HIPERSENSITIVITAS TIPE 2

PRINSIP HIPERSENSITIVITAS TIPE II

Mediasi dari antibodi untuk menyebabkan sitolitik pada sel terinfeksi melalui opsonisasi antigen yang menempel pada permukaan membran sel. Perantara : IgG dan IgM melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lainnya. Antigen : berupa molekul intrinsik normal bagi membran sel, matriks ekstraseluler, antigen eksogen yang diabsorbso (metabolit obat)

OPSONISASI DAN FAGOSITOSIS YANG DIPERANTARAI KOMPLEMEN DAN Fc RESEPTOR INFLAMASI YANG DIPERANTARAI KOMPLEMEN DAN Fc RESEPTOR

DISFUNGSI SEL YANG DIPERANTARAI OLEH ANTIBODY

 Target antibodi diopsonisasi oleh molekul yang dapat menarik fagosit dikenali FcR Antibodi + permukaan sel mengaktifkan komplemen menghasilkan C3b C4b (yang terikat di permukaan sel) dikenali oleh fagosit fagositosis sel yang diopsonisasi hancur

OPSONISASI DAN FAGOSITOSIS YANG DIPERANTARAI KOMPLEMEN DAN Fc RESEPTOR

 Aktivasi komplemen juga menyebabkan terbentuknya membrane attack complex, yang mengganggu integritas membran dengan membuat lubang-lubang menembus lipid bilayer, sehingga terjadi lisis osmotik sel Antibodi Dependent Celullar Cytotoxicity (ADCC) tidak melibatkan komplemen diperantarai antibodi leukosit, makrofag,sel NK

MAC

ADCC

INFLAMASI YANG DIPERANTARAI KOMPLEMEN DAN Fc RESEPTOR

Antibodi + jaringan ekstraselular mengaktifkan komplemen menghasilkan C5a menarik neutrofil dan monosit (juga berikatan dengan Fc) melepaskan enzim dan intermediate oksigen reaktif kerusakan jaringan Contoh: glomerulonefritis

DISFUNGSI SEL YANG DIPERANTARAI OLEH ANTIBODY

antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. pada miastenia gravis, antibodi terhadap reseptor asetilkolin dalam motor end-plate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot

Reaksi Transfusi
Penyakit Hemolitik Anemia Hemolitik