Anda di halaman 1dari 6

FISIOLOGI PENCERNAAN

PENGERTIAN :fisiologi pencernaan.adalah ilmu yang mempelajari fungsi sistem pencernaan


DISKRIPSI pemahaman ttg fungsi sistem pencernaan yg berkaitan dg profesi gizi
FUNGSI SISTEM PENCERNAAN = fungsi dari rangkainan komponen pd sistem pencernaan yg bersama2
bertanggung jawab dalam pemenuhan nutrisi sel dengan menyediakan nutrien /zat2 gizi yg siap digunakan
oleh sel ,secara terus menerus.
MEKANISME KERJA SISTEM PENCERNAAN :ialah dengan melakukan serangkaian kegiatan dari
fungsi2 muskular /motorik /mekanik ,sekres/kimia ,pencernaan dan penyerapan secara terus menerus
sepanjang saluran pencernaan

URAIAN KEGIATAN :pd tiap komponen saluran pencernaan :

1) mulut :=fungsi mulut : ingesti ,mastikasi ,deglutasi


@ fungsi muskular = membuka mulut ,mengunyah ,menelan
a)membuka mulut oleh otot2 orbikularis oris,levator oris ,art temporomandibular sehingga terjadi
ingesti /makanan masuk ke dalam mulut
b) pemotongan,pencabikan dan pengunyahan( pemotong =insisivus,pencabik=kaninus,pengunyah
\premolar & molar)  mastikasi(=pengunyahan )yang dilakukan gigi , rahang ,art temporo mandibular
,lidah ,otot2 pengunyah ,terjadi pelepasan selulosa ,perbanyak permukaan yang tercampur saliva ( hasil
dari fungsi sekresi klj ludah mulut )ter bentuk bolus & terjadi proses pencernaan /perubahan kimia
karbohidrat matang menjadi maltosa ,oleh enzim ptyalin dalam saliva
c) pengosongan mulut =deglutasi =menelan ,fase oral/bukal  faringeal oesofagial

@ fungsi sekresi =klj ludah (parotis,submandibularis dan sublingualis ) menghasilkan saliva:


= komposisi saliva : air,mukus, lisozim ,ptyalin ,Ca,Na,yod
= fungsi saliva :
1) membasahai mukosa mulut ,membersihkan mulut oleh peran bakterisid dari lisozim
2)mencernakan karbohidrat matang oleh ptyalin
3) ekskresi yod,Ca,Na

@ fungsi pencernaan ,mencernakkan KH matang

2)faring ,hanya fungsi muskular ,meneruskan bolus dari mulut ke oesofagus


=deglutasio,menelan ,bolus didorong lidah ke orofaring refleks menelan (palatum keatas menutup
nasofaring .laring keatas & epiglotis menutup laring ,mengarahkan bolus ke faring m.konstriktor
faringeus mendorong bolus ke oesofagus ,membuka sp oesofagus superior /sp krikooesofagus

3)oesofgus =hanya fungsi muskular =deglutasio fase oesofageal –gerak peristraltik otot eosofagus dlm
koordinasi pleksus intrinsik aoerbach & ekstrinsik n X,kontraksi & relaksasi bergantian mendorong bolus
ke distal  membuka sp osefagus inferior /sp kardia lambung

4).lambung
@fungsi muskular =
#a)membuka sp.kardia karena sentuhan bolus satu2 bolus masuk ke lambung
#b)menampung bolus/reservoir (”perut karet”)
#c)gerak peristaltik pendular  benturan bolus =partikel>halus=khimus,mencampur bolus dengan getah
lambung
#d)gerak peristaltik mass ,mengosongkan lambung  membuka sp pilorik

#a), membuka sp kardia ,antri ,tiap bolus ,masuk lambung ,sp kardia menutup kembali ,demikian
seterusnya

#b)penampungan/reservoir ,karena terjadi pembesaran volume lambung tanpa penurunan


tekanan,akibat otot lambung mengalami relaksasi restriktif karena pengaruh gastrin
Bolus masuk ke lambung melalui sp kardia ,menyebabkan:
(1) regangan otot lambung ,merangsang syaraf intrinsik pleksus aurbach ,diteruskan ke
hipothalamus ,ke pst makan n,ekstrinsik (n.X)yg diteruskan ke kljr pilorik ,untuk melepaskan
gastrin
(2) zat2 kimia dalam bolus langsung merangsang kelenjar pilorik ,u melepaskan gastrin

gastrin= hormon yang bekerja pada:


