi proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal,
dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hiperkapnea. Alveolar yang sudah terisi
cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa
dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara
keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal.
Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang
telah terisi cairan. Walaupun hiperkapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila
keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis
respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru
obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek
depresi pada pernafasan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang
ketat

3. Asessment
Untuk mendiagnosa penyakit yang mendasari timbulnya oedema paru memang harus
dibedakan penyebab cardiac atau non cardiac.
Gejala paling umum dari pulmonary edem adalah sesak nafas. Ini
mungkin adalah akumulasi yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang
secara perlahan, atau akumulasi yang sifatnya mendadak pada kasus dari
pulmonary edem akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah
lelah, lebih cepat mengembangkan sesak nafas daripada normal dengan
aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea),
kepeningan atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edem. Lebih jauh, atas pemeriksaan paruparu dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang
abnormal, seperti rales atau crakles (suara-suara mendidih pendek yang
terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli
selama bernafas.

Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium
(23):
Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik
juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi
karena terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi.

Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis kerley
B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil
saluran nafas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin
pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdengar takipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu
memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat. Pada

pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia
dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right to left
intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada kasus yang
berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada leadaan ini morfin
harus digunakan dengan hati-hati
Proses yang mendasari terjadinya oedema paru cardiac pada pasien ini
adalah gagal jantung dan adanya sindroma koroner akut.
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak dapat lagi
memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh,
walaupun darah balik masih dalam keadaan normal. Dengan kata lain, gagal
jantung merupakan suatu ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh
(forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan
pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.
Faktor- faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah
kontraktilitas myokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/menit) beban
awal dan beban akhir.

Beban
Awal
Beban
Akhir

Po
mpa
Jant
ung

Kontraktilitas
Miokard
Denyut
Jantung

Bagaimana gagal jantung secara klinis dapat menyebabkan sesak pada oedema paru dapat
dilihat pada skema berikut:

JVP

Asites

V.porta

V. Femoralis

V.Mesenterica

Fungsi Ventrikel
Kanan tetap
normal

Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas

latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi klinik
bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak
dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA (New York Heart Association
Classification 1964)
Class I : Asymptomatic
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak
menimbulkan dyspnoe atau kelelahan (dipastikan melalui pemeriksaan, misalnya
ekokardiografi, NT / proBNP)
Class II : Mild
Penderita penyakit jantung disertai sedikit pembatasan aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada
keluhan. Aktivitas sehari-hari yang lebih berat (misalnya berjalan menaiki tangga)
menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class III : Moderate
Penderita penyakit jantung disertai pembatasan aktivitas fisik yang jelas sehingga
mengganggu pekerjaan. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari (misalnya berjalan pada permukaan yang rata) sudah menimbulkan
dyspnoe atau kelelahan.
Class IV : Severe

Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa
menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat
istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.
Diagnosis gagal jantung dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik dan
penunjang. Gejala yang didapatkan pada pasien dengan gagal jantung antara
lain sesak nafas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.
Pada pemeriksaan foto thorax seringkali menunjukkan cardiomegali (CTR >
50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis.
Cardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,
LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat cardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel.
Elektrokardiografi harus dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan
gagal jantung. Begitu pula ecocardiografi untuk melihat dimensi ruang
jantung, katup, dan fraksi ejeksi.

Sindroma Koroner Akut adalah k erusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat terjadi
secara tiba-tiba dan merupakan salah satu manifestasi dari Penyakit Jantung Koroner yaitu
penyakit jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner, pada
umumnya disebabkan oleh proses arterosklerosis (Penebalan dinding dalam pembuluh darah
koroner yang terutama disebabkan oleh timbunan lemak/lipid).
Sindroma Koroner Akut terdiri dari:

Angina Pektoris Tidak Stabil (unstable angina)

Non occlusive thrombus, Non specific ECG, Normal cardiac enzymes

IMA dengan elevasi gelombang ST (STEMI)

Occluding thrombus sufficient to cause tissue damage & mild myocardial necrosis, ST
depression +/- T wave inversion on ECG, Elevated cardiac enzymes

IMA tanpa elevasi gelombang ST (NSTEMI)

Complete thrombus occlusion, ST elevations on ECG or new LBBB, Elevated cardiac

enzymes, More severe symptoms

SINDROMA KORONER AKUT

EK
G

ST Elevasi (-)

ST Elevasi (+)

Trop
(+)

APTS
(Unstable Angina)

NSTEMI

STEMI

Kriteria diagnosis IMA (WHO):

1. Nyeri dada spesifik > 30 menit
2. Perubahan EKG yang khas
3. Peningkatan serum enzim myokard > 11/2 x normal (CKMB, Troponin I dan T,
Creatinin Kinase, Myoglobine)
4. Planning
Diagnosis : DL, GDA, LFT, RFT, Serum elektrolit, Rontgen Thorax PA
Pengobatan :
-

Inj Morfin 1 ampul diencerkan 10 cc, dimasukkan 2 cc dalam 10 menit

Observasi Tekanan Darah, bila TDS > 100 drip Cedocard 2 ampul dalam 100 cc PZ 6

tpm mikro
Inf PZ 500 cc/hr + drip furosemide 1 amp (20 mg)/hari 6 tpm
Loading Aspilet 400 mg dan Clopidogrel 300 mg lalu maintenance aspilet 1x 100 mg

dan Clopidogrel 1 x 75 mg
Spironolakton 100 mg 1.0.0
Bisoprolol 0.0.0,625 mg (1/8 tab)

Observasi ketat di ICU

Monitoring : klinis, vital sign, saturasi oksigen, produksi urin

Konsultasi : konsultasi kepada dokter spesialis jantung
Rujukan: bila memungkinkan dilakukan rujukan kepada RS yang memiliki fasilitas analisa

gas darah dan tindakan Percutaneus Coronary Intervention.

LAMPIRAN