@sel otot lambung ,menimbulkan relaksasi otot lambung yg bersifat relaksasi restriktif , sehingga
pembesaran volume lambung tak diikuti peningkatan tekanan lambung , lambung bisa menampung
banyak bolus =perut karet
@sel kelenjar mukosa lambung,sel parietal kljr lambung /kljr gastrik , sehingga :

1
# sel kelenjar melepaskan getah lambung ,u proses pencernaan(renin lambung ,amilase lambung ,lipase
lambung ,pepsinogen )
# sel parietal klj gastric melepaskan intrinsik faktor u mengikat vit B12
@ sel otot spinkter pilorik ,sehingga tak peka bila kontak dg khime yg masih asam,peka /membuka bila
kontak dg khime alkalis
@ sel kelenjar mukosa duodenum yg akan melepaskan kholesitokinin yang bekerja pada otot polos
kantung empedu menimbulkan kontraksi kantung empedu,melepaskan empedu ke dukt kholedokhus –
duodenum
@ sel kelenjar eksokrin pancreas u melepaskan enzim pencernaan pancreas

#c)gerak peristaltrik pendular dari otot2 lambung longitudinal ,oblik & sirkuler,dalam koordinasi pleksus
aurbach /syaraf intrinsik & n X /syaraf ekstrinsik:
1) pencampuran ,pemecahan partikel2 (bolus khimes),kontak dg getah lambung (hasil fungsi sekresi
klj lambung)
2)pencernaan polisakarida + ,polipeptida ,hidrolisa lemak
3),pengikatan vit B12 4)absorbsi Fe

#d)pengosongan lambung oleh peristaltik mass ,mendorong khime kedistal ,membuka sp pilorik sedikit-
sedikit sesuai dengan keadaan fisik khimes, viskositas dan keasamanan ,dipengaruhi oleh gastrin yg bekerja
pada sel otot sp.pilorik , hanya khimes yg alkalis dapat membuka sp pilorik ,pada khimes kasar , viskous,
asam dikembalikan mengikuti peristaltik pendular lambung ,dicampur kembali , halus ,encer, alkalis

@ fungsi sekresi:
1)klj mukosa lambung menghasilkan air ,mukus dan elektrolit
2)klj sub mukosa lambung : # klj fundus ,kardia dan korpus = klj gastrik ,menghasilkan HCl,pepsinogen
,intrinsik faktor ,amilase ,lipase ,renin
# klj pilorik = menghasilkan gastrin
 getah lambung :
= komposisi = air,mukus ,HCl,amilase,lipase,pepsin ,renin ,intrinsik faktor ,elektrolit :Ca,Na,Cl

=pengaturan getah lambung dalam fase :


$ sefalik _ rangsangan indra (peglihatan ,pembau,peraba,pendengaran ,pengecap )diteruskan ke pst
makan di hipothalamus n.Xklj. pilorik = melepaskan gastrin bekerja pada sel klj gastrik u
melepaskan HCl,amilase.lipase,pepsinogen,intrinsik faktor ,renin ,air,mukus,elektrolit
$ gastrik /digestif , bolus makanan yg sudah masuk ke lambung ,secara mekanik menimbulkan regangan
otot lambung yg bersama dg rangsangan kimiawi dari zat kimia yg dikeluarkan bolus klj pilorik u
melepaskan gastrin ,gastrin bekerja pada sel otot lambung menyebabkan relaksasi otot lambung yg
restriktif dan bekerja pada sel klj gastrik u melepaskan HCl,pepsinogen ,amilase,lipase, intrinsik
faktor,renin dan klj mukosa lambung : air ,mukus dan elektrolit
$ interdigestif , secara terus menerus ,continue getah lambung tetap diproduksi dan dilepaskan ke lumen
lambung dlm jumlah sedikit

@@ Mekanisme lapar : glukosa sel & darah < ,-


(1)pusat lapar pd hipothalamusn.Xklj pilorik pelepasan gastrin -klj gastrik getah lambung >-
peristaltik sensasi lapar /perih perut hipothalamus disimpan /memori / diteruskan ke korteks
motorik  cari makanan ;
(2)perangsangan ke klj pelepas glukogenik hormon:
#tyroidT3T4
#,adrenal kortisol ,epineprin ,
#klj hipofise posterior growth hormon,
#sel alpha panreas glukagon:
(a) peningkatan absorbsi glukosa di villi usus halus
(b) peningkatan glukogenesis di sel
(c) peningkatan lipolisis pd sel lemak /proteolisis ,terutama sel otot
glukoneogenesis di hati glukosa darah > -insulin reseptor insulin membran sel glukosa intersel
intra sel melalui membran sel

=fungsi getah lambung :


1#.proteksi epithel lambung = defense mekanism , oleh :
- mekanik : mukus yg melapisi bagian terdalam lambung dari agresor dan silia yg meratakan distribusi
mukus u melindungi seluruh lapisan dalam lambung
-kimiawi : HCl,mematikan mikroorganism yg masuk lambung bersama makanan(kecuali mikroorganisme
yg hidup dalam suasana asam ,misalnya helikobakteri peyeri )
2#.kontak dengan bolus secara merata ,akibat benturan karena peristaltik otot lambung yg
menghancurkan bolus membentuk khimes ,terbentuk permukaan substansi lebih banyak sehingga lebih
banyak kontak dg getah lambung

2
3#.mencernakkan zat/substansi khimes secara kimiawi dalam lumen lambung amilase mencernakan
polisakharida disakharida , pepsin mencernakkan polipeptida  dipeptida ,lipase sedikit
menghidrolisa lemak
4#.intrinsik faktor mengikat vit B12 , agar dapat di serap dalam duodenum
5#.renin merubah protein kasein
6#,absorbsi Fe

@ fungsi pencernaan ,terjadi didalam lumen lambung ,( dalam fundus dan kardia lebih asam dari pada
korpus dan pilorik) dalam suasana asam :
.polisakharida oleh amilase lambung disakharida,polipeptida,oleh pepsin (pepsinogen yg telah diaktifkan
HCl =pepsin )dipeptida, lemak sedikit dihidrolisa oleh lipase lambung

5.usus halus :fungsi muskular , fungsi sekresi,fungsi pencernaan dan fungsi absorbsi /penyerapan

@ fungsi muskular usus halus :


a) membuka sp pilorik dipengaruhi gastrin & keadaan khimes,khime masuk ke duodenum ,sedikit2
b) gerak peristaltik segmental ,u mencampur ,mencernakkan , dan menyerap (oleh villi usus = unit
fungsiuonal usus )
c)gerak peristaltik mass ,mendorong isi usus ( sisa makanan yg tak diserap )ke distal

@ fungsi sekresi usus halus


=getah duodenum ,yeyunum dan ileum = hasil sekresi klj mukosa dan sub mukosa duodenum ,yeyunum
dan ileum di + sekret dari klj panreas , dan hati /kantung empedu

=komposisi getah usus halus :


# dari klj mukosa dan sub nukosa usus halus :air ,mukus, elektrolit ,sekretin ,panreozimin ,enterokinin ,
kholesistokinin
# dari pancreas : bik nat , amilase,lipase, tripsinogen (+enterokinase tripsin )\
#dari hati yg dikeluarkan oleh duktus kholedokhus dari kantung empedu ,ialah : empedu ( bilirubin
terkonyugasi,(bilirubin +as glukoronat) , kholesterol ,as amino ,lesitin ,leusin ,Ca,Na)

= fungsi getah usus halus -pencernaan makanan

=pengaturan sekresi getah usus halus :


1. khime  merangsang pengeluaran sekretin - panreas u keluarkan bik nat  khime menjadi alkalis
2.khime merangsang pengeluaran panreozimin -pancreas amilase,lipase,tripsinogen :
2.1, tripsinogen merangsang pengeluaran enterokinase  tripsinogen + enterokinase tripsin -+
dipeptida - as.amino
2.2,lemak dalam khimes merangsang pengeluaran kholesistokinin otot polos pd kantung empedu—
kontraksi –pengeluaran empedu +lemak dalam khimes =emulsi lemak empedu =mikel,lipase pancreas +
mikel mencernakkan lemak , menjadi gliserol + as.lemak
2.3,amilase + disakharida monosakharida =glukosa

@ fungsi pencernaan
Gerak peristaltik segmental dari usus 
(1)mencampur khime +getah usus(hasil fungsi sekresi usus ,pancreas,hati)
(2)mencernakan:
a) disakharida +amilase pancreas =glukosa
b)dipeptida +(tripsinogen + enterokinin =tripsin )=as amino
c)lemak + empedu + lipase pancreas =as lemak +gliserol )

@fungsi absorbsi /penyerapan :


#as amino & glukosa ,langsung diserap ,secara osmosa dan difusa dari intersel sel absorbent di villi usus
melalui membran sel inter sel osmosa difusa melalui membran sel kapiler venosa darah
transportasisel perifer dan sel hati
# glukosa selain absorbsi melalui osmosa diffusa ,juga melalui reseptor insulin di membran sel dg
kesepatan 200 x
#as lemak + gliserol ,di ephitel villi duodenum=trigliserida +protein =khilomikron )dgn ikatan protein
karier (khilomikron =lipopotein ,yg mengangkut trigliserida,kholesterol dari lakteal /villi usus ke sel hati)
melalui membran sel lakteal cairan limfatik,sistem limphatik transportasi -- melalui sirkulasi darah
sel hati

6.usus besar :fungsi muskular,fungsi sekresi,fungsi absobsi( air & elektrolit ),fungsi sintesa

@ fungsi muskular :
a)peristaltik haustrasi terjadi:
(1)pencampuran isi lumen + getah kolon (2)absorbsi air & elektrolit

3
b) peristaltik mass ,mendorong isi lumen (feses )keluar= defikasi

@fungsi sekresi :
-sekresi dari klj mukosa dan sub mukosa kolon = air dan mukus ,sebagai pelumas massa feses

@ fungsi absorbsi : air dan elektrolit dalam massa feses,secara osmosa dan difusa,melalui membran kapiler
venosa /limfatik

@ fungsi sintesa :
# pembentukan feses ,setelah 20 jam , terjadi di 1/3 kolon distal yaitu sisa isi usus yg tak diserap
mengalami fermentasi oleh bakteri komensal kolon feses (500 -600 gram /hr + gas (indol ,skatol
,H2S,methan ,dst , sekitar 2000cc )
# pembentukan vit B12 dan vit K dari bakteri komensal kolon

7,rektum : hanya fungsi muskular = reservoir ( menampung feses ) dan ekskresi ,pengeluaran feses melalui
anus (=defikasi)

-- proses defikasi :
# feses dalam rektum,menimbulkan regangan otot rektum ,merangsang reseptor sensorik pd rektum
hipothalamus /pst defikasin Xsyaraf simpatik kolon gerak peristaltik mass,membuka sp ani
internus =rgs defikasi hipothlamus 
(1) diteruskan ke kortex motorik otot2 tubuh,berjalan mencari tempat b.a.b kontraksi otot 2
abdomen & diafragma-peningkatan tek inrtra abdomen sp ani eksterna terbuka ,feses keluar
(2) ditunda ,disimpan sebagai memori

FUNGSI HATI ,KANTUNG EMPEDU ,PANCREAS

FUNGSI HATI
1.metabolisme :
A)glukosa ;1.glikogenesis 2.glikogenolisis 3.glukogenesis 4 glukoneogenesis

(1)@Glukosa darah yg meningkat segera setelah makan sel beta pancreas ,pelepasan insulin membuka
reseptor insulin pd membran sel ,menjadi permeable untuk glukosa glukosa masuk kedalam sel

Fungsi insulin :
#,bekerja pada reseptor insulin membran sel ,
# fasilitator masuknya glukosa intersel ke intra sel ,200 x lebih cepat dari secara osmosa difusa
# aktifator enzim glikogenesis  pembentukan glikogen dalam sitoplasma

( masuknya glukosa ke dalam sel glukosa darah rendah , mempengaruhi sel alfa pancreas untuk
pelepasan glukagon ,yg bekerja pada villi usus ,menjadi permeable untuk glukosa =peningkatan ambilan
glukosa oleh vili glukosa darah >,mempengaruhi sel beta pancreas ,merangsang pengeluaran insulin
dst lihat mekanisme lapar /homeostasis glukosa ,sehingga jumlah glukosa darah tetap dan pasokan glukosa
u sel tetap , secara terus menerus )

(2)@ glukosa intra sel oleh enzim glikogenesis ---glikogen =glikogenesis

(3)@ pembentukan energi melalui pembentukan glukosa ,yang berasal dari :


# glikogenolisis ,pemecahan glikogen G1PG6P---glukosaenergi ,H2O,CO2aktifitas , panas
terjadi semua aktifitas sel termasuk pembentukan struktur sel dalam bentuk glikoprotein
,glikolipid,glikofosfat

Pemecahan glikogen sesuai kebutuhan  u beberap jam masih ada glikogen yg akan dipecah bila
dibutuhkan ,setelah lebih dari 12 jam tak terpakai ,glikogen  lipogenesis dalam hati trigliserida
masuk ke dalam sel lemak , sebagai depo lemak (atas pengaruh insulin )

$ pembentukan glukosa berasal dari


1) karbohidrat =glukogenesis ,2)lipolisis /proteolisis =glukoneogenesis

Hasil metabolisme glukosa pembentukan energi ,panas , air ,CO2,struktur sel

Hormon yg berperan =hormon glukogenik =T3T4,glukagon ,kortisol ,epineprin ,growth hormon dg


peningkatan:
(1)ambilan glukosa,glikolisis,glukogenesis
(2)lipolisisgliserolglukosainsulin –glikogenesis glukoneogenesis
(3)proteolisis as.piruvat glukosa  --,glukoneogenesis .

4
B)LEMAK
Lipogenesis /sintesa kholesterol endogen ,trigliserida ,as lemak ,aceto asetat,beta hidroksi butirat ,keton
bodies (ketogenesis),fosfolipid,siringomieil ,seklubung syaraf
Lipolisis pemecahan trigliserida as lemak & gliserol

Fungsi Kholesterol:
(1) masuk kedalam sel lemak atas pengaruh insulin , membentuk jaringan lemak =depo lemak yang berisi
lemak netral yaitu trigliserida ,sebagai cadangan
(2)masuk ke dalam sel Kelenjar adrenal &gonad ,membentuk hormon estrogen ,androgen ,testosteron
,progesteron
(3)dalam sel hati membentuk empedu bersama kholesterol,bilirubin terkonyugasi ,asam amino ,Na,Ca

C)PROTEIN
As amino
protein struktur /jaringan =glikoprotein ,DNA,RNA ,as nukleat
 protein plasma = albumin ,globulin ,protrombin ,fibrinogen
 protein khusus – otot =aktin ,miosin ,ss tl =BMP,pengangkut/ lipoprotein (khilomikron
,VLDL,LDL,IDL,HDL). enzim ,hormon (insulin ,T3T4)

D)BILIRUBIN
1) produksi bilirubin :
Pembentukan bilirubin berasal dari penghancuran (=lisis) eritrosit yg terjadi di dalam sel
retikuloendothelial ,di hati (sel kuppfer ),limpa ,sumsum tulang ,kelenjar getah bening menjadi heme
dan globin ,globin dikeluarkan untuk kebutuhan selanjutnya,Fe dari heme dilepaskan untuk disimpan
sebagai cadangan (ferritin ) ,membentuk bilverdin yang mengalami reduksi menjadi bilirubin I
2)transportasi bilirubin ,
bilirubin melalui membran sel RE ke intersel ,melalui membran kapiler ke intra vaskuler ,diangkut dalam
ikatan dgn albumin atau bebas (biliribin bebas jumlahnya sedikit ,<2%(bila lebih akan terikat jaringan
,menjadikan kulit ,jaringan ,mukosa menjadi kuning =ikterus) -melalui membran sel hati dalam ikatan
dengan protein Y&Z /protein karier masuk ke dalam sel hati
3)konyugasi bilirubin
Didalam sel hati , bilirubin terkonyugasi dg as glukoronat ,dg katalisator enzim glukoronidase menjadi
bilirubin terkonyugasi ,bilirubin II
4)ekskresi bilirubin
Pengeluaran bilirubin dalam bentuk empedu ,sebagai hasil pencampuran bilirubin terkonyugasi +
kholesterol .Na,Ca,protein /as amino,terutama lesithin,empedu melalui membran sel hati ,intersel
,membran kapiler empedu ,sirkulasi bilier intra hepatik (saluran empedu –duktus bilier –duktus hepatikus
kanan kiri )—sirkulasi bilier ekstra hepatik :duktus hepatikus komunis ---duktus sistikus ---kantung
empedu (dipekatkan , disimpan , dikeluarkan )
Kholsistokinin ,hormon dari kelenjar duodenum yg dilepaskan atas pengaruh lemak dalam khimes dan
hormon gastrin dari kelenjar pilorik , ke kelenjar duodenum ,kholesistokinin bekerja pada sel otot polos
kantung empedu ,kontraksi kantong empedu –pengeluaran empedu ke duktus sistikus –duktus
kholedokhus –sp oddi di papiplla vateri ,ampula vateri , mukosa duodenum –lumen duodenum

Fungsi empedu :
@ mengikat lemak dalam khimes di duodenum , membentuk mikel
@ membuat kondisi menjadi kondusif terjadinya pencernaan lemak dalam mikel oleh enzim lipase
pancreas
@ memberi warna pada feses dan urin ,dengan cara :
Setelah terjadi proses pencernaan lemak menjadi as lemak & gliserol ,empedu memisahkan diri ,mengikuti
gerak peristaltik usus ,sampai di kolon ,asam glukoronat dari bilirubin terkonyugasi dilepaskan oleh
bakteri komensal dlm usus ,menjadi bilirubin tak terkonyugasi ,mengalami nasib 1)melalui membran
kapiler porta ke sirkulasi sistemik ke :
1)1, sel hati kembali ,mengikuti siklus enterohepatik ,menjadi bilirubin terkonyugasi –empedu
dudenum dst
1)2,ginjal , membentuk urobilinogen ,memberi warna pada kuning urin ,setelah urin keluar dari
tubuh mengalami oksidasi menjadi urobilin
2)bilirubin tak terkonyugasi +bakteri kolon sterkobilinogen ,memberi warna kuning pada feses ,feses
yg telah keluar dari tubuh mengalami oksidasi menjadi strkobilin

2)Penyimpanan VIT. ADEK .Fe


Penyimpanan vit ADEK , larut lemak di dalam hati ,setelah mengalami metabolisme vitamin
Penyerapan Fe di lambung dalam suasana asam ,digunakan untuk pembentukan Hb dalam ikatan heme
,pada eritropoisis ,mioglobin(Fe dalam otot ) ,ferritin (Fe dalam jaringan ),hemosiderin

3)Detoksikasi = perubahan zat toksik menjadi kuang toksik , setelah mengalami reduksi,deaminisasi, dalam
hati misalnya amonia NH3 =zat toksik ,dihati dirubah menjadi ure ,yg dikeluarkan melalui ginjal

5
4)Inaktifasi hormon ,sebelum diekskresi hiormon steroid di insktifkan dalam sel hati

5)Hemopoises pd fase intranatal fase mieloid & hepatik


Pembentukan darah intra natal dilakukan di yolk sac pada fase mioloid , asal darah dari mesenkhim
,semakin tua embryo fase hepatic , hemopoises terjadi di sel RE di hati,limpa,sumsum tulang ,setelah
lahir di sumsum tulang

FUNGSI KANTUNG EMPEDU


Menyimpan empedu yg diterima dari hati melalui saluran empedu ,memekatkan empedu 600cc60
cc,mengeluarkan empedu

Fungsi PANCREAS
=KLJ ENDOKRIN & EKSOKRIN
mengeluarkan insulin & glukagon ,berperan dlm homeostasis glukosa
enzim2 pancreas berperan dlm mencernakan kh,lemak ,protein dalam duodenum

peristiwa yg terjadi pada KH,L,P,Vit,mineral mulai dari mulut sampai digunakan oleh sel(untuk
apa?) ,dengan referensi dari ilmu2 terkait (biokimia,anatomi,ilmu gizi ,biologi dst)

Anda mungkin juga menyukai